左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠作用的实验研究

目的　研究左旋精氨酸对被动吸烟孕鼠及胎仔生长发育的影响及其与NO ,MDA和SOD的关系。方法　被动吸烟法建立大鼠IUGR模型 ,孕鼠随机分为 5组 :对照组、模型组、左旋精氨酸低剂量、中剂量、高剂量治疗组。孕 2 1d剖宫取胎 ,观察胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重 ;检测孕鼠血清及胎盘组织中NO含量及MDA ,SOD活性。结果　低剂量及中剂量治疗组与模型组相比 ,胎仔体重、脑重、肝重及胎盘重均明显增加 (P <0 0 1) ,NO及SOD升高 ,MDA降低 (P <0 0 1) ,但高剂量治疗组与模型组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　适量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR ,促进胎仔生长发育 ,其作用与调节机体的氧化与抗氧化失衡有关。     

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。     

镉致胎鼠骨骼发育异常的形态学观察

目的观察镉对胎鼠骨骼发育的影响。方法将孕6d的孕鼠随机分成4组,一次性腹腔注射氯化镉,剂量依次为0．1、2、4mgCd/kg体重,处死孕20d的孕鼠,取出胎鼠,检查胎鼠的发育情况,并对部分胎鼠行茜素红染色。结果不同组之间的胎鼠体重、颅臀长、头长存在着显著性差异,并随着体内染镉剂量的加大而减小;三种不同剂量染镉组的胎鼠骨骼发育明显落后于对照组,表现为未骨化或骨化范围明显小于对照组;露脑、脊柱裂、卷尾、脊柱侧弯、肋骨缺失、顶骨缺失和胸骨缺失等发育异常明显多于对照组。结论镉可以导致胎鼠骨骼发育明显迟缓和骨骼畸形。     

混合稀土常乐在孕鼠和胎鼠肝中的蓄积及对肝脏钙含量的影响

目的 :观察混合稀土常乐在孕鼠和胎鼠肝中的蓄积情况以及对钙 ( Ca2 + )含量的影响。方法 :采用电感耦合等离子体质谱法和电感耦合等离子体原子发射光谱法分别检测孕鼠和胎鼠肝中镧 ( La3 + )、铈 ( Ce3 + )、镨 ( Pr3 + )、钕 ( Nd3 + )和钙含量变化。结果 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组肝中La3 + 、Ce3 + 和 Nd3 + 含量高于对照组 ( P <0 .0 5 ) ;孕鼠肝脏 Ca2 + 含量各实验组高于对照组( P<0 .0 5 )。结论 :孕鼠 2 0 mg· kg-1常乐组稀土元素在孕鼠肝中有蓄积 ,各实验组孕鼠肝脏钙含量均有变化 ;胎鼠肝脏稀土含量和钙含量无变化     

诊断级彩超照射后胎鼠脑组织Fos蛋白的表达

目的　探讨诊断剂量彩色多普勒超声 (彩超 )对胎鼠中枢神经系统是否有刺激 .方法　用诊断剂量彩超 (探头频率 3.5 MHz,Pwr=0 d B,MI=1.7,TIB=0 .9)照射孕 18d大鼠子宫体表投影区 ,分为照射 10 ,2 0 ,30 min和对照组共 4组 .应用免疫组化方法检测胎鼠脑中 Fos蛋白的表达 ,采用方差分析比较各组间差异 .结果　照射 10 m in组于胎鼠脑海马及皮层出现散在分布的淡染 Fos弱阳性细胞 ,阳性细胞百分率为 (2 .6 1± 1.8) % ;而照射 2 0 m in及 30 min组于海马、皮层及基底节均有密集分布的深染 Fos强阳性细胞 ,阳性细胞百分率分别为 (6 4.39± 14.0 5 ) %和 (71.45± 11.73) % ,该两组分别与 10 min组有显著性差异 (P<0 .0 1) .对照组未观察到着色的 Fos阳性细胞 .结论　诊断剂量的彩超辐照孕鼠 2 0min以上可诱导胎鼠脑组织 Fos蛋白高表达     

