FAP-1在人结肠癌组织中的表达

[目的]探讨Fas相关磷酸酯酶(FAP-1)在结肠癌抵抗Fas介导的凋亡中的作用。[方法]通过免疫组化方法检测结肠癌组织中FAP-1、Fas受体(Fas-R)的表达及癌旁肿瘤浸润淋巴细胞Fas配基(Fas-L)的表达,通过TUNEL染色原位检测肿瘤细胞凋亡。[结果]56例结肠癌组织中,肿瘤细胞FAP-1阳性率为71％(40/56),FAP-1表达与组织分化程度及病理分期无关,P均>0.05。56例结肠癌组织中肿瘤细胞Fas-R免疫组化染色均阳性,且肿瘤组织中均可见到Fas-L免疫组化染色阳性的癌旁肿瘤浸润淋巴细胞浸润。FAP-1阴性的结肠癌组织中肿瘤细胞凋亡百分比较FAP-1阳性组高,(6.0±1.6)郴(4.0±1.2),P<0.05。FAP-1阴性的结肠癌组织中,肿瘤细胞凋亡与Fas-L阳性的肿瘤浸润淋巴细胞数目呈正相关,r=0.785,P<0.01;FAP-1阳性组未见此现象。[结论]结肠癌抵抗Fas介导的细胞凋亡与结肠癌细胞表达FAP-1有关。     

FAP-1与子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡的关系

目的 探讨Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡中的作用.方法 应用S-P免疫组织化学方法检测63例子宫内膜癌中FAP-1、Fas及Fas-L的表达,同时检测13例子宫内膜非典型增生及20例正常子宫内膜组织作为对照.结果 FAP-1在子宫内膜癌中表达率为71.4%,明显高于正常子宫内膜中的表达率25.0%(P<0.05).Fas在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分剐为52.4%和85.1%(P<0.05).Fas-L在子宫内膜癌和正常子宫内膜组织中表达率分别为76.2%和35.0%(P<0.05).Fas蛋白表达阳性、阴性者子宫内膜癌组织中,FAP-1表达阳性率分别为51.5%和93.3%,两者间呈明显的负相关(P<0.05);而Fas-L表达阳性、阴性者中,FAP-1表达率分别为81.3%和40.0%,两者之间呈明显的正相关(P<0.05).结论 子宫内膜癌抵抗Fas介导的细胞凋亡与肿瘤细胞表达FAP-1有关,FAP-1引起的凋亡抑制在子宫内膜癌的发生、发展中起一定作用.     

干扰素对人肝癌细胞株HepG2.2.15凋亡的影响

目的：探讨肝癌细胞株HepG2.2.15通过低表达Fas逃避免疫监视，以及干扰素α(IFN-α)通过上调Fas 表达对细胞凋亡的影响。方法：用流式细胞术检测肝癌细胞株HepG2.2.15的 Fas表达及IFN-α对其Fas表达的影响；用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡的方法，研究肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗以及IFN α对肝癌细胞凋亡的影响。结果：① HepG2.2.15细胞低表达Fas，经浓度分别为2000、1000、　500U/ml的IFN-α作用后，Fas表达均显著增加(P均<0.001)，且Fas表达率随IFN-α浓度的增加而增加；②CH11不能诱导HepG2.2.15细胞凋亡，IFN-α上调细胞Fas表达后，由CH11诱导的细胞凋亡增加(P均<0.01)，且凋亡率随IFN-α浓度的增加而增加。结论：肝癌细胞HepG2.2.15能抵抗Fas介导的凋亡，IFN-α可通过上调细胞Fas表达，促进CH11诱导的肝癌细胞凋亡。     

