二甲双胍联合罗格列酮治疗胰岛素抵抗多囊卵巢综合征肥胖患者

多囊卵巢综合征(PCOS)是临床常见的妇科内分泌疾病,其内分泌紊乱的基本特征为长期不排卵、LH水平升高及雄激素过多[1].近年来的研究表明,PCOS普遍存在胰岛素抵抗(IR),IR在其发病中起着关键作用[2].二甲双胍和罗格列酮都是临床常用的胰岛素增敏剂,但其作用机制各不相同.临床发现,约50%的PCOS患者伴有肥胖,而肥胖患者IR更为显著,单纯使用二甲双胍往往难以达到满意疗效.因此,针对肥胖型伴有IR的PCOS患者,我们试图联合应用二甲双胍和罗格列酮进行治疗,探讨其对IR及雄激素代谢的影响.     

二甲双胍联合达英-35治疗多囊卵巢综合征的临床疗效观察

许多研究证实,多囊卵巢综合征(PCOS)存在胰岛素抵抗,高雄激素血症。二甲双胍能增加胰岛素受体的敏感性和降低胰岛素浓度．从而改善了PCOS的胰岛素抵抗(IR)状态。口服避孕药能抑制促性腺激素分泌而减少卵巢雄激素的生成。达英-35是治疗高雄激素血症且暂不需要妊娠的P-COS妇女的首选药物。本研究探讨了二甲双胍联合达英-35治疗PCOS内分泌及临床症状的改善情况。     

噻唑烷二酮类药物改善多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的育龄期女性内分泌疾病,高雄激素状态和慢性的无排卵是其主要特征.目前认为胰岛素敏感性的下降导致代偿性的高胰岛素水平是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因,是PCOS患者代谢异常及生殖功能障碍的病理基础.胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物(TZD)用于临床治疗PCOS,可纠正PCOS的代谢和内分泌紊乱,恢复患者的排卵和受孕功能.其作用机制目前认为主要与改善胰岛素抵抗(IR)有关;但也有部分报道提示TZD可能存在与IR无关的作用途径.本文主要就TZD在改善多囊卵巢综合征患者IR方面的作用进行综述.     

多囊卵巢综合征月经周期与内分泌代谢失调

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者月经周期紊乱与内分泌代谢异常的相关性.方法 PCOS患者186例,按月经周期分成3组:月经规则组30例,月经稀发组102例,闭经组54例,正常对照组25例.分别测定身高、体质量、血压、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂、性激素(卵泡刺激素、黄体生成素、睾酮),利用稳态胰岛素评估模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),同时测定患者体质量指数(BMI),并在B超下测定双卵巢的体积及卵泡数.结果 正常对照组、正常月经周期PCOS患者代谢参数(BMI、空腹血糖、空腹胰岛素、高密度脂蛋白、HOMA-IR)明显好于月经稀发和闭经的PCOS患者(P＜0.05).性激素、卵巢体积及卵泡数在正常对照组及PCOS各组间存在明显差异(P＜0.05).结论 PCOS患者月经周期紊乱与内分泌代谢异常相关,月经周期紊乱可能是衡量内分泌代谢失调的指标之一.     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75%,非肥胖型PCOS患者约为30%[1]。有研究[2]发现,约50%～70%的P-患者不同程度地存在,比普通人群的发生率     

多囊卵巢综合征子宫内膜胰岛素抵抗的中西医治疗进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的以排卵障碍为特征的内分泌代谢性疾病,多伴有胰岛素抵抗(IR),部分PCOS患者伴有局部子宫内膜IR,导致子宫内膜病变(如不孕、子宫内膜异常增生甚至子宫内膜癌)的发生,对女性身心健康造成极大影响。干预PCOS子宫内膜IR,对预防子宫内膜病变十分重要。多种PCOS子宫内膜IR治疗方法(改善生活方式及运动治疗、西医治疗、中医中药、针刺治疗和中西医结合治疗等)均有一定的临床疗效,针对不同患者选择不同的治疗方法或几种治疗方法联合使用,可更好地治疗PCOS子宫内膜IR。     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床及内分泌代谢特征的研究