孕期染毒 PFOS 对胎鼠体重的影响

目的i评价孕鼠染毒全氟辛烷磺酸盐（PFOS）对胎鼠体重的影响。方法：取孕鼠12只随机分为3组：0．05％TW-20（对照组）,5mg（kg．d）低剂量灌胃组,20mg／（kg·d）高剂量灌胃组,各四只,SD大鼠从怀孕1ld开始灌胃给予PFOS,第19d结束灌胃,第20d处死孕鼠取组织。观察测量胎鼠平均体重,取胎鼠胎盘测重量,采用ELISA测孕鼠血清中糖皮质激素（GC）的含量。结果：与正常对照组比较,不同剂量PFOS对各组孕鼠的胎鼠的体重,胎鼠胎盘重量,孕鼠血清中GC含量比较差异有统计学意义。低剂量组与高剂量组胎鼠胎盘重量明显下降（P〈0．001）;低剂量组胎鼠体重下降（P〈0．05）,高剂量组胎鼠体重明显下降（P〈0．001）;低剂量组孕鼠血清中GC含量升高（P〈0．05）,高剂量组孕鼠血清中GC含量明显升高（P〈0．001）。结论：孕期染毒PFOS对胚胎发育有毒性作用,不同剂量有不同的效应。     

全氟辛烷磺酸盐对大鼠胚胎发育及胎盘IGF-1表达的影响

目的探讨不同剂量全氟辛烷磺酸盐(perfluorooctane sulphonate,PFOS)染毒对大鼠胚胎发育及胎盘胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)表达的影响。方法将孕12 d的48只SD雌性大鼠,随机分为4组给予不同剂量的PFOS(0,5,10,20 mg/kg),连续灌胃7 d,在孕19 d时处死孕鼠,检测孕鼠和胎鼠的体质量、胎鼠肝系数、孕鼠血清PFOS和糖皮质激素(glucocorticoid,GC)水平、胎盘IGF-1表达水平。结果与对照组相比,随着PFOS剂量增加,染毒组孕鼠血清PFOS显著蓄积,孕鼠体质量、胎鼠体质量和体长、胎盘质量均逐渐下降,PFOS 20 mg/kg组差异有显著性(P0. 001);胎鼠肝系数也表现相同趋势,低中高剂量染毒组均显著低于对照组(P0. 05),血液生化丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)与天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)也随着PFOS给药剂量的增加而增高(P0. 05); PFOS 10 mg/kg组,孕鼠血清GC水平升高(P0. 05);胎盘IGF-1表达水平随PFOS剂量升高而降低。结论孕期长期暴露PFOS会导致孕鼠血清PFOS含量蓄积,进而导致胎鼠肝毒性,GC含量升高,胎盘IGF-1表达水平降低,最终影响胎鼠的生长发育。     

母体锌水平与胎儿畸形相关性研究──Ⅰ．复方锌制剂拮抗镉致畸作用的研究

用Ｗｉｓｔａｒ大鼠进行实验，探讨不同剂量的有机锌拮抗镉致胚胎畸形、胚胎吸收、活胎体重及孕鼠体重的作用和对孕鼠体内镉含量的影响。结果表明，１．不同剂量的锌对镉的上述毒作用均有抑制作用，以３００μｇ／ｍｌ锌水组拮抗作用最为明显，畸胎率和胚胎吸收率分别降至０和１．３，活胎平均体重显著高于镉中毒组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组相比差异无显著性（Ｐ＞０．０５），孕鼠体重增长百分率与对照组相近。２．补锌后孕鼠血液、肝和肾中锌含量显著升高，镉显著降低。     

妊高征心肌损伤的实验研究

目的:构建大鼠模型证实妊高征可引起心肌细胞受损。方法:采用注射一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)构建妊高征大鼠模型,电镜下观察心肌细胞超微结构的变化,同时监测血清cTnT、Myo含量的改变。结果:1通过注射L-NAME成功构建妊高征大鼠模型,妊高征组收缩压及尿微量蛋白持续升高,并逐日递增;2电镜下见妊高征孕鼠心肌细胞间质水肿,点状出血;3妊高征孕鼠血清cTnT、Myo均明显高于正常妊娠孕鼠。结论:注射L-NAME是构建妊高征大鼠模型的有效手段,妊高征可引起大鼠模型的心肌细胞损伤。     

