氨甲酰促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜病理改变的影响

目的:研究氨甲酰促红细胞生成素(CEPO)对糖尿病大鼠视网膜病理改变的影响。方法:选择雄性SD大鼠作为实验动物并随机分为对照组、DM组、CEPO组,建立糖尿病动物模型后给予CEPO干预。干预后2周,采集视网膜并检测血管新生分子、细胞凋亡分子、氧化应激通路分子的表达量。结果:DM组大鼠视网膜中HIF-1α、VEGF、Ang-1、Bax、Caspase-3、Nrf-2、ARE、HO-1、NQO-1的mRNA表达量显著高于对照组,TKLK、PEDF、Bcl-2、Survivin的mRNA表达量显著低于对照组;CEPO组大鼠视网膜中HIF-1α、VEGF、Ang-1、TKLK、PEDF的mRNA表达量与DM组比较无显著性差异,Bcl-2、Survivin、Nrf-2、ARE、HO-1、NQO-1的mRNA表达量显著高于DM组,Bax、Caspase-3的mRNA表达量显著低于DM组。结论:CEPO能够减轻糖尿病大鼠视网膜组织的细胞凋亡及氧化应激损伤,同时不影响血管新生过程。     

米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨米诺环素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用及其分子机制。方法：54只雄性SD大鼠随机 分成假手术对照组、缺血再灌注组和米诺环素组,每组18只。米诺环素组在缺血再灌注模型的基础上,自手术前 36 h开始给予米诺环素灌胃给药(45 mg/kg),以后每12 h给药1次(22.5 mg/kg)。再灌注后2,6,24 h检测血清谷丙转 氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)水平;肝组织行HE染色,观察病理组织学改变并计算评分(根据Suzuki标准);肝组织匀浆检测丙二醛 (malondialdehyde,MDA)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平;real-time PCR检测肝组织肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素1β(interleukin-1 beta,IL-1β) mRNA的表达;Western印迹测定Dickkopf-1(DKK-1)和β-连 环蛋白(β-catenin)的表达。结果：再灌注2,6,24 h后,与缺血再灌注组比较,米诺环素处理组血清ALT,AST,LDH 水平,以及肝组织病理学半定量评分、肝组织中TNF-α和IL-1β mRNA水平的表达均降低(均P<0.05);氧化损伤指标 MDA和MPO在肝组织中的含量减少(均P<0.05);米诺环素组DKK-1的蛋白表达下调(P<0.05),β-catenin蛋白表达上调 (P<0.05)。结论：米诺环素可减轻缺血再灌注对肝的损伤,其机制可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路而减轻肝氧 化应激,并抑制促炎性细胞因子的释放。     

左卡尼汀辅助治疗对血液透析患者EPO抵抗和氧化应激及炎症反应的影响

目的:研究左卡尼汀辅助治疗对血液透析患者内源性促红细胞生成素(EPO)抵抗和氧化应激及炎症反应的影响。方法:选择2015年5月~2016年10月期间在北京市朝阳区双桥医院接受维持性血液透析的78例患者,随机分为两组,左卡尼组接受左卡尼汀联合常规纠正贫血的治疗,对照组接受常规纠正贫血的治疗。治疗前及治疗后3、6个月时,评估两组患者的EPO抵抗程度、氧化应激反应程度、炎症反应程度。结果:治疗后3、6个月时,左卡尼汀组患者重组人促红细胞生成素(rhuEPO)用量及促红细胞生成素反应指数(erythropoietin response index,ERI)、外周血单个核细胞中Nrf-2、ARE、HO-1、NQO-1的表达量以及血清中晚期氧化蛋白产物(AOPP)、8-OHdG、丙二醛(MDA)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、PTX3、白介素(IL)-4、IL-10的含量呈逐步降低趋势,对照组患者rhuEPO用量及ERI指数、外周血单个核细胞中Nrf-2、ARE、HO-1、NQO-1的表达量以及血清中AOPP、8-OHdG、MDA、MCP-1、sICAM-1、PTX3、IL-4、IL-10的含量无显著变化。结论:左卡尼汀辅助治疗对血液透析患者EPO抵抗、氧化应激反应、炎症反应均具有显著的改善作用。     

