重楼对多发性创伤大鼠的保护作用

目的探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠的保护作用。方法将70只Wistar大鼠随机分成3组,除空白对照组外,其余2组按多发骨折-脂多糖两次打击致多发性创伤并急性肺损伤动物模型标准制模,制模后1h,重楼干预组予重楼总皂苷(RPTS)灌胃。干预后6h,部分动物采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度;各组留取肺组织,光镜下进行病理形态观察。剩余动物用以观察死亡率。结果重楼干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度显著低于模型对照组(P<0.001)。模型对照组,光镜下肺组织病理形态观察显示明显肺损伤;而重楼干预组肺损伤表现明显轻于模型对照组。死亡率,重楼干预组显著低于模型对照组(P<0.05)。结论重楼总皂苷对多发性创伤大鼠具有保护作用,机制可能与下调血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6水平从而减轻炎症反应以及减轻急性肺损伤有关。     

重楼总皂苷对多发性创伤大鼠血清细胞因子水平的影响

目的:探讨重楼总皂苷(RPTS)对多发性创伤模型大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平的影响。方法:将68只Wistar大鼠随机分成5组,除空白对照组外,其余各组按多发性创伤模型标准制模,制模成功后1h,除空白对照组和模型对照组外各组予以不同浓度的重楼总皂苷(RPTS)灌胃,干预后6h采血,以ELISA法检测血清中TNF-α、IL-1β及IL-6浓度。结果:重楼总皂苷(RPTS)干预组大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-6浓度非常显著地低于模型对照组(P<0.001)。结论:重楼总皂苷可以降低多发性创伤模型大鼠血清中的TNF-α、IL-1β及IL-6水平。     

红霉素对内毒素诱导急性肺损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察红霉素对内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型干预阻断作用。方法:通过鼠尾静脉注射内毒素(LPS)4 mg/kg建立大鼠ALI(acute lung injury)模型。将54只月龄和体重相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NC组)、实验组(LPS组)、治疗组(EY组),每组18只。对照组注射生理盐水,实验组注射内毒素,治疗组注射内毒素的同时,注射红霉素粉针剂50 mg/kg。采用双抗体夹心酶标免疫(enzyme linked immunosorbent as-say,ELISA)分析法测定54只大鼠血清和肺泡灌洗液中中IL-1β、IL-6、TNF-α以及IL-8和IL-10的水平。结果:治疗组与内毒素组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.62±0.07vs0.96±0.13,P<0.05)、肺含水量(85.76±0.56vs82.88±0.47,P<0.05)、肺通透性指数(7.41±0.61vs12.26±0.58,P<0.05)均有明显下降,血清和肺泡灌洗液中的IL-1β、IL-6和IL-8以及TNF-α下降,而IL-10明显升高。病理学观察治疗组肺组织病变较内毒素组为轻。结论:红霉素能够抑制内毒素诱导急性肺损伤(ALI)大鼠体内白介素1β、白介素6和白介素8以及肿瘤坏死因子α的表达,起到干预阻断急性肺损伤向恶性循环发展的作用。     