细胞因子IFNα等在肾癌免疫治疗中的作用

目的研究IL2、IFNα、TNFα对肾癌Fas蛋白表达影响并进一步探讨它们在肾癌免疫治疗中的作用。方法采用免疫组化方法分析44例肾细胞癌标本及相邻正常肾组织Fas蛋白表达情况；体外培养786-0肾癌细胞株，流式细胞仪(FCM)分析肾癌细胞Fas表达及凋亡。结果肾癌组织。Fas阳性表达率(22．8％)显著低于正常肾组织中。Fas的表达(53．8％)；IFNα能刺激肾癌细胞。Fas的表达并增强抗Fas抗体(CH11)对肾癌细胞的细胞毒效应，IL2、TNFα并不能刺激肾癌细胞Fas的表达，也不能增强抗Fas抗体(CH11)对肾癌细胞的细胞毒效应。结论肾癌细胞低表达Fas是其逃避机体免疫攻击的原因之一；肾癌细胞表达一定水平有功能的Fas是CH11发挥细胞毒效应的前提。     

乳腺癌和乳腺不典型增生中细胞凋亡与Fas抗原的表达

[目的 ]探讨细胞凋亡与Fas抗原在乳腺癌发生中的作用 .[方法 ]应用免疫组织化学和DNA末端标记技术 ,原位观察了 2 9例乳腺癌 ,19例乳腺不典型增生中细胞凋亡与Fas抗原的表达 .[结果 ]乳腺不典型增生中细胞凋亡指数显著高于乳腺癌和正常组织 ;乳腺癌中细胞凋亡指数高于正常组织 .Fas抗原在乳腺癌、乳腺不典型增生中的阳性率分别为 4 1% ,53% .Fas抗原阳性组细胞凋亡指数高于阴性组 .[结论 ]细胞凋亡与Fas抗原表达异常在乳腺癌发生中起重要的作用 ,而且Fas抗原参与并引起细胞凋亡 .     

肝癌细胞系Fas/FasL功能与免疫逃逸机制探讨

目的:探讨肝癌细胞通过Fas/FasL途径的免疫逃逸机制。方法:用流式细胞术检测肝癌细胞系HepG2.2.15细胞表面Fas及FasL的表达;用激活性Fas单克隆抗体CH11诱导细胞凋亡法检测肝癌细胞对Fas介导凋亡的抵抗;用HepG2.2.15与Jurkat细胞共培养法检测细胞表面FasL诱导T细胞凋亡的功能。结果:①HepG2.2.15细胞Fas表达低下,CH11不能诱导其凋亡;②FasL的表达率为18.03%,与Jurkat细胞共培养可诱导Jurkat细胞凋亡;③用中和抗体NOK-2封闭HepG2.2.15细胞表面FasL后,Jurkat细胞的凋亡率由21.41%降为8.91%。结论:肝癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是肝癌细胞免疫逃逸的重要机制之一,可成为免疫治疗的新靶点。     

口腔鳞癌细胞Fas/FasL的表达及对癌细胞凋亡的影响

目的:研究凋亡相关蛋白Fas、FasL在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及对癌细胞凋亡的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测10例正常口腔黏膜、38例不同分化程度口腔鳞癌组织Fas、FasL的表达;脱氧核糖核酸末端转移酶介导的原位末端标记(TUNEL)技术,检测鳞癌细胞的凋亡。结果:Fas在正常口腔黏膜中广泛表达,鳞癌组织表达明显下调(P<0.05);FasL在正常口腔黏膜不表达,鳞癌组织表达明显上调(P<0.01);Fas、FasL表达与口腔鳞癌分化程度无关;口腔鳞癌细胞Fas表达阴性组癌细胞凋亡指数(Apop-toticIndex,AI)明显低于Fas表达阳性组(P<0.01),Fas表达阳性组中,随Fas表达的下降,癌细胞AI逐步降低,各组间AI差异有显著性(P<0.01);口腔鳞癌细胞FasL表达阳性组癌细胞AI明显低于FasL表达阴性组(P<0.01);不同程度FasL表达间的癌细胞凋亡指数有差异。结论:口腔鳞癌细胞Fas、FasL的表达与癌细胞的凋亡及肿瘤的形成有密切关系。     

