人类良性前列腺增生组织内性激素受体测定

应用放射配基结合分析法,测定了18例良性前列腺增生(BPH)开放手术(其中11例术前接受过己烯雌酚治疗)和5例正常前列腺标本内雌激素受体(ER)、雄激素受体(AR)的含量,以探讨受体测定的临床意义及雌雄激素协同诱导BPH的机理。结果BPH组织内AR浓度显著高于正常前列腺组织,     

人良性增生前列腺中的雄激素受体测定

以~3H-R1881为放射配体,测定良性增生与正常人前列腺中雄激素受体(AR)的含量,胞浆中AR含量分别为9.11±1.77(n=19)和9.01±1.24(n=4)fmol/mg蛋白,胞核提取液中AR含量分别为22.39±2.54(n=12)和24.04±2.08(n=6)fmol/mg蛋白。结果显示人良性增生前列腺胞浆和胞核提取液中AR含量与正常相比均无明显差异(P>0.05)。     

良性前列腺增生与雌激素关系的研究

目的 :探讨良性前列腺增生 (BPH)与雌激素受体 (ER)含量、血清雌二醇 (E2 )水平的关系。　方法 :利用免疫组织化学法和液闪法测定良性前列腺增生患者和健康人前列腺组织中的胞质和胞核ER含量及血清中E2 水平。　结果 :良性前列腺增生患者前列腺组织中胞质、胞核ER含量高于健康人 (P <0 .0 5 ) ,两组血清E2 水平差异不显著 (P >0 .0 5 )。　结论 :ER的高表达可能是BPH发病的重要因素     

良性增生前列腺组织上皮和间质细胞雄激素受体测定

用~3H-Mibolerone为放射性配体,分别测定了正常人(n=8)及良性增生(n=20)前列腺上皮、间质细胞雄激素受体(AR),结果表明,AR含量以fmol/mgDNA表示时,正常前列腺组织上皮、间质部分分别为352.3±150.9和728.7±369.4;良性前列腺增生(BPH)组织上皮、间质部分分别为358.0±161.8和471.9±254.0,经统计学处理,AR在BPH及正常前列腺组织上皮、间质部分之间差异无显著性,表明AR在前列腺组织中的分布和含量与BPH的发病无直接关系。     

雌雄激素受体在良性前列腺增生组织中的表达

目的研究雌激素受体(ER)和雄激素受体(AR)在良性前列腺增生组织的表达,探讨雌雄激素受体与良性前列腺增生(BPH)的关系。方法采用免疫组织化学法检测80例良性前列腺增生患者(60-80岁)和40例正常前列腺对照组中ER和AR表达。结果 60-70岁组前列腺组织中ER和AR表达阳性率显著高于对照组(ER:P=0.010,AR:P<0.000 1),70-80岁组前列腺组织中ER表达阳性率显著高于对照组(P=0.022),而AR表达阳性率与对照组比较没有统计学差异(P=0.108)。ER和AR表达阳性率两组间比较无统计学差异(ER:P=0.745,AR:P=0.055)。结论 ER和AR在BPH组织中高表达可能促进了BPH的发生。     

雌激素高表达与前列腺增生

0　引言　良性前列腺增生 (benigh prostatic hyperplasia,BPH)病因尚无定论 ,可能与一些基因表达异常和各种生长因子的相互作用以及雌雄激素的失衡有关 .本研究比较 BPH和健康男性的前列腺组织雌激素受体 (ER)含量和血清雌二醇 (E2 )水平 ,探讨 ER含量和 E2 水平在 BPH发生中作用 .1　材料和方法1.1　材料　 1997- 0 6 /2 0 0 0 - 0 6行耻骨上经膀胱前列腺摘除患者 32例 ,年龄 5 7～ 79(平均 6 8)岁 ,术后光镜病理证实为BPH,正常前列腺标本 8例取自尸体 ,标本在脑死亡 15 min内取得 ,且经病理诊断为正常前列腺组织 .血清样本选择 2…     

23例鼻咽癌雌、孕激素和雄激素受体检测的初步研究

目的 探讨雌孕激素受体和雄激素受体与鼻咽癌的关系。方法 对23例鼻咽癌蜡块标本用免疫组化SP法进行测定，DAB显色，在光镜下计算阳性细胞数。结果 ER阳性率为65．2％(15／23)，PR阳性率为26．1％(6／23)，AR阳性率为56．5％(13／23)。鼻咽癌ER阳性中组织胞核含量高于胞浆11例，胞浆含量高于胞核仅4例；PR阳性中组织胞核含量高于胞浆和胞浆含量高于胞核相同，都是3例；鼻咽癌AB阳性中组织胞核含量高于胞浆10例，胞浆含量高于胞核仅3例。结论 ER鼻咽癌具在高表达性，定位于鼻咽癌组织中的细胞核；ER、PR的阳性情况与年龄、性别无关。     