不同剂量鞭毛蛋白致大鼠急性肺损伤的对比研究

目的 研究经大鼠尾静脉注入不同剂量鞭毛蛋白后,观察不同时相点急性肺损伤(acute lung injury,ALI)发生的情况,探讨其发生的可能机制.方法 240只清洁级雄性Wistar大鼠分为4组:对照组、致伤1组、致伤2组和致伤3组.对照组给予生理盐水,各致伤组分别给予5、50、500μg/kg的鞭毛蛋白,于静注后2、4、6、12、24、48 h,测定动脉血氧分压(PaO2)、肺组织湿干比值(W/D)、血清与支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)细胞因子的含量以及观察肺组织的病理改变.结果 静注鞭毛蛋白后,在对应时相点,鞭毛蛋白注入剂量越大,大鼠PaO2越低,肺W/D越高;外周血及BALF中,细胞因子TNF-α、IL-1β含量越高;肺组织病理改变越明显.以上各指标在各对应时相点,致伤2、3组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);致伤2、3组与致伤1组间也有显著性差异(P<0.01);致伤2组与致伤3组间仅TNF-α含量比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 鞭毛蛋白可致大鼠急性肺损伤,且其具有剂量和时间的差异性.     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对创伤失血性休克致急性肺损伤大鼠的影响。方法:30只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、急性肺损伤模型组(M组)和急性肺损伤模型组+SB203580组(SB组)。M组和SB组建立急性肺损伤模型,SB组造模前30 min静脉注射抑制剂SB203580(2mg/kg)。股动脉穿刺置管监测平均动脉压(MAP)和心率(HR);创伤后6h采集动脉血样进行血气分析;采用ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平;收集肺泡灌洗液(BALF)行中性粒细胞细胞(PMN)计数;比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性;光镜和电镜下观察肺组织病理学改变,采用Western blot法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达。结果:创伤失血性休克后2h和4h时间点,大鼠心率和平均动脉血压显著下降,静脉注射SB203580后大鼠心率和平均动脉血压相对平稳。与S组比较,M组大鼠pH和PaO2降低,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平升高,肺组织p38MAPK的表达上调(P<0.05);与M组比较,SB组大鼠pH和PaO2升高,PaCO2、BALF中中性粒细胞细胞计数、MPO活性和血清TNF-α、IL-6及IL-1β的水平降低,肺组织p38MAPK的表达下调(P<0.05)。结论:p38MAPK抑制剂SB203580可减少肺组织中的p38MAPK的表达,降低血清中的TNF-α、IL-6和IL-1β的水平,从而减轻创伤失血性休克导致的急性肺损伤。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠免疫炎症损伤影响的实验研究

[目的]观察通腑泻肺法对急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠免疫炎症损伤的影响,探讨肺与大肠相表里理论的生物学基础。[方法]将健康wistar大鼠随机分为5组,正常对照组、模型组、治肺组、治肠组和肺肠同治组,采用尾静脉注射油酸加内毒素方法造成大鼠ALI/ARDS模型,观察大鼠血中D-乳酸、丙二醛(DAO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)及肺、肠组织分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量。[结果]通腑泻肺法可以有效降低大鼠全身炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10表达水平,降低血浆D-乳酸、DAO及肺肠组织sIgA含量。[结论]1)通腑泻肺法能够明显减轻ALI/ARDS大鼠免疫炎症及肠黏膜屏障损伤,其保护作用较单纯用泻肺法或通腑法效果更有优势;2)泻肺法、通腑法和通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠血清炎性因子作用靶点不同,其作用机制与抑制炎性因子合成分泌及调节肠道免疫功能有关。     

二烯丙基三硫对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠肺组织TNF-α和IL-1β的影响

目的 探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠肺组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)及白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)表达的影响.方法 复制LPS致ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、DATS预防组、DATS治疗组、DATS组.用酶联免疫吸附法测定各组2、6 h肺组织匀浆上清中TNF-α及IL-1β浓度.反转录PCR检测各组TNF-α及IL-1β mRNA表达.结果 ALI组2 h肺组织中TNF-α及IL-1β含量均明显升高(P＜0.01),6 h有所降低,但仍高于对照组(P＜0.01);DATS预防组可明显降低肺组织中TNF-α及IL-1β的含量,DATS治疗组无明显效果.对照组及DATS组肺组织中未检测到TNF-α及IL-1β mRNA表达;ALI组2 h时肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达明显高于对照组(P＜0.01);DATS预防组与ALI组相比,肺组织中TNF-α及IL-1β mRNA表达显著降低(P＜0.05),DATS治疗组与ALI组相比无明显差异.结论 预先给予DATS对LPS诱导的ALI小鼠肺组织中TNF-α、IL-1β的生成及mRNA表达具有抑制作用.     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