结肠癌和癌前病变演化过程中细胞凋亡与增殖的关系

[目的 ]阐明结肠癌和癌前病变中细胞凋亡与增殖的关系 .[方法 ]应用免疫组织化学亲和素 过氧化物酶法检测 148例结肠病变标本中增殖细胞核抗原蛋白的表达 ;并用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记技术检测 75例标本中的凋亡细胞 .[结果 ]增殖细胞核抗原蛋白在结肠癌和结肠腺瘤中的表达率较正常组织高 ,以结肠腺瘤为分界点 ,前半阶段凋亡指数逐渐上升 ,后半阶段则下降 ,而细胞增殖指数在整个演进过程中呈上升趋势 .[结论 ]增殖细胞核抗原在结肠癌和癌前病变中的表达率增高 ,与分化、浸润深度和有无淋巴结转移无关 ,但增殖细胞核抗原过表达与结肠癌分化有关 ,伴有丝分裂指数的升高 .     

Fas相关磷酸酯酶-1在肝细胞肝癌组织中的表达及临床意义

目的:研究Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)在肝细胞肝癌组织中的表达及其在肿瘤细胞增殖和凋亡中的作用.方法:采用免疫组化SP法检测40例肝细胞肝癌、15例癌旁肝硬化和10例正常肝组织标本中FAP-1蛋白的表达水平并进行分析.结果:FAP-1在肝细胞肝癌组织中的阳性表达率为70%,而存癌旁肝硬化和正常肝组织中均未见表达.肝细胞肝癌组织中FAP-1的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显差异(P>0.05);但与分化程度、转移有关,肿瘤分化越低,阳性率越高(P<0.05),转移组的阳性率高于无转移组(P>0.05).结论:FAP-1在肝细胞肝癌组织中广泛表达,且在临床有转移和病理分化低的组织中表达增高;表明FAP-1是凋亡抑制因子,并且可能促进了癌细胞异常增殖.     

结肠癌及其癌前病变中P~(53),c-myc蛋白的表达及与细胞凋亡关系的研究

[目的 ]探讨P53,c myc蛋白在结肠癌及癌前病变中的表达及与细胞凋亡的关系 .[方法 ]应用免疫组织化学染色及TENEL法 .[结果 ]P53,c myc蛋白的阳性表达率在结肠癌中分别为 60 % ( 2 4 / 4 0 )和 78% ( 3 1/ 4 0 ) ,在结肠腺瘤中分别为 4 0 % ( 6/ 15 )和 5 3 % ( 8/ 15 ) ,与正常组织中的 0 % ( 0 / 8)和 13 % ( 1/8)相比有显著性差异 .凋亡指数在结肠腺瘤中明显增高 ,与正常结肠组织比较有非常显著性差异 ;凋亡指数在结肠腺癌中明显降低 ,与结肠腺瘤比较有非常显著性差异 .P53阴性的结肠腺瘤凋亡指数增高 ,与P53阳性的结肠腺瘤凋亡指数相比有显著性差异 ;c myc蛋白阳性的结肠腺癌凋亡指数与c myc蛋白阴性的结肠腺癌凋亡指数相比有显著性差异 .[结论 ]P53,c myc蛋白的过表达在结肠组织恶性转化过程中起重要作用 ;结肠癌的发生与细胞凋亡调控失调有密切关系 ,其中P53蛋白对细胞凋亡起抑制作用 ,而c myc蛋白对细胞凋亡起促进作用 .     

双重酶标法检测溃疡性结肠炎凋亡上皮细胞Fas的表达

目的:探讨Fas/FasL介导的结肠上皮细胞凋亡在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用.方法:明确诊断的35例UC病人和15例对照人群的活检标本分别进行Fas、FasL的免疫组化染色,采用M30 Cytodeath特异性地检测结肠上皮细胞早期凋亡;对Fas及M30的表达进行相关性分析.观察连续切片和双重酶标染色中Fas和M30的共表达关系.结果:UC组上皮细胞表达Fas、FasL及M30的水平均比对照组明显增高(P＜0.01);Fas与M30的表达有相关性(P＜0.05);通过连续切片分别染色Fas与M30,以及双重酶标法同时染色Fas与M30,发现UC病变肠道凋亡的上皮细胞均为Fas表达阳性的细胞.结论:Fas/FasL介导的结肠上皮细胞过度凋亡可能是UC上皮层破坏的机制之一.     