前列腺组织雄激素受体的测定方法

建立雄激素受体测定的放射配基结合分析法测得人前列腺组织中胞浆胞核雄激素受体均可被约5x10~(-9)mol/L的双氢睾酮饱和,其最大结合客量(B(-max))及平衡解离常数(Kd)分别为:胞浆129.4x10(-15)mol/mg,0.88x10(-9)mol/L;胞核176.2x10~(-15)mol/mg,3.2x10~(-9)mol/L。人前列腺癌胞浆、胞核雄激素受体均高于正常前列腺(n=3)及前列腺肥大者(n=32)。用融裱法放射自显影证实雄激素受体主要分布在前列腺组织的腺区,尤其是在腺上皮细胞核内。     

雄激素受体在前列腺增生和前列腺癌组织中的表达

目的：研究雄激素受体（AR）在良性前列腺增生（BPH）和前列腺癌（PCa）组织的表达，探讨雄激素受体与良性前列腺增生和前列腺癌的关系。方法：BPH，PCa和正常对照组各20例，AR采用免疫组织化学SP法检测，用半定量方法计算结果。结果：BPH组腺上皮和间质中AR表达阳性率显著高于对照组（P＝0．0012，P＝0．0276），同时腺上皮中AR强阳性率亦高于对照组（P＝0．008），BPH组中AR在腺上皮中的表达比间质中强（P＝0．0001）。PCa组AR表达明显低于正常前列腺对照组（P＝0．027）。阳性染色颗粒主要分布在前列腺腺上皮的细胞核中，结论：AR在BPH组织中的阳性表达率高于正常前列腺组织，而在PCa组织中的阳性表达率低于正常前列腺组织，AR主要在前列腺腺上皮的细胞核中表达。     

前列腺组织雄激素受体的测定方法

建立雄激素受体测定的放射配基结合分析法测得人前列腺组织中胞浆胞核雄激素受体均可被约5×10^-9mol/L的双氢睾酮饱和，其最大结合容量(Bmax)及平衡解离常数(Kd)分别为；胞浆129．4×10^-15mol/mg，0．88×10^-9mol／L胞核176．2×10^-15mol／mg，3．2×10^-9mol／L。人前列腺癌胞浆、胞核雄澈素受体均高于正常前列腺(n=3)及前列腺肥大(n=32)。用融裱法放射自显影证实雄激素受体主要分布在前列腺组织的腺区，尤其是在腺上皮细胞核内。     

BPH组织中雄激素受体与转化生长因子βⅠ型受体表达的相关性研究

目的探讨雄激素受体(AR)与转化生长因子βI型受体(TGFβR1)在良性前列腺增生(BPH)组织中表达的意义及其相关性.方法采用免疫组化法研究两种受体在31例BPH和22例正常前列腺标本中表达的状况.结果AR和TGFβR1在BPH上皮、间质组织中的表达显著高于正常前列腺组织(P＜0.05);在BPH间质组织中的表达,AR和TGFβR1呈正相关(相关系数r值为0.358,P＜0.05)具有统计学意义.结论AR和TGFβR1在BPH中表达增高,两者之间具有协同作用,提示两者在前列腺中的过表达可能参与了BPH的发生和病理过程.     

人前列腺不同生长发育期雄激素受体表达变化

目的检测雄激素受体(AR)在人前列腺不同生长发育时期表达的变化,探讨它们变化的病理意义。方法采用免疫组化两步法检测10例胎儿前列腺(EP)、10例正常前列腺(NP)、20例前列腺增生(BPH)、20例雄激素依赖性前列腺癌(ADPC)和15例激素非依赖性前列腺癌(AIPC)组织的AR表达。结果 EP细胞浆和细胞核均有AR表达,且间质细胞AR表达先于腺上皮AR表达。NP组织的AR表达主要集中在上皮细胞核,与EP相比,基底细胞和间质细胞AR表达明显减少,而BPH组织的腺上皮细胞和间质细胞均有AR的较强表达。AR在前列腺癌(Pca)的表达位于癌细胞核,AIPC的AR表达比ADPC明显增强。结论 AR表达的变化与人前列腺不同生长发育时期和前列腺癌的发生发展密切相关。     