目的分析总结肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床及内分泌代谢特征。方法对象为肥胖型PCOS(A组)70例、非肥胖型(B组)122例以及同期就诊的输卵管因素不孕症患者104例(其中单纯肥胖25例,C组;正常体重79例,D组)作为对照。对上述对象进行临床体征评分,内分泌、代谢指标测定。采用雄激素指数(FAI)评估雄激素增多症,用稳态模型指数(HOMA IR)、胰岛素曲线下面积(IAUC)评估胰岛素敏感性,HOMA-IS、ΔI30/ΔG30评估胰岛β细胞功能。结果(1)A组患者的FAI(3.40±1.84)高于B组(1.75±1.20)和C组(1.65±0.90),P均<0.01。B组黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)比值(2.41±1.13)高于A、C、D组,P均<0.01。(2)192例患者总的胰岛素抵抗发生率为43.23%,A、B组分别为82.86%及20.49%。A组黑棘皮症发生率、空腹胰岛素、IAUC、HOMA IR及甘油三酯水平均高于B组(P均<0.01)。A、B、D组间HOMA IS、ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P>0.05)。(3)人体质量指数、腰臀比与FAI、HOMA-IR均呈正相关(P均<0.01);与LH/FSH比值呈负相关(r=-0.345、-0.260,P<0.01)。结论肥胖型PCOS患者较非肥胖型存在更严重的内分泌及代谢紊乱,胰岛β细胞功能处于代偿期,其远期并发症的防治应受到高度重视。     

多囊卵巢综合征与胰岛素抵抗和多种脂肪细胞因子的关系

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌代谢性疾病,目前认为主要与内分泌功能紊乱、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗(IR)、肾上腺内分泌功能异常有关。脂肪组织不仅具有调节能量储存作用,同时还是一个内分泌器官,可分泌各种脂肪细胞因子,如脂联素、瘦素、内脂素、抵抗素、Chemerin等,这些因子通过其表达的增强或减弱不同层面参与机体内分泌代谢过程,包括能量代谢、胰岛素作用及脂类代谢等的调节,并参与肥胖、IR、血压及炎症等疾病的发生。     

胰岛素抵抗、瘦素与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科常见的内分泌紊乱性疾病，病理机制尚未完全明了，胰岛素抵抗(IR)以及由此引起的代偿性高胰岛素血症和高雄激素分泌在其病理生理改变中发挥重要作用，而瘦素参与了IR的机制，与IR的形成和发展密切相关，其在PCOS发病机制中的作用也日益受到各国学者的关注，本文旨在对这些因素的相互关系以及与PCOS的联系做一综述。     

肥胖型与非肥胖型多囊卵巢综合征的内分泌代谢特征及其治疗

①目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）的内分泌代谢特征及分型治疗。②方法 选择30例PCOS不孕病人为观察组，30例非PCOS不孕病人为对照组，测定两组体质量指数（BMI）、腰臀围比值（WHR）、多毛评分（F-G评分）及生殖内分泌激素、糖代谢指标等。观察组根据BMl分为肥胖组和非肥胖组，比较上述各项指标的不同。同时观察组又根据胰岛素抵抗程度分为胰岛素抵抗组和非胰岛素抵抗组，分别应用二甲双胍和复方醋酸环丙孕酮治疗12周后，重复测定上述指标并比较其变化。③结果 观察组治疗前BMI、WHR、F-G评分、促黄体生成素（LH）、睾酮（T）、雄烯二酮（A）、空腹胰岛素（FI）、胰岛素抵抗指数（HomaIR）等较对照组增高，胰岛素样生长因子、性激素结合球蛋白（SHBG）较对照组降低，差异均有显著性（t=2．25～5．66，P〈0．05）。肥胖组FI、Homa IR高于非肥胖组，LH、SHBG低于非肥胖组，差异均有显著性（t=2．06～3．14，P〈0．05）。胰岛素抵抗组治疗后FI、HomaIR、胰岛素曲线下面积、A降低；而非胰岛素抵抗组治疗后LH、A降低，SHBG升高，差异均有显著性（t=2．16～3．19，P％0．05）。④结论 肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗，而非肥胖型PCOS则以促黄体生成素异常为主。二甲双胍治疗胰岛素抵抗PCOS效果较好，复方醋酸环丙孕酮治疗非胰岛素抵抗PCOS有效。     