绒癌中Fas/FasL的表达及其介导的细胞凋亡的意义

目的 研究Fas/FasL在绒毛膜癌细胞中的表达,及绒癌细胞与Jurkat细胞共培养诱导T细胞凋亡的机制.方法 用免疫荧光染色法检测绒癌细胞系Fas/FasL的阳性表达情况,MTT法检测随时间变化绒癌细胞对Jurkat细胞的抑制情况,流式细胞仪检测Jurkat细胞与绒癌细胞共培养24 h、中和抗体NOK-2封闭FasL 24 h Jurkat细胞的凋亡情况,透射电镜观察细胞的凋亡形态.结果 绒癌细胞上均有Fas及FasL的表达,在绒癌细胞上Fas的阳性表达较低,而FasL表达较多(P<0 05).绒癌细胞与Jurkat 细胞共培养可诱导Jurkat 细胞凋亡,绒癌细胞与Jurkat细胞共培养后随着时间的延长Jurkat细胞的凋亡率增加(P<0 05),出现特征性凋亡形态特征.用中和抗体NOK-2 封闭细胞表面FasL 后, Jurkat细胞的凋亡率下降.结论 两种绒癌细胞上均有Fas及Fasl的表达,绒癌细胞能抵抗Fas介导的凋亡,其表面的FasL可抑制T 细胞的免疫功能,Fas/FasL途径是绒癌细胞免疫逃逸的重要机制之一.     

替泊沙林对裸鼠结肠癌移植瘤的抑制作用

目的通过动物体内实验研究环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂（替泊沙林）对人结肠癌的抑制作用。方法 10只裸鼠皮下接种HT-29人结肠癌细胞建立人结肠癌模型,随机分为治疗组和对照组。治疗组以替泊沙林与5%羧甲基纤维素钠溶液制成的混悬液给药,对照组不作任何治疗。治疗期间观察裸鼠皮下瘤体的生长情况,测算肿瘤体积。治疗结束后处死裸鼠并取瘤,测量肿瘤质量,检测环氧合酶-2/5-脂氧合酶在肿瘤组织中的表达,用免疫组化方法检测肿瘤微血管密度,用脱氧核糖核苷酸末端转移法酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测肿瘤细胞凋亡情况。结果 10只裸鼠全部成瘤,实验过程中无裸鼠死亡。实验结果显示：替泊沙林可抑制HT-29人结肠癌细胞的生长,可降低环氧合酶-2/5-脂氧合酶在人结肠癌细胞所致肿瘤组织中的表达水平,对诱导人结肠癌细胞诱导的裸鼠皮下移植瘤具有促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤微血管生成作用。结论环氧合酶-2/5-脂氧合酶双重抑制剂替泊沙林可能通过促进结肠癌细胞的凋亡、抑制肿瘤微血管生成,从而抑制结肠肿瘤的生长。     

miR-21在结肠癌细胞失巢凋亡调节中的作用及机制研究

目的：探讨miR-21在结肠癌细胞失巢凋亡调节中的作用及机制。方法：qRT-PCR检测30例结肠癌组织中的miR-21表达,并评估其与临床病理特征和预后的关系;利用结肠癌HT-29细胞及其失巢凋亡抵抗亚群HT-29/AR细胞探讨miR-21表达水平与失巢凋亡抗性的关系;Western blot检测PDCD4、PTEN蛋白表达水平变化,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-21对其3’UTR的直接结合作用。结果：miR-21在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移状态及TNM分期显著相关,其高表达患者预后较差;与HT-29细胞相比,HT-29/AR细胞miR-21明显上调,且miR-21模拟物转染可以明显提高HT-29细胞的失巢凋亡抗性;Western blot及双荧光素酶报告基因实验证实miR-21可通过抑制PDCD4和PTEN蛋白表达水平增加结肠癌细胞的失巢凋亡抗性。结论：miR-21可通过靶向抑制PDCD4和PTEN表达参与人结肠癌细胞失巢凋亡的调控。     