良性前列腺增生症与前列腺癌的鉴别诊断

目的探讨瘦素、雄激素受体（AR）、游离态前列腺特异性抗原（F-PSA）与总前列腺特异性抗原（T-PSA）在前列腺癌（PCA）与前列腺增生（BPH）患者血清的表达及其在PCA与BPH鉴别诊断中的意义。方法选择我院2008年1月～2010年9月经病理诊断的PCA患者54例、BPH患者52例及同期健康体检者48例。ELISA法检测正常组、PCA组和BPH组患者血清中瘦素的含量、免疫组化Elivison法测定AR、全自动化学发光免疫分析仪检测F-PSA和T-PSA含量,并计算F/T值、进行统计分析。结果 PCA组的血清瘦素水平明显高于BPH组及健康组（P〈0.05）;PCA组AR阳性率明显高于BPH组（P〈0.05）;PCA组的F/T值低于BPH组和健康组,各组间F/T比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 PCA及BPH的鉴别诊断应该在PSA基础上结合瘦素和AR综合判断,以提高诊断的正确性。     

慢性再生障碍性贫血患者雄激素及其受体的改变

目的观察慢性再障(CAA)患者血浆雄激素水平和骨髓单个核细胞中雄激素受体的表达,研究雄激素及其受体与CAA病情及治疗反应之间的关系。方法采用放射免疫法测定CAA初发组、CAA治疗组和对照组外周血血浆中的睾酮水平,免疫细胞化学SP法检测三组骨髓单个核细胞(BMMNC)胞浆和胞核内雄激素受体(AR)的阳性表达水平。结果①治疗组外周血血浆睾酮水平显著高于初发组。②CAA初发组BMMNC胞浆和胞核内AR的水平显著低于治疗组和对照组,治疗组AR阳性水平也显著低于对照组。③CAA初发组患者的血浆睾酮含量与其骨髓中的AR水平明显正相关(P<0.05)。④CAA患者骨髓中的AR阳性水平与其外周血中的网织红细胞(RC)百分数正相关(P<0.01),与骨髓非造血细胞百分数负相关(P<0.01)。结论CAA患者发病时BMMNC中AR在胞核和/或胞浆中的表达较正常人减少,因此雄激素刺激骨髓造血的作用减弱。检测CAA发病时AR的表达量可能在CAA的病情监测方面有一定意义。     

良性增生前列腺DHT含量与5α-还原酶活性

测定了20例良性增生及7例正常人前列腺组织内DHT含量及胞核和胞浆内5α-还原酶活性。结果显示人BPH腺体DHT含量较正常组显著增高(分别为2.83±1.06和1.06±0.84ng/mgDNA,P<0.001)。BPH组胞核与胞浆中5α-还原酶活性亦明显高于正常组(分别为217.4±89.5和126.6±26.1,P<0.05;19.6±5.1和14.2±3.5 pmol/(mg蛋白·30min),P<0.02),酶活性主要集中于细胞核。表明DHT含量改变与酶活性结果一致,皆与BPH的发生相关。     

中药消癃通闭对犬前列腺组织中T.E_2.DHT.AR及5α-还原酶的影响

以前列腺增生老龄犬,经口服给消癃通闭药粉2g/kg/天及1g/kg/天,连续32天后放血处死。开腹取前列腺组织液氮冻存。RIA测定前列腺组织中T(睾酮)、DHT(双氢睾酮)、E_2(雌二醇);并与血清中浓度对照。Scatchard Plots方法及双复管单点法测定Androgen Receptor Assay(AR)(雄激素受体);酶学法测定5α—还原酶(Ⅰ、Ⅱ型)。结果表明:消癃通闭可抑制胞浆及胞核中5α—还原酶活性,并发现正常犬微粒体中5α—还原酶Ⅰ型酶活性为97.145±52.829,Ⅱ型酶活性为15.745±15.093DHT.Pmol/mg Protein/30min。前列腺增生犬分别为183.152±128.119,69.099±43.391DHT/mg Protcin/30min;消癃通闭1g/kg/天组犬测定值分别为92.454±52.703,11.328±12.06;2g/kg/天组测定值分别为42.837±36.909,9.288±13.209。前列腺组织中AR各组测定值无明显差异。同时发现,前列腺组织中T及DHT值明显高于血清中测定值。用药前后,犬前列腺组织中及血清中E_2、T、DHT值无明显变化。结果表明:消癃通闭治疗前列腺增生的机理为抑制前列腺组织中5α—还原酶的活性。     

原发性肝癌与癌周组织雄激素受体的研究

目的 研究原发性肝癌男性发病率高的原因.方法 采用受体的放射配基结合分析法,检测30例手术病人肝癌及癌周组织和8例正常肝的胞浆及胞核的雄激素受体(AR)含量.结果 胞核或胞浆AR的平均浓度为癌瘤＞癌周组织＞正常肝,差异有显著意义.肝癌及癌周组织的AR浓度与患者的性别、年龄、酗酒、乙肝表面抗原、丙肝抗体、甲胎蛋白,病理类型、细胞分化程度及基础肝病均无直接或间接关系.结论 我国肝癌患者男性明显多于女性与肝癌表达AR可能有某种联系.     

