心肌细胞肥厚与TNNI3K基因表达的相关性研究

目的:初步探讨AngⅡ诱导心肌细胞肥厚与TNNI3K基因表达的相关性。方法:经AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大;通过免疫组织化学染色法检测模型中TNNI3K基因的蛋白表达情况。结果:经AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥大,且实验组细胞中TNNI3K基因的蛋白表达增强。结论:TNNI3K基因参与了AngⅡ诱导乳鼠心肌细胞肥厚机制。     

肿瘤抑制因子PTEN与心肌肥大关系的研究

[摘要]目的：观察肿瘤抑制因子PTEN在心肌肥厚大鼠心肌组织以及在血管紧张素诱导的肥大心肌细胞中的表达，探讨PTEN在心肌肥大发生发展中的作用以及相关机制。方法：采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型，及血管紧张素诱导新生大鼠心肌细胞肥大模型，应用逆转录-聚合酶链式反应（RT—PCR）方法、Westernblot及免疫组化等方法，分别检测各组PTEN mRNA和蛋白表达的变化，     

压力超负荷性肥大心肌细胞AT1和AT2 mRNA表达的动态变化

目的:观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法:构建压力超负荷性心肌肥大模型,于不同时间点急性分离心肌细胞. 采用RT-PCR法观察肥大心肌细胞中AT1和AT2 mRNA表达的动态变化. 结果:随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重,于术后4 wk起,AT1与AT2 mRNA的表达水平较之假手术组均逐渐升高,8 wk时继续升高. 主动脉缩窄12 wk组AT1的表达水平与8wk组无显著性差异,但AT2的表达水平从0.438±0.088进一步升高至0.580±0.066,且差异有显著性(P＜0.05). 各时段假手术对照组间心肌细胞中AT1与AT2的表达水平均无明显变化. 结论:在压力超负荷性心肌肥大过程中,心肌细胞AT1与AT2 mRNA的表达呈现动态的变化过程. 表达增多的AT2受体可能会在随后心力衰竭的发生中发挥一定作用.     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

坎地沙坦对压力超负荷大鼠肥厚心肌组织中磷酸酶表达的影响

目的 观察肿瘤抑制因子磷酸酶(PTEN)在腹主动脉狭窄大鼠及坎地沙坦处理的腹主动脉狭窄大鼠左心室肌中的表达,探讨PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中的作用.方法 采用腹主动脉狭窄术制备压力超负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左室重量/体重(LVW/BW)及全心重/体重(HW/BW),应用免疫组化方法,观察假手术组、手术组和坎地沙坦组大鼠左心室PTEN蛋白在心肌细胞中的定位及表达.结果 ①与假手术组相比,坎地沙坦组LVW/BW及HW/BW增高,但低于手术组.②与手术组相比,坎地沙坦组PTEN蛋白表达增高,但仍低于假手术组.③免疫组化结果提示PTEN蛋白主要在心肌细胞胞浆.结论 坎地沙坦能抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚,并能提高PTEN的表达,提示PTEN在压力超负荷心肌肥厚发生发展过程中可能起负调控作用,该作用与肾素-血管紧张素系统密切相关.     

环氧化酶抑制剂对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

目的 探讨阿司匹林和塞来昔布对压力超负荷性心肌肥厚大鼠的保护作用及机制。方法 体内实验:AAC建立压力超负荷性心肌肥厚大鼠模型,阿司匹林和塞来昔布分别灌胃8、10和12周。测量动脉血压和左心室质量指数,超声心动图检测心脏结构和功能变化,免疫组化和qRT-PCR法检测Notch1和Hes1的表达水平。体外实验:机械牵张诱导H9c2心肌细胞肥大,Western blot法检测药物干预后Notch1和Hes1蛋白的表达以及siRNA-Notch1转染后ANP、Notch1和Hes1蛋白的表达水平。结果 体内实验:给药后动脉血压和左心室质量指数较模型组降低;与模型组比较,给药10、12周后左心室射血分数、短轴缩短率升高,舒张和收缩末期的左心室内径、容积降低;给药后Notch1和Hes1蛋白和mRNA表达较模型组升高。体外实验:药物干预后Notch1和Hes1蛋白表达较MS组升高;siRNA-Notch1转染后ANP蛋白表达升高,Notch1和Hes1蛋白表达降低。结论阿司匹林和塞来昔布通过上调Notch1信号通路对大鼠压力超负荷性心肌肥厚发挥保护作用。     

压力超负荷对大鼠心肌高能磷酸盐代谢的影响

目的探讨压力超负荷大鼠肥厚心肌高能磷酸盐含量及分布变化的特点。方法成年雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术,术后5周及15周观察大鼠血流动力学参 数、心室重构指标,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,高效液相色谱法测量心肌组织及心肌线粒体高能磷酸盐含量。结果大鼠腹主动脉缩窄术后5周出现左心室肥厚,术后15周加重并有心功能减退;CAA5周组与CAA15周组心肌组织ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量均降低,且CAA15周组心肌PCr降低,其总腺苷酸池及ATP含量低于CAA5周组;CAA15周组线粒体内ATP、ADP、AMP及总腺苷酸池含量降低。结论压力超负荷可影响心肌高能磷酸盐的含量和分布,肥厚心肌组织能量消耗增多且能量产生及储备均不足,可能是心肌发生肥厚及心功能异常的机制之一。     