硬脂酰辅酶A去饱和酶1在结肠癌细胞5-氟尿嘧啶耐药中的作用

目的 通过建立结肠癌5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)耐药细胞株,探讨硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl CoA desaturase 1,SCD1)在结肠癌细胞5-FU耐药中的作用.方法 采用5-FU浓度间歇性递增与高浓度反复诱导筛选的方法建立对5-FU耐药的结肠癌细胞株HCT116(HCT116/5FU).CCK-8实验检测HCT116、HCT116/5FU、HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1 各组细胞在5-FU 作用下的存活率以及半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,1C50).制作结肠癌组织和癌旁组织芯片并以免疫组化方法检测SCD1的表达.定量PCR及Western blot检测各组细胞SCD1的表达;CCK-8实验、平板克隆形成及结晶紫染色实验检测各组细胞存活状况.Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率.HCT116-Control、HCT116-OE-SCD1裸鼠皮下成瘤实验观察SCD1对肿瘤生长的影响,Western blot检测凋亡相关蛋白的表达.结果 HCT116的5-FU IC50为(0.90±0.06)μg/mL,HCT116/5FU的5-FU IC50为(15.02±0.81)μg/mL,耐药倍数约为16.7倍.SCD1在耐药结肠癌组织内的表达高于普通结肠癌组织和对应的结肠癌癌旁组织.HCT116/5FU中SCD1的表达显著高于HCT116(P＜0.01).过表达SCD1能降低结肠癌细胞的凋亡率.裸鼠皮下成瘤实验显示过表达SCD1能增加结肠癌细胞对5-FU的抵抗.在5-FU处理48 h后,HCT116-OE-SCD1组细胞凋亡相关蛋白bcl-2、caspase3的表达低于HCT116-Control组(P＜0.01).结论 成功建立了5-FU获得性耐药的结肠癌细胞模型,SCD1促进结肠癌细胞对5-FU的抵抗.     

胃癌组织Fas基因表达与细胞凋亡和增殖的关系

目的: 探讨Fas基因表达水平与胃癌细胞增殖活性及细胞凋亡程度的关系.方法: 胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测Fas mRNA,Fas蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果: 胃癌组织表达Fas mRNA 28例(52.8%),表达Fas蛋白24例(45.3%),两种方法检测结果一致性非常显著(P<0.01).胃癌53例增殖期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增殖指数呈显著性负相关(r=-0.982,P<0.01).随胃癌细胞Fas蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应减少,肿瘤凋亡细胞指数则相应增加.Fas蛋白组细胞凋亡指数显著高于-/ 组(P<0.01),Fas蛋白组PCNA指数显著高于 / 组(P<0.01).结论: 胃癌细胞Fas基因表达可引起细胞凋亡增加与增殖减少.     

肝癌组织浸液Fas的检测

Fas是存在于细胞表面的调节细胞凋亡的受体,广泛表达于人体多种正常细胞与肿瘤细胞.Fas及其配体FasL构成的Fas/FasL系统可诱导细胞凋亡,肿瘤细胞Fas异常表达是肿瘤组织抵抗人体免疫系统的免疫监视和攻击,并使肿瘤免疫逃逸得以实现的重要机制之一[1].我们使用双抗体夹心ELISA法检测15例肝癌组织及其邻近非癌组织浸液中的Fas浓度,探讨Fas在肝癌发生、发展中的作用.     

