出血性血小板病患者膜糖蛋白表达的研究

目的观察出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白表达变化,探讨该病的发病机制。方法采用流式细胞术检测79例出血性血小板病患者血小板膜糖蛋白GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素的表达, 并与34例健康人进行对照。结果出血性血小板病患者GP Ⅰb/Ⅸ、GPⅡb/Ⅲa、GP Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa及P-选择素表达荧光强度均低于正常人(P<0.05)。结论血小板膜糖蛋白受体表达异常可能是出血性血小板病的发病机理之一。     

血小板膜糖蛋白和血浆vWF在不同脑缺血事件的表达

目的 探讨血小板膜糖蛋白(GP)和血管性假血友病因子(vWF)在不同脑缺血事件的表达以及两者的相关性.方法 以ELISA法和免疫浊度法分别测定了3组脑缺血事件患者及对照组血浆GPⅠb、GPⅡb/Ⅲa和vWF.结果 脑缺血事件各组GPⅠb水平均显著低于对照组,P＜0.01;GPⅡb/Ⅲa和vWF水平均显著高于对照组,P＜0.01;各研究组之间有显著性差异,P＜0.01.直线相关分析,脑缺血事件组GPⅠb与vWF呈中度相关,P＜0.01.结论 脑缺血事件时血小板处于明显活化状态;临床症状严重性、血小板活化水平及血管内皮功能受损程度呈显著相关性.     

脑缺血患者急性期血小板CD62p,CD63测定

为探讨不同类型脑缺血患者急性期血小板活化指标α—颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化,采用流式细胞术测定123例脑缺血患者CD62p、CD63。结果发现CD62p、CD63依次:脑血栓形成(8.03％±8.84％、11.30％±12.62％)、多发腔隙性脑梗死(8.48％±9.52％、7.91％±5.52％)>单发腔隙性脑梗死(1.85％±2.70％、3.41％±2.88％)≥脑栓塞(1.13％±0.70％、4.96％±6.57％)、椎基底动脉供血不足(1.11％±0.91％、3.77％±3.47％)、正常健康人(0.80％±0.68％、2.81％±1.29％)。脑梗死患者CD62p、CD63与梗死面积、血小板计数和平均体积无关,提示CD62p、CD63测定有助于脑血栓形成与脑栓塞的临床鉴别诊断,可能CD63作为血小板活化指标较CD62p更为敏感。     

肝硬化患者血小板膜糖蛋白表达初探

目的：研究肝硬化患血小板表面膜糖蛋白与血小板活化的关系。方法：采用流式细胞术检测肝硬化患和正常对照血小板膜糖蛋白GPⅠb(CD42b),GPⅡb(CD41a)，P-选择素（CD62P）及血小板激活复合物（PAC-1）水平。结果：肝硬化患血小板膜糖蛋白P-选择素及（PAC-1）表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GPⅠb表达的荧光强度较正常对照组下降，GPⅡb表达则无明显改变。结论：肝硬化患P-选择素，（PAC-10及GPⅠb水平可作为体内血小板活化及出血倾向的标志。     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(1...     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa表达的影响及机制

目的探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa表达的影响及其机制。方法建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法,观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果(1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达无明显影响;而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb/Ⅲa的上调表达,且该效应呈剂量和时间依赖性;(2)L-NAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的抑制效应。结论胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb/Ⅲa的表达。     

胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa表达的影响及机制

目的 探讨胰岛素对正常人血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb／Ⅲa表达的影响及其机制。方法 建立全血血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的流式细胞术测定方法，观察胰岛素以及一氧化氮合酶抑制剂硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)、鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂亚甲蓝(MB)分别及与胰岛素联合作用下对血小板膜GPⅡb/Ⅲa表达的影响。结果 (1)胰岛素对正常人静息血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达无明显影响；而显著抑制凝血酶、胶原活化的血小板膜GPⅡb／Ⅲa的上调表达，且该效应呈剂量和时间依赖性；(2)LNAME、MB几乎完全阻断胰岛素对血小板膜GPⅡb／Ⅲa表达的抑制效应。结论 胰岛素可通过NOS→NO→GC→GMP通路抑制血小板膜GPⅡb／Ⅲa的表达。     

血小板表面膜糖蛋白在2型糖尿病患者中的表达

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血小板表面纤维蛋白原结合位点(PAC-1)、膜糖蛋白P-选择素(CD62P)、GPⅡb/Ⅲa(CD41a)和GPⅠb/Ⅸ(CD42b)的变化及临床意义。方法用流式细胞术(FCM)观察46例T2DM患者及30例正常人PAC-1、CD62P、CD41a和CD42b表达。结果 T2DM患者PAC-1、CD62P、CD41a异常增高(P0.01),CD42b降低(P0.05)。结论 T2DM患者伴有血小板活化,易导致血栓的形成。     