慢性低度炎症与多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现多样性的内分泌紊乱性疾病,临床以稀发排卵、高雄激素血症和胰岛素抵抗为主要表现。胰岛素抵抗(IR)是PCOS重要的病理生理特征,并与PCOS的生殖和代谢并发症密切相关。近年来大量研究显示,PCOS患者体内存在慢性低度炎症,并且这种炎症状态与IR的发生、发展有关,炎性因子能够参与胰岛素信号通路干扰其信号转导从而诱导IR。本文综述慢性低度炎症在PCOS-IR相关发病机制中的研究进展。     

二甲双胍和罗格列酮治疗多囊卵巢综合征的临床疗效观察

目的:比较二甲双胍和罗格列酮治疗胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(Polycystic ovarian syndrome,Pcos)患者内分泌、代谢异常的疗效.方法:将45例多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的患者分为两组,A组给予罗格列酮4 m#dB组给予二甲双胍850mg/d,治疗4个月,比较治疗前后体重指数(Body mass index,BMI)、腰臀比(Waist-to-hipratio,WHR)、内分泌参数、HomaIR和血脂的变化.结果:两者治疗后,均能使血清睾酮(Testosterone,T)、黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、LH/FSH、空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS)、2 h胰岛素(2 hINS)、2 h血糖(2 hPG)、低密度脂蛋白胆固醇(Low-density lipoprotein,LDL)的浓度明显下降,Homa IR明显改善(P<0.05).二甲双胍能降低BMI指数,而罗格列酮能更有效降低T、FINS、2 hINS、Homa IR.结论:罗格列酮比二甲双胍更能改善PCOS患者的胰岛素抵抗,适用于胰岛素抵抗较重的PCOS患者;二甲双胍有降低体重作用,适用于肥胖型PCOS伴胰岛素抵抗不严重者.     

中医药治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期和育龄期女性常见的生殖内分泌紊乱疾病,以稀发排卵或无排卵、雄激素过多和胰岛素抵抗为主要特征,临床表现主要有月经稀发或闭经、不孕、肥胖、多毛、痤疮等,并常伴有高雄激素血症、高胰岛素血症(HI)和胰岛素抵抗(IR),具有发病多因性、表现异质性的特点,是妇科常见的疑难病症。IR是PCOS发病的中心环节,是导致PCOS患者不排卵及高雄的关键。应用中医中药、针灸、穴位埋线及中西医联合疗法治疗PCOS-IR疗效显著,且不同疗法各有所长,联合治疗优势互补。肥胖型PCOS患者,在药物治疗基础上应调整饮食结构、改变生活方式、减轻体重,从而可以改善IR,预防高血压、2型糖尿病及心血管疾病等。     

多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗机制和治疗方法

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种代谢性疾病,多数PCOS患者存在胰岛素抵抗(IR)。IR是PCOS的病理生理学基础,其发生机制包括肥胖和PCOS本身,任何体质量的患者均存在IR。PCOS患者的IR发生涉及胰岛素调节葡萄糖代谢过程的多个器官和环节。卵巢局部也存在IR。改变生活方式、控制体质量和使用胰岛素增敏剂是PCOS患者IR的重要治疗措施。     