配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ诱导结肠癌细胞凋亡

目的:探讨配体活化的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)抑制结肠癌细胞生长,及诱导细胞凋亡的作用。方法:逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫杂交(Western-blot)法测定PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞中的表达。MTT法检测PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)和吡格列酮(Pioglita-zone,PGZ)对结肠癌细胞生长的抑制作用。流式细胞术检测细胞凋亡率,电镜观察凋亡细胞形态。免疫细胞化学法检测凋亡相关分子Fas、bcl-XL蛋白表达的变化。结果:PPARγ在SW480和LS174T结肠癌细胞株中均有表达,15d-PGJ2和PGZ对两种细胞的生长均有抑制作用,并呈剂量依赖效应。15d-PGJ2和PGZ显著诱导结肠癌细胞凋亡率增加(P<0.05或P<0.01),电镜显示凋亡细胞特有的形态学改变。免疫细胞化学结果显示,PPARγ激动剂诱导Fas蛋白表达明显增多(P<0.01),bcl-XL蛋白表达显著降低(P<0.01),该改变与凋亡程度呈正相关。结论:PPARγ经配体活化后,通过诱导凋亡抑制结肠癌细胞增殖,该作用可能与促凋亡基因Fas抗原表达上调以及凋亡抑制基因bcl-XL表达下调相关。     

婴儿双歧杆菌介导HSV-TK/GCV对前列腺癌PC-3细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响

目的：研究婴儿双歧杆菌（bifidobacterium infantis,BI）介导单纯疱疹病毒胸苷激酶（herpes simplex virus thymidine ki－nase,HSV-TK）/丙氧鸟苷（ganciclovir,GCV）自杀基因系统对PC-3细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的影响。方法：采用前列腺癌PC-3细胞悬液皮下注射法建立裸鼠前列腺癌模型,并随机分为4组,每组各12例,分别经尾静脉注射BI-pGEX-TK（重组质粒组）、BI-pGEX-5X-1（空质粒组）、BI（空婴儿双歧杆菌组）和生理盐水（生理盐水组）,联合腹腔注射GCV,4周后,称取裸鼠质量及肿瘤质量。TUNEL法检测各组肿瘤细胞凋亡情况,real-time PCR、Western blot分别检测各组肿瘤组织中Fas、FAP-1、casepase3和casepase8的mRNA 及蛋白表达水平。结果：重组质粒组荷瘤裸鼠体质量明显高于其余3组（F=12.952,P=0.000）,肿瘤组织质量明显降低（F=7.795,P=0.000）;重组质粒组凋亡指数明显高于其他3组（F=45.895,P=0.000）;重组质粒组Fas mRNA（F=70.077,P=0.000）、casepase3 mRNA（F=70.611,P=0.000）和casepase8 mRNA（F=73.781,P=0.000）的表达明显上调,FAP-1 mRNA（F=46.880,P=0.000）的表达明显下调。重组质粒组Fas蛋白（F=664.116,P=0.000）、casepase3蛋白（F=203.090,P=0.000）和casepase8蛋白（F=654.354,P=0.000）的表达明显上调,FAP-1蛋白（F=318.989,P=0.000）的表达明显下调。结论：婴儿双歧杆菌介导HSV-TK/GCV自杀基因系统可能通过影响Fas介导凋亡信号通路,诱导荷瘤裸鼠前列腺癌细胞的凋亡,发挥抑癌作用。     

口腔鳞癌肿瘤浸润淋巴细胞的Fas/FasL表达

目的研究口腔鳞状细胞癌肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)Fas/FasL的表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学方法和脱氧核糖核酸末端转移酶(TDT)介导的原位末端标记(TUNEL)技术,对38例口腔鳞癌TIL的Fas/FasL表达及TIL和癌细胞的凋亡进行检测,观察TIL的Fas/FasL表达与TIL和癌细胞凋亡的关系。结果TIL的Fas和FasL均有广泛的表达,TILFas表达阳性组的TIL凋亡指数(AI)明显高于Fas表达阴性组(P<0.05),TILFasL表达阳性组的癌细胞凋亡指数与FasL表达阴性组差异无显著性(P>0.05)。结论口腔鳞癌TIL的Fas阳性表达与其凋亡有密切关系,而FasL的阳性表达则与癌细胞凋亡无关。癌细胞可能通过Fas凋亡系统诱导TIL的凋亡并通过某种机制逃避TIL的杀伤。