2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白表达初步研究

目的：为进一步了解2型糖尿病患者血小板活化情况。方法：采用流式细胞术检测了45例2型糖尿病患者及26例正常对照者血小板表面血小板膜糖蛋白GP Ib(CD42b)、GPⅡb(CD41a)、P-选择素（CD62p）及血小板激活复合物（PAC-1）的表达。结果：糖尿病患者血小板膜糖蛋白P-选择素（P=0.04）及PAC-1(P=0.00)表达的荧光强度较正常对照组明显升高；而GP Ib表达的荧光强度较正常对照组显著下降（P=0.01）；GPⅡb表达则无明显改变（P=0.29）。结论：糖尿病患者血小板活化明显增强，PAC-1的表达可作为GPⅡb/Ⅲa激活更敏感的新型特异性标志。     

血小板膜糖蛋白受体ⅠbαHPA-2基因多态性与缺血性脑血管病相关性的研究

目的研究膜糖蛋白(GP)ⅠbαHPA-2基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。方法采用聚合酶链反应对正常对照组228例和缺血性脑血管病组232例患者进行研究,对所得结果进行统计学处理,进一步分组讨论,得出GPⅠbαHPA-2基因多态性与缺血性脑血管病的相关性。结果脑血管病组HPA-2基因M基因型为20.7%(T/M17.2%、MM3.5%),对照组为7.0%(T/M7.0%,MM0),经卡方检验,χ2=17.946,df=1,P=0.0002,差异有统计学意义。HPA-2基因M基因型对照组为7.0%,栓塞组为9.8%,腔隙性脑梗死组为17.5%,大面积梗死组38.2%。组间比较,对照组与栓塞组M基因型基因频率比较P=0.495,差异无统计学意义,对照组与腔隙性脑梗死组P=0.002,差异有统计学意义,对照组与大面积梗死组P=0.0001,差异有统计学意义。将GPⅠbα基因HPA-2作为应变量,脑血管病的其他危险因素作为协变量,通过多元逐步回归方法,得出HPA-2基因多态性是缺血性脑血管病独立的危险因素之一。结论血小板膜糖蛋白受体ⅠbαHPA-2基因多态性与缺血性脑血管病明显相关。     

不同梗死面积急性脑梗死患者D-二骤体含量动态观察

目的：观察不同面积急性脑梗死患者血浆D-二聚体含量的动态变化,并探讨其临床意义。方法：将入选的100例急性脑梗死患者按不同梗死面积分成大梗死、中梗死、小梗死、腔隙性梗死四组,其中大梗死组15例,中梗死组10例,小梗死组14例,腔隙性梗死组61例。50例选自我院健康体检者,于清晨空腹采静脉血1次测定血浆D-二聚体含量,作为正常对照组。各观察组在发病48 h内测定初次的血浆D-二聚体含量,治疗到2周时复查一次,各组结果先与对照组比较,再相互比较。结果：四组急性脑梗死患者初次血浆D-二聚体含量均高于正常对照组（P〈0.05）;四组初次血浆D-二聚体含量相互比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗2周时复查,大梗死、中梗死、小梗死、腔隙性梗死四组血浆D-二聚体含量分别为（334.20±59.68）μg/L、（186.40±27.72）μg/L、（112.65±22.56）μg/L、（75.61±9.82）μg/L,均有下降（P〈0.05）。结论：脑梗死患者发病48 h内血浆D-二聚体的含量升高,但不同梗死面积各组间无明显差异;治疗到2周时四组的血浆D-二聚体含量均有下降并出现差异。这种变化有助于评价脑梗死进展及复发的风险,对急性脑梗死的抗栓治疗有指导意义。     

定量测定45例血小板膜糖蛋白及其在急性脑梗死中的意义

目的:探讨流式细胞术定量测定血小板膜糖蛋白在急性脑梗死中的临床意义。方法:应用流式细胞仪测定静息状态和TRAP激活的血小板所结合单抗的分子数。结果:急性脑梗死患者血小板静息状态下GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(76.8±14.1)×103/血小板、(73.9±10.5)×103/血小板]高于健康对照组[分别为(55.6±5.8)×103/血小板、(50.5±4.1)×103/血小板,P<0.05],TRAP活化后患者血小板GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(102.6±16.4)×103/血小板、(108.5±16.7)×103/血小板]亦明显高于对照组[分别为(69.7±18.3)×103/血小板、(61.2±5.7)×103/血小板,P<0.01];患者血小板静息状态下,GMP-140表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05),而TRAP激活后患者血小板GMP-140表达[(1.21±0.41)×103/血小板]明显高于对照组[(0.87±0.26)×103/血小板,P<0.05];患者血小板静息和活化状态GPⅠb表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者血小板呈较为活化状态,血小板膜糖蛋白测定对病情的分析和疗效的判断有重要的临床参考价值。     