低剂量镉预处理对高剂量镉致胎鼠畸形作用的影响

目的观察低剂量镉预处理是否对较高剂量镉对胎鼠的致畸作用存在拮抗作用,为环境中镉浓度控制提供依据。方法采用随机区组法将60只Sprague-Dawley孕鼠分为4组,即对照组、实验1组(0.06 mg·kg-1Cd2+组)、实验2组(0.06 mg·kg-1+5.00 mg·kg-1Cd2+组)、实验3组(5.00 mg·kg-1Cd2+组),每组15只。采用腹腔注射法染毒,每天测体质量,孕19 d颈椎脱臼处死孕鼠,剖腹检查子宫、卵巢形态,分别记录活胎数、吸收胎和死胎数,测活胎体质量、颅尾长和尾长,观察活胎外形。结果实验2组和实验3组部分孕鼠卵巢出现积液和出血。实验2组、实验3组的吸收胎率和死胎率均高于对照组和实验1组,窝均体质量均低于对照组和实验1组(P<0.05);实验2组死胎率和吸收胎率低于实验3组(P<0.05),窝均体质量高于实验3组(P<0.05);各组的肋骨畸形分布情况差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔注射0.06 mg·kg-1的镉预处理可在一定程度上拮抗较大剂量镉对胎鼠的致畸作用。     

芍药甘草汤及其拆方对超高温环境大鼠Ach、PGE2和HSP70含量的影响

目的:探讨在超高温饲养环境下,芍药甘草汤及其拆方抗高温环境大鼠死亡机理与血清乙酰胆碱(Ach)、前列腺素E2(PGE2)和脑、心、肝组织热休克蛋白70(HSP70)含量变化的关系。方法:实验将SPF级SD大鼠饲养于超高温(36℃~39℃)环境中,记录大鼠死亡率,于给药13d后,采集血清检测Ach、PGE2含量、取脑、心、肝组织检测HSP70含量。结果:与高温正常组相比,芍药甘草汤、单味白芍、单味甘草组大鼠死亡率均有不同程度的下降,死亡率分别为33.33%、46.67%和26.67%;超高温环境可使大鼠血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量均呈上升趋势,其中以血清Ach和脑、肝组织HSP70含量上升幅度尤为显著(P<0.05,P<0.01);各给药组均可显著对抗高温所致大鼠脑组织HSP70含量的增加(P<0.05,P<0.01),而芍药甘草汤组和单味白芍组则可协同增加高温所致大鼠血清PGE2的含量。结论:超高温环境大鼠的死亡机制与血清Ach、PGE2和脑、心、肝组织HSP70含量的变化密切相关,而芍药甘草汤及拆方耐高温机理可能与上调血清PGE2水平进而干预大鼠脑、心、肝组织HSP70活性有关。     

甲醛对小鼠记忆力及脑组织神经递质水平的影响

研究甲醛暴露小鼠记忆力和脑组织神经递质含量的变化情况,探讨甲醛对小鼠的中枢神经系统毒性及其作用机制。方法：选择健康昆明小鼠48只,随机分为4组,即对照组和低剂量（1/24 LC50,21.0 mg/m³）、中剂量(1/12 LC50,42.0 mg/m³)、高剂量(1/6 LC50,84.0 mg/m³)染毒组,每组12只。染毒组小鼠吸入既定浓度的甲醛,采用静式吸入染毒,每天2 h,每周 6 d,染毒12周;对照组通以室外洁净空气。染毒第6、8、12周的第1天,进行小鼠记忆力的测试。染毒结束后处死小鼠,测定脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、乙酰胆碱（Ach）和谷氨酸（Glu）含量。结果：在水迷宫试验中,第8周,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.05）;第12周,中剂量和高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于对照组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠到达目的地的时间也大于低剂量组（P<0.01）,高剂量染毒组小鼠游泳到达目的地的时间大于其第8周所用时间（P<0.01）。染毒组小鼠脑组织Ach含量明显低于对照组(P<0.01),Glu含量明显高于对照组(P<0.01),各组小鼠脑组织NO含量比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：小鼠较长时间接触甲醛可引起记忆力的降低,并可引起脑组织神经递质Ach含量的下降及Glu含量的升高,提示脑神经递质含量的改变可能是小鼠记忆力降低的机制之一。     