电针预处理内关穴调控心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠细胞自噬的影响,阐明其作用及潜在机制。方法将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组。假手术组大鼠开胸后暴露心脏不做其他处理,模型组大鼠行在体心肌缺血再灌注术,电针组大鼠于造模前1周行电针内关穴治疗,抑制剂组大鼠于造模前1周注射磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素,第8天行心肌缺血再灌注术,电针+抑制剂组同时进行电针和抑制剂预处理。治疗结束后处死取材,紫外分光光度法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血清总抗氧化能力(T-AOC)表达。石蜡切片免疫荧光检测自噬相关蛋白13抗体(ATG13)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、PI3K在心肌细胞中的表达和定位。HE染色实验观察缺血再灌注大鼠心肌细胞中自噬引起的病理变化,透射电镜观察缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠血清中CK-MB和iNOS浓度显著增加,T-AOC浓度显著降低(P<0.05);与模型组相比,电针组、电针+抑制剂组和抑制剂组大鼠CK-MB和iNOS浓度降低,T-AOC浓度升高(P<0.05),其中以电针组的改变效果最显著。与假手术组比较,模型组、电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌细胞中的表达均升高;与模型组相比,电针组、抑制剂组和电针+抑制剂组的mTOR、ATG13、PI3K在心肌组织中的表达下降。HE染色结果显示:与假手术组比较,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,肿胀明显;电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶减轻,心肌细胞轻微肿胀,其中电针组变化最为明显。透射电镜观察结果显示:与假手术组相比,模型组心肌肌纤维出现溶解断裂甚至坏死,线粒体嵴不规则、缺失。电针组、抑制剂组及电针+抑制剂组心肌肌纤维间隙轻度增宽,细胞核及线粒体结构基本完整,其中以电针组变化最为明显。结论电针预处理可以促进自噬通量,通过促进自噬来减轻心肌缺血再灌注损伤,减少心肌细胞自噬体的形成,PI3K抑制剂渥曼青霉素可逆转这一保护作用。     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

抑制miR181b通过上调PKG-1减轻大鼠心肌细胞肥大

目的:通过检测miR181b在心肌肥厚患者外周血中的表达,研究miR181b与PRKG-1在心肌肥大中的作用机制,为心肌肥厚临床诊断和治疗提供新的靶点。方法:采用实时定量PCR方法检测50例临床诊断为心肌肥厚患者及25例正常健康人的外周血miR181b的水平,分析其表达水平与临床病理特征的关系。结果:miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达(3.35±0.22)升高,差异有统计学意义(P0.05);体外大鼠原代心肌细胞在镜下呈多角形,采用α-横纹肌肌动蛋白抗体和DAPI进行免疫荧光染色,镜下90%以上细胞发出绿色荧光,表明原代培养心肌细胞纯度较高;采用去氧肾上腺素处理心肌细胞72 h后,心肌细胞总蛋白表达显著升高(P0.05);流式细胞术结果显示PE组心肌细胞大小明显增加(P0.05);实时定量PCR检测结果表明,PE组中心肌肥大相关基因β-MHC、α-SA、ANP显著升高(P0.05),证明体外构建心肌肥大模型成功。结论:miR181b在心肌肥厚患者外周血中表达显著上调;体外成功培养乳鼠原代心肌细胞,通过PE处理法成功构建体外心肌肥大模型;在肥大心肌细胞中,miR181b与prkg-1 m RNA及蛋白的表达有显著相关性;miR181b可能通过调控prkg-1 m RNA及蛋白水平的表达参与心肌肥大,有望成为心肌肥厚临床诊断和治疗的新的靶点。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

手部屈肌腱Ⅱ区损伤的治疗

目的探讨Ⅱ区屈肌腱断裂治疗的有效方法。方法将128例(219指)患者随机分为观察组及对照组。观察组应用显微无创技术对断裂屈指肌腱手术修复、术后早期功能锻炼;对照组采用传统肌腱吻合技术。术后随访6~12个月,采用TAM系统评定法对两组随访资料进行疗效评定。结果观察组:疗效优者60指,良45指,可5指,优良率达95.45%;对照组:疗效优者38指,良52指,可14指,差5指,优良率为82.57%。两组疗效比较有统计学意义(χ2=14.7,P<0.01)。结论应用显微无创技术高质量缝合配合术后早期功能锻炼可有效地预防屈肌腱术后粘连,促进患指功能的恢复。     

季节性疾病发病高峰期的估计

某些疾病是有季节性的。某些有昼夜变动的周期性或一些角度资料。对这些资料的分析不能用传统的几旬构成比或月旬相对比的方法,应该用圆形分布法进行分析。圆形分布法目前在国内应用尚不多,其应用的原理是通过三角函数的代换,对季节性或周期性资料分布及高峰期所在时间提供较确切的吋点,对疾病的预防和死囚分析可提供科学依据。     

潍坊地区城市汉族青少年皮下脂肪厚度的调查

①目的 了解山东省潍坊地区城市汉族青少年皮下脂肪发育现状及规律。②方法 对潍坊地区1274名(男649名、女625名)7～19岁城市汉族学生的身高、体质量以及肱三头肌位、肩胛下角位、髂前上棘位和腓肠肌位皮褶厚度进行了测量分析。③结果 皮褶厚度随年龄的变化而变化。女生皮褶厚度大于男生。男女生肱三头肌位皮褶厚度分别在17岁(13．2mm)和18岁(17．7mm)达到高峰；肩胛下角位、髂前上棘位皮褶厚度分别在16岁(13．7mm、13．5mm)和18岁(17．5mm、17．1mm)达到高峰；腓肠肌位皮褶厚度分别在13岁(19．5mm)和14岁(21．4mm)达到高峰。除腓肠肌位皮褶厚度外，其他3项皮褶厚度从10岁起开始出现性别差异。④结论 在生理因素的决定作用下，物质生活水平、体育锻炼等因素影响皮下脂肪的沉积和厚度。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。