CD34、CK34βE12在子宫颈病变中表达的意义

目的探讨CD34、CK34βE12在宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)中表达的意义。方法应用免疫组织化S-P法检测CD34、CK34βE12蛋白在120例慢性宫颈炎和CIN中的表达。结果在慢性宫颈炎中CD34的阳性表达率为70%,CK34βE12为86%;在CINⅠ中CD34的阳性率表达为71%,CK34βE12为81%;在CINⅡ中CD34的阳性表达率为77%,CK34βE12为66%;在CINⅢ中CD34的阳性表达率为97%,CK34βE12为100%。CD34、CK34βE12阳性表达比例有随宫颈CIN级别增高而升高的趋势(P<0.05)。2者表达与CIN级别显著相关,但2者表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。CD34在宫颈炎和低级别的CIN病变中的阳性表达主要位于基质内的血管内皮细胞,而在高级别的CIN病变中其表达弥散,几乎所有的基质内纤维细胞都有着色,其在宫颈癌的病例中着色又变弱甚至缺如;CK34βE12的表达位于上皮内,在鳞状上皮化生处其与腺上皮有明显的界限,在高级别的CIN中表达弥散而强烈,在宫颈癌中其表达微弱甚至呈阴性。结论CD34、CK34βE12的表达与宫颈病变的程度有关,但2者的阳性表达无明显相关。CD34、CK34βE12可能与宫颈病变的发生、进展有关,可用于辅助判断CIN的级别,但不能判断宫颈癌的类型。     

174例肾母细胞瘤临床特点及生存分析

目的分析174例肾母细胞瘤患者的临床特点及预后,通过生存分析研究患者手术后死亡时间的分布特点,评价不同临床分期患者的生存率,以期在临床工作中科学评价患者的预后,进一步提高患儿的生存率。方法对1997年5月～2008年7月在首都医科大学附属北京儿童医院确诊为肾母细胞瘤的174例患者进行回顾性分析,应用Kaplan-Meier法进行生存分析,观察患者临床分期与患者肾母细胞瘤预后的关系。结果174例肾母细胞瘤患者中77.0%的发病年龄在5岁以下,男女之比为1.72∶1.0,以腹部肿物为最常见的临床表现,病理组织类型为FH者占96.9%、UH者占3.1%。术后2年内死亡者占73.3%。术后4年以临床分期生存率Ⅰ期患为97.0%,Ⅱ期为91.3%,Ⅲ期为81.5%,Ⅳ期为70.5%,Ⅴ期仅为62.5%。结论肾母细胞瘤发病年龄多在5岁以内,无明显性别差异。死亡病例主要发生在术后2年以内。临床分期是影响预后的重要因素,随着临床分期的增加,患者的预期生存率逐渐下降,Ⅰ期患者的预期生存率明显优于Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期患者。     

垂体腺瘤放射治疗后继发鞍区纤维肉瘤1例并文献复习

目的探讨垂体腺瘤放射治疗后继发鞍区纤维肉瘤的临床及病理学特点。方法对1例垂体腺瘤手术加放射治疗后8年继发纤维肉瘤患者的临床及病理学特点进行分析,并结合文献复习进行讨论。结果继发肿瘤经蝶窦手术切除,术后病理学检测证实为高分化纤维肉瘤(NCI分级Ⅰ级)。术后患者临床症状得到显著缓解,但1年后复发,病理类型为低分化纤维肉瘤(NCI分级Ⅲ级),恶性度升高。免疫组化结果示肿瘤细胞Vimentin(+),pan-CK(-),S-100(-),SMA(-),GFAP(-),CD117(-),GH(-),PRL(-),LH(-),FSH(-),TSH(-),ACTH(-)。结论垂体腺瘤放射治疗后可继发鞍区纤维肉瘤,但比较罕见,诊断须有严格的标准。接受过放射治疗的患者若突然出现新的临床症状或影像学提示有颅内占位时需考虑放射治疗后继发肿瘤的可能。继发肿瘤易复发,预后较差。     

先发短暂性脑缺血发作对后继脑梗死的影响

目的探讨短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)与脑梗死间的相关性。方法根据患者脑梗死前是否发生同侧TIA,将所有研究对象分为TIA组和N-TIA组,将2组人群脑梗死体积和临床神经功能缺损程度评分标准(Modified Edinburgh-Scandinavia Stroke Scale,MESSS)评分进行比较;同时观察TIA组患者TIA发作持续时间、发作次数及其发作与后继脑梗死间隔时间等因素对脑梗死体积和MESSS的影响。结果先发TIA患者的脑梗死体积和MESSS评分均显著低于N-TIA组(P<0.05)。TIA持续时间、发作次数及TIA与脑梗死间隔时间等因素均对脑梗死体积和MESSS评分产生显著影响。结论先发TIA有可能对后继脑梗死患者的脑细胞有一定的积极作用,并且脑梗死体积和临床神经功能缺损程度与特定的TIA发作持续时间、发作次数及其与脑梗死特定的间隔时间显著相关。     