基于Nrf-2/HO-1探究甘草锌对黄褐斑小鼠的治疗作用

目的 探讨甘草锌对黄褐斑的治疗作用。方法 将36只BALB/c小鼠平均分为空白组、模型组、甘草锌低剂量组、甘草锌中剂量组、甘草锌高剂量组和氨甲环酸组,用100 mJ/cm² UVB照射联合15 mg/kg黄体酮注射进行黄褐斑造模,后对小鼠进行氨甲环酸(0.065 g/kg)与甘草锌低(0.65 g/kg)/中(1.3 g/kg)/高(2.6 g/kg)剂量连续治疗14 d。取皮肤进行HE、Masson-Fontana染色;并检测皮肤和外周血中SOD、MDA、GSP-Px、TNF-α、IL-1β及IL-6含量;皮肤组织中浆蛋白Nrf-2、核蛋白Nrf-2、HO-1表达水平。结果 与模型组相比较,高剂量甘草锌组黑色素细胞形成、胶原细胞坏死与炎性浸润减少(P<0.01),MDA、IL-6、IL-1β与TNF-α表达和浆蛋白Nrf-2表达降低(P<0.01),GSP-Px、SOD表达和核蛋白Nrf-2、HO-1表达增加(P<0.01)。结论 甘草锌激活Nrf-2/HO-1通路启动HO-1、SOD和GSP-Px高表达抗氧化应激,从而减少黑色素形成。     

右美托咪定减轻脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤的作用

目的 探索右美托咪定(Dex)后处理对脑缺血再灌注大鼠氧化应激损伤及转录因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和Dex组各10只.模型组和Dex组参照改良Longa法制备脑动脉缺血再灌注模型.Dex组于再灌注即刻腹腔注射100μg/kg的Dex(浓度为10 mg/L).再灌注24 h后,对各组大鼠进行神经功能缺失评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死体积分数;ELISA法测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的水平;实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)、转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶(HO-1)和醌氧化还原酶1(NQO-1)的表达水平;HE染色和TUNEL染色检测脑组织损伤.结果 与假手术组相比,模型组和Dex组大鼠神经功能缺失评分、细胞凋亡率、MDA和NO水平升高(P<0.05),脑组织SOD活性下降(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1、cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达上调(P<0.05);与模型组相比,Dex组大鼠神经功能缺失评分和脑梗死体积分数、细胞凋亡率、MDA和NO水平下降(P<0.05),脑组织SOD活性升高(P<0.05),Nrf2、HO-1、NQO-1的表达上调(P<0.05),cleaved caspase-3/Bcl-2、Bax/Bcl-2的表达下调(P<0.05),HE染色显示脑组织病理变化减轻.结论 Dex后处理可以减轻CIRI大鼠的氧化应激损伤,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路有关.     

松果菊苷在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制研究

目的 探讨松果菊苷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 SD大鼠40只随机分为假手术组、模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组,模型组、松果菊苷低、高浓度治疗组采用阻断部分肝血供的方法建立肝脏缺血再灌注损伤模型.HE染色观察肝组织病理学变化;试剂盒测定丙二醛(MDA)活性及超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附实验分析丙氨酸氨基转移酶(ALT)及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;免疫印迹法分析HO-1、Nrf-2蛋白的表达含量.结果 HE结果显示,松果菊苷低、高浓度组肝损伤程度较模型组明显改善;与模型组比较,松果菊苷低、高浓度组大鼠肝脏组织中MDA含量下降,SOD活性升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);松果菊苷低、高浓度组大鼠ALT及AST活性下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);免疫印迹法结果显示,松果菊苷治疗组HO-1、Nrf-2蛋白的表达升高,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 松果菊苷可以通过激活Nrf-2信号通路减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

鹿骨粉对去卵巢大鼠心脏组织抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1表达的影响

目的 探讨鹿骨粉对去卵巢大鼠心肌组织中抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1的蛋白表达以及心脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠两侧卵巢摘除后,将大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、鹿骨粉(SBP 200、400、800 mg/kg)剂量组.术后即刻给予鹿骨粉治疗16周后处死大鼠,取出心脏进行免疫组织化学染色,检测Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1的蛋白表达情况.结果 与Model组比较,SBP各组心肌组织中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达均成增多趋势.结论 鹿骨粉能够促进去卵巢大鼠心肌细胞中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达,提高心脏的抗氧化能力.     