利多卡因预处理对大鼠吸入性急性肺损伤的影响

目的:探讨利多卡因预处理对人胃液吸入诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法:将SD大鼠40只,体重230~300g,雌雄不拘,随机分为5组(n=8):对照组、实验对照组(ALI组)和低、中、高剂量利多卡因组(L1~3组)。5组大鼠均行气管切开和股动、静脉置管。采用经气管导管注入人胃液(pH=1.5,0.8ml/kg)的方法建立大鼠ALI模型。C组和ALI组经股静脉注射生理盐水6.25ml/kg,并以每小时6.25ml/kg的速度持续泵入,L1~3组分别经股静脉注射利多卡因3.13mg/kg、6.25mg/kg、12.50mg/kg,并分别以每小时3.13mg/kg,6.25mg/kg,12.50mg/kg的速度持续泵入,10min后ALI组、L1~3组制备ALI模型,C组经气管导管注入0.9%NS0.8ml/kg。6h后以过量麻醉处死动物。于误吸后1h(T1)、6h(T2)取股动脉血样测IL-8,处死前取股动脉血样测血清蛋白浓度及血气分析。处死大鼠后立即行左肺灌洗,测定肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数(WBC总数)、多形核中性粒细胞(PMN)/白细胞(WBC)百分比及蛋白浓度,计算肺通透指数LPI(BALF总蛋白/血清蛋白),取右肺中叶测湿干重比(W/D),取右肺下叶光镜观察病理学改变。结果:与C组相比,ALI组和L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数明显升高(P<0.05);与ALI组相比,L1~3组IL-8、肺W/D、LPI、WBC总数及PMN/WBC显著降低(P<0.05);L1~3组各指标组间无显著性差异(P>0.05)。5组PO2和PCO2无显著性差异(P>0.05)。光镜观察:利多卡因预先给药各组肺组织病理学变化较ALI组减轻。结论:利多卡因预处理可减轻人胃液吸入诱导的大鼠急性肺损伤,但所设3种剂量利多卡因对大鼠急性肺损伤的预防效果无显著性差异。     

儿童急性呼吸窘迫综合征患儿血清肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-1β白细胞介素-6表达水平分析

目的探讨儿童急性呼吸窘迫综合征患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-1β、IL-6表达水平。方法选取2016年5月至2018年10月在我院就诊的儿童急性呼吸窘迫综合征患儿60例为观察组,另选取同期在我院接受检查的非呼吸窘迫综合征患儿30例为对照组,均行血清TNF-α、IL-1β及IL-6检测,对比2组及不同病情患者血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平。结果相较于对照组,观察组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中重度患儿血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平大于中度患儿大于轻度患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论儿童急性呼吸窘迫综合征患儿血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显升高,且随着患儿病情加重,其水平越高。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对内毒素性急性肺损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH40)对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,并探讨其在ALI防治中的作用。方法:建立大鼠急性肺损伤模型。将健康雄性SD大鼠54只,体重250～300g,随机分为3组,每组18只。空白对照组(C组)给予等容量的NS,急性肺损伤组(L组)和HSH40组(H组)均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)5mg/kg,1min后以5ml/kg输注NS或HSH40于10min内输完。检测各组大鼠血气、肺湿/干重(W/D)比值和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,采用ELISA法检测创伤后0.5、2、4h血清中TNF-α的表达情况,观察肺组织病理形态学变化并进行病理损伤评分。结果:与C组比较,L组TNF-α在给予LPS后0.5h表达开始升高(P<0.01),2h达峰值(P<0.01),以后逐渐下降,而H组较L组则明显下降(P<0.01);与L组比较,H组动脉血气明显改善(P<0.01),W/D和MPO活性均显著下降(P<0.01),同时肺组织的病理损伤程度也减轻。结论:HSH40能够调节炎性介质TNF-α的产生与释放,从而减轻ALI时组织器官炎症反应的病理损害而起保护作用。     

痰热清注射液治疗创伤性急性肺损伤29例临床研究

目的:探讨痰热清在创伤性急性肺损伤的临床肺保护作用。方法:选择59例创伤性急性肺损伤患者按照性别、年龄、急性生理学与慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ )的评分标准基本相同的原则,随机分为痰热清组(29例)和常规治疗组(30例),比较治疗7d前后两组患者动脉血气、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、SIRS评分的变化;比较两组患者ARDS的发病率和病死率。结果:治疗7d后痰热清组较常规治疗组患者的动脉血气、SIRS评分较治疗前有明显改善(P<0.05),痰热清组较常规治疗组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平治疗后较治疗前有降低(P<0.05);ARDS的发病率和病死率痰热清组较常规治疗组无显著性差异(P>0.05)。结论:痰热清能降低血清TNF-α、IL-6、IL-8炎性因子的水平;能缓解炎性反应综合征的进展;能改善通气,缓解呼吸窘迫。     