BPH组织中雄激素受体与转化生长因子βI型受体表达的相关性研究

目的探讨雄激素受体（AR）与转化生长因子βI型受体（TGFβR1）在良性前列腺增生（BPH）组织中表达的意义及其相关性。方法采用免疫组化法研究两种受体在31例BPH和22例正常前列腺标本中表达的状况。结果AR和TGFβR1在BPH上皮、间质组织中的表达显著高于正常前列腺组织（P〈0．05）；在BPH间质组织中的表达，AR和TGFβR1呈正相关（相关系数r值为0．358，P〈0．05）具有统计学意义。结论AR和TGFβR1在BPH中表达增高，两者之间具有协同作用，提示两者在前列腺中的过表达可能参与了BPH的发生和病理过程。     

Ebp1、雄激素受体在前列腺癌中表达及相关性研究

目的:检测良性前列腺增生(Benign prostatic hyperplasia,BPH)和前列腺癌(Prostate cancer,PCa)中Ebp1(ErbB-3binding protein,Ebp1)和雄激素受体(Androgen receptor,AR)的表达,并分析其与PCa分级、前列腺特异性抗原(Prostate specificantigen,PSA)水平、分期的相互关系。方法:21例BPH,55例PCa,采用免疫组织化学(SP法)检测Ebp1、AR的表达情况,并分析二者在BPH、PCa中的表达关系,二者表达与PCa的病理分级、术前PSA水平、临床分期的关系。结果:PCa组织中Ebp1的阳性表达明显低于BPH组织(P<0.05),BPH、PCa组织中AR的阳性表达无明显差异(P>0.05),PCa组织中Ebp1、AR的表达与病理分级、临床分期密切相关(P<0.05),与PSA值无明显关系(P>0.05);PCa组织中Ebp1、AR在的表达存在正相关关系(P<0.05)。结论:Ebp1表达在BPH、PCa组织中有差异性,Ebp1可以作为诊断前列腺癌的一个潜在指标;随着PCa进展AR、Ebp1表达逐步减少,二者的表达存在正相关关系,两者结合可作为PCa预后评价的指标。     

胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生的实验研究

目的探讨2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠前列腺微血管新生与良性前列腺增生症发生发展的关系。方法(1)正常对照组大鼠(Normal组,n=15):8~10周龄正常雄性Wistar大鼠;(2)单纯良性前列腺增生组大鼠(BPH组,n=15):手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(3)胰岛素抵抗前列腺增生组大鼠(GK+BPH组,n=15):8~10周龄自发型非肥胖型2型糖尿病Wistar大鼠(GK大鼠),手术去势后外源性给予高剂量雄激素;(4)胰岛素抵抗前列腺增生血糖干预组大鼠(GK+BPH+PH组,n=15):8~10周龄GK大鼠手术去势后外源性给予高剂量雄激素,同时给予盐酸吡格列酮灌胃。光化学法检测大鼠空腹血糖水平;ELISA双抗体夹心法检测大鼠血清胰岛素水平及前列腺DHT含量;real-time PCR法检测大鼠前列腺VEGF、Ang-1、Ang-2 mRNA表达量;免疫组化S-P法检测前列腺组织CD31表达并根据阳性结果计数MVD。结果 (1)GK+BPH、GK+BPH+PH组空腹血糖水平及胰岛素抵抗指数高于Normal组及BPH组(P0.05);GK+BPH组指标高于GK+BPH+PH组(P0.05);Normal组及BPH组上述指标差异无统计学意义(P0.05)。BPH组、GK+BPH组、GK+BPH+PH组前列腺组织中DHT含量与Normal组相比明显增高(P0.05);GK+BPH组、GK+BPH+PH组高于BPH组,且GK+BPH组高于GK+BPH+PH组(P0.05);(2)各组前列腺组织中VEGF、Ang-1、Ang-2 m RNA表达量及MVD计数结果为GK+BPH组GK+BPH+PH组BPH组Normal组,组间差异有统计学意义(P0.05);(3)GK+BPH组、GK+BPH+PH组大鼠前列腺组织中DHT含量与胰岛素抵抗指数呈正相关(P0.05),相关性显著。结论 2型糖尿病伴胰岛素抵抗时,可通过增加前列腺组织DHT的含量从而上调VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,促进前列腺组织局部血管新生以加速良性前列腺增生症的进展。