基于Nrf2/ARE通路研究银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用机制

目的:探讨银杏叶滴剂对口腔溃疡大鼠的作用及对抗氧化通路核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid-2 related factor,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)通路的调控作用。方法:取50只雄性SD大鼠,其中40只采用化学灼烧法建立口腔溃疡模型,随机分为模型组、银杏叶滴剂低剂量(25 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂中剂量(50 mg·kg^-1)组、银杏叶滴剂高剂量(100 mg·kg^-1)组,其余10只为对照组,连续给药10 d。比较给药第0、1、3、7天时各组大鼠溃疡面积;给药10 d后处死大鼠,检测溃疡组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,TH、Nrf2、HO-1蛋白表达及TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平。结果:与模型组比较,干预第3、7天银杏叶滴剂低、中、高剂量溃疡面积均明显减小(P<0.05);银杏叶滴剂低、中、高剂量组溃疡组织中SOD、GSH-Px水平明显升高、MDA水平明显降低(P<0.05),TH、Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05),TH mRNA、Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA水平明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶滴剂可有效促进大鼠口腔溃疡愈合,可能与激活溃疡组织内Nrf2/ARE通路改善氧化应激有关。     

尿毒症患者上肢静脉血管组织中PPAR-γ、TLR4、NF-κB的蛋白表达及意义

目的探讨尿毒症患者上肢静脉血管组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)的蛋白表达水平及其临床意义。方法选取南昌大学第一附属医院10例上肢外伤患者作为对照组(A组)、15例尿毒症未透析患者作为慢性肾衰组(B组)、15例尿毒症透析非糖尿病内瘘闭塞患者作为非糖尿病内瘘闭塞组(C组)和15例尿毒症透析糖尿病内瘘闭塞患者作为糖尿病内瘘闭塞组(D组)。采用Western blot法检测各组上肢静脉血管组织中PPAR-γ、TLR4、NF-κB的蛋白表达水平。结果 B组上肢静脉血管组织中NF-κB蛋白表达水平与A组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与A组比较,B、C、D 3组上肢静脉血管组织中PPAR-γ、TLR4蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。与A、B 2组比较,C、D 2组上肢静脉血管组织中NF-κB蛋白表达水平均明显升高(均P<0.05)。结论 PPAR-γ、TLR4参与了尿毒症患者的内瘘闭塞,而NF-κB可能未参与尿毒症患者血管壁的炎症反应,但参与了动静脉内瘘的失功。     

金丝桃苷改善雷公藤诱导的POI小鼠卵巢储备的作用及机制

  目的  探讨金丝桃苷（Hyperin）对雷公藤苷（TG）诱导的早发性卵巢功能不全（POI）小鼠卵巢储备的改善作用及机制。  方法  以成年雌性BALB/c小鼠为研究对象,随机分为对照组、POI模型组和Hyperin治疗组,每组40只。雷公藤苷40 mg/kg,每日2次,灌胃2周,构建POI小鼠模型,Hyperin治疗组于造模后给予Hyperin 75 mg/(kg·d),灌胃4周。称取小鼠体质量,计算性腺指数。HE染色观察卵巢组织学改变,计算各级卵泡数量。ELISA法检测血清雌二醇（E₂）、促卵泡生成素（FSH）、抗苗勒管激素（AMH）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的水平。RT-qPCR和Western blot分别检测卵巢颗粒细胞中核因子E2相关因子2（Nrf-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、Caspase3、Bcl-2、Bax的mRNA和蛋白水平,Western blot检测颗粒细胞中磷酸化磷脂酰肌醇-3-羟激酶（p-PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）的蛋白水平。H2DCFDA探针法检测颗粒细胞活性氧簇（ROS）水平。TUNEL法检测颗粒细胞凋亡水平。  结果  与POI模型组相比,Hyperin治疗组小鼠体质量和性腺指数均上升（P<0.05）;卵巢病理损伤减轻,各级卵泡数和黄体数均增加（P<0.05）;血清E₂、AMH、SOD、CAT水平升高,FSH水平降低（P<0.05）;卵巢颗粒细胞中的Nrf-2、HO-1、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2表达上升,Caspase3、Bax表达下降（P<0.05）;ROS水平降低（P<0.05）;TUNEL显示颗粒细胞凋亡降低（P<0.05）。  结论  Hyperin通过Nrf-2/HO-1抗氧化应激和PI3K/Akt抗凋亡途径改善TG诱导的POI小鼠卵巢储备功能的下降。     

生长激素预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨重组人生长激素(rhGH)预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法:16只雄性Wistar大鼠随机等分为rhGH组和对照组,分别用rhGH或盐水预处理后以Pringle法阻断入肝血流15min,于再灌注1 h末测定血清AST、ALT、LDH水平,肝组织谷胱甘肽(GSH)与超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理学改变.结果:rhGH组再灌注后1 h血清AST、ALT、LDH水平显著低于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织GSH、SOD水平均显著高于对照组(P＜0.05).rhGH组肝组织损伤程度明显轻于对照组.结论:生长激素预处理通过提高肝组织中GSH、SOD水平减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