硝酸镧对小鼠睾丸组织酶活性及铜、铁、锰、锌含量的影响

目的 研究稀土化合物硝酸镧对雄性小鼠睾丸组织酶活性及铜、铁、锰、锌含量的影响.方法 将40只雄性昆明小鼠随机分为4组:阴性对照组和硝酸镧低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组.经口灌胃染毒,每日1次,连续染毒2周.取睾丸和附睾,称重并计算脏器指数.比色法测定睾丸组织中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.另取睾丸组织消化处理后,火焰原子吸收光谱法测定组织中铜(Cu)、铁(Fe)、锰(Mn)、锌(Zn)4种金属元素含量.结果 与对照组比较,高剂量组睾丸和附睾指数均降低(P ＜0.05或P＜0.01);中、高剂量组睾丸组织中ACP和AKP活性升高(P＜0.05或p＜0.01);低剂量组LDH活性上升(P＜0.01),但中、高剂量组LDH活性降低(P＜0.01);中、高剂量组睾丸组织中Cu、Zn含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.01);但各染毒组Fe、Mn含量与对照组比较差异无统计学意义.结论 在设计的实验条件下,硝酸镧可干扰睾丸组织中ACP、AKP和LDH的活性,这可能与较高剂量的镧影响了锌、铜等金属元素在睾丸内的分布与代谢有关.     

氯化甲基汞对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响

目的 :探讨氯化甲基汞 ( MMC)对发育大鼠小脑组织转录因子 CREB DNA结合活性的影响。方法 :将妊娠大鼠于妊娠 7～ 1 0 d连续 4d每日灌胃给予氯化甲基汞 4mg· kg-1,取生后 1、3、7、1 4d大鼠小脑组织提取核蛋白。采用凝胶移位法观察 MMC对发育阶段大鼠小脑转录因子CREB DNA结合活性的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段小脑组织 CREB在凝胶移位电泳中均呈现两条迟滞带 ;对照组和实验组 P1 - 7大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性随生后发育时间延长呈下降趋势 ;实验组大鼠幼仔小脑 CREB DNA结合活性均高于相应对照组。结论 :CREB参与大鼠脑发育的调节 ;甲基汞所致发育脑组织损伤可能与其引起 CREB DNA结合活性升高有关。     

混合稀土常乐对大鼠肝脏酶组织化学活性的影响

目的：探讨在不同剂量农用混合稀土常乐的作用下,大鼠肝脏酶活性的变化及作用机理。方法:以Wistar大鼠为研究对象,连续用生理盐水和20.0、5.0 、2.0 mg•kg^-1常乐灌胃3个月,每日1次。应用酶组织化学技术,观察大鼠肝脏的琥珀酸脱氢酶（SDHase）、葡萄糖6磷酸酶（G-6-Pase）及三磷酸腺苷酶（Ca2+-ATPase）的变化。结果：与对照组比较,5.0和2.0 mg•kg^-1组酶活性颗粒变化不明显,20.0 mg•kg^-1组SDHase、G-6-Pase和Ca2+-ATPase酶活性颗粒均明显减少。 结论：给予不同剂量的混合稀土常乐,对大鼠肝脏酶活性有影响,其中以20.0 mg•kg^-1组变化显著。     