PPARγ激动剂罗格列酮改善胰岛素抵抗治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床研究

目的:研究过氧化物酶增殖受体(PPARγ)激动剂通过改善胰岛素抵抗(IR)治疗肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)的疗效和机制。方法:选择克罗米酚治疗无效的肥胖型PCOS 23例[BMI(28.2±2.8)kg/m2],口服罗格列酮(文迪雅)4 mg/d 12周。比较治疗前后稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA—IR);FSH、LH、FT、A等性激素相关指标;FINS、FBG、HbA1c、leptin、TG、TC、     

肥胖型多囊卵巢综合征患者临床和内分泌代谢特征

目的探讨肥胖型多囊卵巢综合征（polycysticovarysyndrome,PCOS）患者的临床和内分泌代谢特征。方法将180例PCOS患者按照体重指数（BMI）分成两组：肥胖型PCOS患者（BMI〉25ks／m2）和正常体重型PCOS患者（BMI≤25ks／m2）。每位患者都进行高雄激素血症检查,并测定空腹胰岛素、空腹血糖、卵泡刺激激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）、孕酮和睾酮的水平,并进行统计学分析。结果180例PCOS患者中,有85例超重肥胖女性（47．2％）和95例体重正常的女性（52．8％）。与非肥胖型PCOS患者相比,肥胖型PCOS女性月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。肥胖型PCOS患者高雄激素血症和黑棘皮病患病率明显增高,并且代谢和性激素的平均水平也偏高。结论超重和肥胖型PCOS患者的月经初潮年龄增大、流产次数和月经紊乱比例较大。空腹血糖、空腹胰岛素、FSH、LH和睾酮水平高的患者更易发生雄激素过多症和黑棘皮病。     

多囊卵巢综合征病因及治疗新进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女常见的一种内分泌代谢异常综合性疾病。据国内外文献报道PCOS影响全世界6%~15%的育龄女性~([1]),是导致不孕症的主要原因之一。以月经稀发、排卵障碍、高雄激素水平、胰岛素抵抗(IR)为主要临床症状,PCOS患者出现代谢功能障碍及心血管疾病(CVD)的发病率也增加,包括胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症~([2])、血脂异常、系统性亚健康炎性反应~([3])、2型糖尿病、动脉性     

94例多囊卵巢综合征患者代谢特征观察

目的 探讨肥胖型和非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床代谢特征.方法 根据体质量指数(BMI)的测定结果,将94例PCOS患者分为肥胖组(BMI≥25)36例和非肥胖组(BMI＜25)58例.对2组患者早卵泡期或闭经状态(子宫内膜≤5 mm)下各项性激素,各时点的血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(HOMA IR)进行比较.结果 ①2组患者卵泡刺激素(FSH)、血清泌乳素(PRL)水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);肥胖组的睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).②肥胖组糖负荷后血糖、胰岛素水平及HOMA IR均高于非肥胖组(P＜0.05或P＜0.01).③肥胖组胰岛素抵抗发生率为44.4%,非肥胖组胰岛素抵抗发生率为13.8%,2组比较差异有统计学意义(χ2=3.994,P<0.05).结论 PCOS患者存在个体差异性,根据体质量的不同其激素水平改变不同,肥胖者以T水平升高为主,同时多伴有不同程度的胰岛素抵抗;非肥胖者则以LH升高为主要变化.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的 探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)特征及其相关因素.方法 对80例PCOS患者(其中肥胖49例,非肥胖31例)的临床特征及内分泌、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等]进行回顾性分析.用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素敏感指数(ISI)评估胰岛素敏感性.结果 两组患者睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、LH/FSH比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).肥胖PCOS组患者的FPG、FINS水平及HOMA-IR、ISI均显著高于非肥胖PCOS组,差异有统计学意义(P＜0.05).肥胖PCOS组和非肥胖PCOS组患者IR发生率分别为86%(42/49)和52%(16/31),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 肥胖PCOS患者较非肥胖PCOS患者存在更严重的IR.