谷氨酰胺对急性肺损伤患者的保护作用与机制研究

目的:探讨谷氨酰胺对急性肺损伤患者外周血单核细胞表面Toll样受体(TLR4)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响。方法:80例急性肺损伤患者随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组实施常规治疗及护理,观察组在此基础上给予谷氨酰胺注射治疗。检测两组不同时间点血浆中TLR4、TNF-α和IL-1β的水平。结果:治疗7 d和14 d后,观察组血浆TLR4、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:谷氨酰胺能够降低急性肺损伤患者体内TLR4、TNF-α及IL-1β水平,对急性肺损伤患者具有一定程度的保护作用,并同时缓解促炎性细胞因子介导的多器官组织损害。     

白藜芦醇对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的：：研究白藜芦醇在肝脏缺血再灌注损伤(CHIRI)中的保护作用及其相关机制。方法：24只雄性大鼠随机分为假手术对照(SC)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、白藜芦醇后处理(Res)组,每组8只。建立大鼠在体肝脏缺血再灌注模型,于再灌注6 h 采集血液和肝组织标本。观察肝脏病理学变化,检测血清中肝脏酶学指标 ALT、AST、AKP 和炎症介质指标 TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β的变化。结果：白藜芦醇后处理可以减轻肝脏病理损伤,显著降低肝脏酶学指标,同时促炎介质 TNF-α和 IL-6明显下降,抑炎介质 IL-10和 TGF-β含量明显升高,与 I/R 组比较,各指标变化均有显著性差异(P <0.01)。结论：白藜芦醇对大鼠 HIRI 有明显的保护作用,其机制可能是通过抑制 TNF-α和 IL-6的释放,促进 IL-10和 TGF-β的分泌,从而抑制炎症反应实现。     

人参二醇皂苷对失血-内毒素二次打击模型大鼠肿瘤坏死因子α和白细胞介素6含量的影响

目的：探讨失血-内毒素二次打击模型大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）含量的变化,以及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。 方法：Wistar大鼠随机分为假手术对照组（S组）、失血性休克组（H组）、失血-内毒素双打击组（HL组）、地塞米松预治疗组（HLD组）及PDS预治疗组（HLP组）。在失血性休克首次打击的基础上,用内毒素作为第二次打击复制大鼠难治性休克模型,6 h后处死动物,用放射免疫分析法测定血清TNF-α和 IL-6的含量。结果：血清TNF-α和IL-6含量,H组、HL组 与S组比较均明显升高,但以HL组尤为明显 (P<0.01,P＜0.001),而HLP组和HLD组的TNF-α含量和IL-6含量则明显地低于HL组（均P<0.01)。 结论：在失血性休克基础上给予内毒素可显著地提高TNF-α和IL-6的血清水平;PDS和地塞米松有类似的抑制TNF-α和IL-6的释放,保护失血-内毒素二次打击大鼠的作用。     

肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β在大鼠肾缺血后处理的变化及意义

摘　　　要 目的　 成功建立肾脏缺血后再灌注损伤大鼠模型,探讨缺血后处理在大鼠肾缺血再灌注损伤中促炎因子肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β表达变化及意义。 方法 夹闭大鼠左肾动静脉复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型。雄性Wistar大鼠30只随机分成3组：缺血再灌注（IR,n=10）,缺血后处理组（IPo,n=10）,假手术组（S,n=10）。免疫组化检测肾组织TNF-α表达和酶联免疫的方法(ELISA法)检测血清促炎因子TNF-α、IL-1β的含量。 结果　 与S组相比,I/R组TNF-α蛋白表达阳性细胞数明显增多,差异具有统计学意义(p<0.05),与S组相比, IPo组TNF-α蛋白表达阳性细胞数增多,但明显少于I/R组,差异具有统计学意义(p<0.05);S组血清肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β水平分别为12.24士3.21pg/mL和 15.34士4.15pg/Ml,I/R组分别达到69.19士13.17pg/mL和89.46士15.75pg/mL,与S组相比统计学上有差异(p<0.05)。IPo组TNF-α、IL-1β水平分别为43.18士11.87pg/mL、58.92士12.14pg/mL,与I/R组对照组比较统计学上有显著差异(p<0.05)。 结论 1. 肿瘤坏死因子TNF-α、白细胞介素IL-1β参与了肾的缺血再灌注损伤过程。 2． 缺血后处理对肾起保护作用,能减轻促炎症细胞因子的浸润和释放。 关键词　缺血后处理;再灌注损伤;肾缺血;促炎症细胞因子     