中药全蝎抗肿瘤作用初探——Ⅰ.对带瘤小鼠的作用观察

为探索中药全蝎抗肿瘤作用,我们用全蝎提取液和粗提物,观察其对网状细胞肉瘤(SRS)和MA—737乳腺癌带瘤小鼠肿瘤生长过程的作用。结果:当以全蝎提取液0.2ml,相当生药0.04g/只,隔天皮下给药连用5次后,在用药第11天和停药第8天时,对SRS实体瘤的抑制率为38.8％(P<0.05)和55.5％(P<0.01);对MA—737乳腺癌,每天用药,计12次后抑制率为51.8％(P<0.01),停药8天时为30.4％(P<0.05)。全蝎提取液对SRS腹水型带瘤小鼠的生存率较对照组延长12.5％～20.7％(P<0.01)。全蝎提取液对肿瘤细胞化学的影响,可使上述两种瘤组织的DNA明显减少;并使乳腺癌逐渐增多的AKP趋向减少。表明全蝎对带瘤小鼠的肿瘤生长有明显抑制作用。     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

明矾对大鼠脑组织中单胺氧化酶、乙酰胆碱酯酶和乙酰胆碱的影响

目的 探讨明矾对大鼠脑组织中单胺氧化酶（MAO）活力、乙酰胆碱酯酶（AChE）活力及乙酰胆碱（ACh）含量的影响。方法 32只Wistar大鼠,随机分为对照组、低、中、高剂量组4组,低、中、高组大鼠饲料中分别加入明矾1457、2914、4371mg/kg,染毒30d,测定大鼠脑组织中MAO活力、AChE活力及ACh含量。结果 随着饲喂明矾量的增加,各剂量组大鼠脑系数逐渐升高,中、高剂量组脑系数高于对照组（P＜0.01）;高剂量组MAO活力高于对照组（P＜0.05）,低、中剂量组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各剂量组大鼠脑组织中AChE活力呈上升趋势,中、高剂量组高于对照组（P＜0.01）;中、高剂量组ACh含量低于对照组（P＜0.01）。结论 明矾的摄入在一定程度上影响大鼠脑组织中MAO、AChE活力及ACh含量,损伤大鼠脑神经系统。     

铅致幼鼠脑脂质过氧化的实验研究

目的 :探讨铅致发育期中枢神经系统脂质过氧化作用。方法 :通过大鼠孕期及哺乳期不同剂量染铅及用维生素E(VitaminE ,VE)干预所致幼鼠模型 ,测定出生后第 7,2 1d幼鼠脑的脂质过氧化产物 (lipidperoxidativeproduct ,LPO)水平 ,谷胱甘肽 (glutathione ,GSH)含量及超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (glutathioneperoxidase ,GSH PX)、过氧化氢酶 (catalase ,CAT)活力。 结果 :无论出生后 7d还是 2 1d ,中、高剂量染铅组幼鼠脑组织LPO水平升高、SOD活力下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;出生后 7d幼鼠高剂量染铅组GSH含量下降 (P <0 .0 5 ) ;出生后 2 1d中剂量染铅组CAT活力下降 (P <0 .0 5 ) ;且VE拮抗了这种脂质过氧化作用 (P <0 .0 5 )。结论 :铅可能通过增强脑组织脂质过氧化过程而致发育期神经系统的损伤。     

大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱和一氧化氮及回盲部形态学的影响

目的研究大承气汤对不完全性肠梗阻大鼠血清中乙酰胆碱（Ach）和一氧化氮（NO）含量及大鼠回盲部形态学变化的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,假手术组,大承气汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。除正常组外,假手术组用针线穿透肠系膜而不结扎,其余各组均造成不完全性肠梗阻模型。各组大鼠在手术造模前0．5h及造模后连续给药3d。正常组、假手术组、模型组给予生理盐水,高、中、低剂量组分别给予相应剂量的大承气汤灌胃。运用酶联免疫法（ELISA）检测大鼠血清中Ach、NO含量;对大鼠回盲部进行切片、HE染色并观察其形态学变化。结果（1）高、中、低剂量组与模型组大鼠回盲部黏膜损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．011;高剂量组与中、低剂量组大鼠损伤评分比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）高、中、低剂量组与模型组血清中Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;高剂量组与中、低剂量组Ach、NO含量比较,差异有统计学意义（P〈0．01,P〈0．05）。结论大承气汤不同剂量对不完全性肠梗阻大鼠肠道可不同程度地减轻黏膜损伤,降低有害物质的产生。