卵巢癌组织中鸟氨酸脱羧酶基因过度扩增及其临床意义

目的检测鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)基因在卵巢癌组织、癌旁组织及卵巢良性肿瘤中的表达,探讨ODC过度扩增在卵巢肿瘤发生、发展中的作用。方法应用RT-PCR方法检测40例卵巢癌组织、15例癌旁正常卵巢组织、15例卵巢良性肿瘤中ODC基因的表达,比较ODC在不同卵巢组织中的阳性表达率。结果ODC在癌旁正常卵巢组织中表达率为26.67%,在15例卵巢良性肿瘤组织中均无表达,在卵巢癌组织中表达率为65%。统计学分析结果显示ODC在卵巢癌组织的表达明显高于癌旁正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤,差异均有统计学意义(P<0.05);ODC在浆液性癌表达阳性率为83.33%,较其他类型卵巢恶性肿瘤的50.00%明显增加,差异有统计学意义(P=0.028)。在Ⅰ,Ⅱ期患者ODC阳性率为54.55%,其中强阳性2例;Ⅲ,Ⅳ期患者ODC阳性率68.97%,其中强阳性17例,两者相比差异无统计学意义(P=0.469),而强阳性率Ⅲ,Ⅳ期为58.62%明显高于Ⅰ,Ⅱ期的18.18%,差异有统计学意义(P=0.034)。在中、高分化癌组织中ODC强阳性表达率为20%,低分化癌组织中强阳性表达率为64%,差异有统计学意义(P=0.018)。在癌旁正常卵巢组织中ODC表达较卵巢良性肿瘤有增高趋势,但差异无统计学意义(P=0.10)。结论ODC过度扩增可能在卵巢癌的发生、发展中起重要作用。     

急性脑梗死患者白细胞粘附分子CD_(11a)、CD_(11b)的表达

目的:探讨缺血性脑血管病白细胞与内皮细胞粘附增强的机理。方法:采用流式细胞术,用单克隆抗体(McAb)定量测定了42例急性脑梗死患者周围血中白细胞CD11a、CD11b的阳性表达率并与40例健康人作对照。结果:急性脑梗死组血液CD11a在单核细胞、粒细胞、淋巴细胞的阳性表达率均明显高于对照组P<0.05CD11b在粒细胞和单核细胞的阳性表达率也明显高于对照组(P<0.05)但它在淋巴细胞上的表达两组间则无显著性差异。结论:急性脑梗死发生时白细胞CD11a、CD11b表达上调,白细胞与内皮细胞的粘附明显增强可能会加重缺血后迟发性神经元死亡的病理过程。     

初次发病的腔隙性脑梗死患者的认知变化特点

目的研究初次发病的腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)患者的认知变化特点。方法64例初次发病的腔隙性脑梗死患者分别于腔隙性脑梗死发病1周内〔(4.70±1.70)d〕、发病后1月〔(32.71±4.54)d〕、3月〔(94.53±6.65)d〕、6月〔(177.30±9.21)d〕和12月〔(364.29±7.94)d〕进行了5次神经心理学测验,与78例正常人进行比较,观察不同时期认知的变化特点。神经心理学测验包括简易精神状态检查量表、汉化的韦氏成人智力量表(数字广度、图片排列、数字符号和积木测验)、世界卫生组织-加利福尼亚洛杉矶大学听觉词语学习测验、简化的Rey复杂图形测验、Stroop测验、语义分类流畅性测验、加利福尼亚卡片分类测验和画钟测验,涵盖了注意力、记忆力、执行能力、信息处理速度、视空间结构能力等认知域。结果腔隙性脑梗死不同时期的认知评分分别与对照组进行比较,急性期(发病1周内)在记忆力、执行能力和视空间结构能力等认知域均差于对照组(P<0.05)。随时间变化,记忆力和大部分执行能力于发病后1～3月内好转并恢复至正常水平;执行能力中的数字广度倒背分测验和视空间结构能力中的大部分测验(图形临摹和画钟测验)在发病后12月内认知评分始终无好转;个别执行能力(语义分类流畅性测验和加利福尼亚卡片分类测验)于发病后12月时再次加重;注意力和信息处理速度于发病后12月内始终处于正常水平。结论腔隙性脑梗死急性期认知损害广泛而严重;腔隙性脑梗死后认知障碍大部分恢复较快,于1～3月内恢复至正常,执行能力和视空间结构能力出现了不可逆的损害或好转后再次加重。腔隙性脑梗死后的认知障碍值得重视和早期干预。