含饱和氢气灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤的影响

目的：评价合饱和氢气乳酸林格灌注液对大鼠肝脏冷缺血再灌注所引起的肺损伤的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组（s组）、普通灌注液组（I／R组）及含饱和氢气灌注液组（H组）,每组8只,3组给予相应实验处理。3组大鼠均于再灌注6h后经下腔静脉采血离心获取血清,测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度。经腹主动脉采血监测动脉血气。取血后处死大鼠获取肺脏,检测肺组织丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察肺组织病理学改变。结果：血清中TNF—α、IL-6、IL-113水平为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;肺组织中MDA浓度为I／R组〉H组〉S组（P〈0．05）;而肺组织中SOD活性S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）。各组动脉血PaO2水平为S组〉H组〉I／R组（P〈0．05）,各组中PaC02差异无统计学意义（P〉0．05）。S组肺组织形态结构未见明显异常,I／R、H组均见肺组织损伤,H组损伤较I／R组减轻。结论：含饱和氢气乳酸林格灌注液可以降低炎性反应抑制机体脂质过氧化反应,减轻大鼠肝脏冷缺血再灌注肺损伤,改善肺功能。     

蒺藜皂苷对脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨蒺藜皂苷对大鼠缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用及其机制。方法：将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和蒺藜皂苷治疗低剂量组和高剂量组,采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24h后检测大鼠神经功能损伤评分;干湿重法测定脑含水量;ELISA 法检测大鼠脑组织及血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量。结果：与模型组相比较,蒺藜皂苷治疗组可明显减轻脑缺血再灌注大鼠神经功能损伤和脑水肿程度,降低缺血脑组织和血清TNF-α和IL-6的含量、增加缺血脑组织和血清IL-10的含量。结论：蒺藜皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与其增强IL-10的表达,降低TNF-α和IL-6的表达,从而抑制炎症反应、减轻大脑神经功能损伤有关。     

内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响

【目的】探讨内热针治疗对第三腰椎横突综合征模型大鼠损伤组织炎症反应的影响。【方法】将90只SD大鼠随机分成6组:正常组、模型组、药物组、内热针组、普通针刺组和温针灸组,每组15只。采用埋置明胶海绵的方法制作第三腰椎横突综合征模型,2周后对相应组别大鼠进行治疗。于治疗后第0、7、14、28天从大鼠颈静脉取血,采用酶联免疫吸附反应(ELISA)法检测血液中炎性细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的含量;于治疗后第28天处死大鼠,取第三腰椎横突周围肌肉组织,采用HE染色观察肌肉组织病理学变化,采用实时定量逆转录—聚合酶链反应(RT-q PCR)检测肌肉组织中炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA表达情况。【结果】造模后的大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量较正常组显著升高(P0.05);治疗后,各治疗组大鼠血清中上述炎性细胞因子含量较模型组显著降低(P0.05),且内热针组最为明显(P0.05)。治疗后,各治疗组大鼠损伤肌肉组织TNF-α、IL-1β和IL-6的mRNA水平较模型组显著降低(P0.05),且内热针组表达水平最低。内热针组大鼠肌肉组织苏木素—伊红(HE)染色结果与其他治疗组比较,炎症反应更轻,肌纤维结构更完整。【结论】内热针治疗可通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6等炎性细胞因子的表达,改善局部炎症反应,促进组织损伤的修复。