热休克蛋白70在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）在瑞芬太尼后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）中的作用。 方法 将24只SD大鼠随机分为4组（n＝6）：假手术组（S组）、HIRI组（I/R组）、瑞芬太尼组（R组）和槲皮素组（Q组）。制备大鼠HIRI模型。R组再灌注开始10 min内给予瑞芬太尼4 g/kg;Q组在给予瑞芬太尼前先给予槲皮素7 mg/kg。再灌注结束检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和HSP70含量。 结果 与S组比较,其余3组血清ALT、AST活性和肝组织MDA、HSP70含量均升高,而肝组织SOD活性I/R组和Q组降低,R组升高（P＜0.05）。与I/R组比较,R组血清ALT、AST活性和MDA含量降低,而肝组织SOD活性和HSP70含量升高（P＜0.05）。 结论 瑞芬太尼后处理可减轻大鼠HIRI的急性肝损伤,抑制肝脏脂质过氧化反应,其作用机制与增强肝组织HSP70表达有关。     

灯盏花素预处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究灯盏花素对肝缺血再灌注损伤NO和NOS的影响。方法健康家兔24只,随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素用药（5 mg）组,每组8只。复制肝缺血再灌注损伤模型,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）活性;测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XOD）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）等指标;观察光镜和电镜下肝组织学变化。结果与正常对照组相比,模型组AST、LDH、MDA、XOD、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。与模型组比较,Bre组AST、LDH、MDA、XOD降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;SOD、NO、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。模型组及Bre组肝组织病理损害较正常对照组重,Bre组病理损害较I/R组明显减轻。结论灯盏花素预处理对兔肝I/R损伤具有保护作用;NO和不同亚型NOS的变化参与其中。     

阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用

目的:探讨阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1(HO-1)对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。 方法:48只雄性Wistar大鼠,随机分成6组（每组8只）：正常组(N)、阿霉素组(DOX)、原卟啉锌-Ⅸ组(ZnPP)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(DOX-IR)和阿霉素+原卟啉锌+缺血再灌注组(DOX-ZnPP-IR)。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量作为肝功能指标;放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)作为应激标志物指标;应用Western blotting法和免疫组织化学S-P法观察HO-1蛋白表达;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。 结果:DOX-IR组ALT、AST、ET-1和TNF-α值均显著低于IR组 (P<0.05);DOX组与正常组比较,肝功能、ET-1和TNF-α值差异无显著性 (P>0.05);DOX-ZnPP-IR组与IR组比较,肝功能值差异无显著性(P>0.05)。Western blotting法和免疫组织化学S-P法检测显示DOX 组和DOX-IR组 HO-1蛋白表达增加,HO-1在正常肝脏内的表达呈阴性。透射电镜检查IR组肝细胞细可见明显的细胞器损害现象,DOX -IR细胞器受损较轻。 结论：阿霉素预处理可以提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性,其机制可能与阿霉素所诱导的HO-1表达有关,小剂量阿霉素对大鼠肝脏未造成明显损害。     

七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的影响

 【目的】探讨七氟烷和异氟烷预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制。【方法】96只SD大鼠随机分为假手术对照组(Sham)、肝脏缺血再灌注组(IR)、七氟烷预处理(Sev)和异氟烷预处理组(Iso),于肝脏缺血30min,再灌注30min、120min测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及肝脏组织中谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。【结果】肝脏缺血再灌注后IR、Sev和Iso组血清ALT、AST和LDH含量均显著升高,肝组织SOD和GSH显著降低,而MDA明显升高,和Sham组相比有显著差异(P<0.01);Sev、Iso组和IR组比较,ALT、AST、LDH和MDA降低,而SOD和GSH显著升高(P<0.05或P<0.01),其中Sev组比Iso组效果更为明显(P<0.05或P<0.01)。【结论】七氟烷和异氟烷对肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用

目的观察大蒜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加大蒜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01);经大蒜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中ALT、AST、LDH及肝组织中MDA含量均降低,而SOD活性增高(P<0.05)。结论大蒜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

原位肝移植早期移植肝功能的临床评价

目的评价原位肝移植术后早期移植肝的功能状况。方法选择接受原位肝移植术的患者20例(连续病例)。分别于9个时间点测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平。供肝于冷缺血末期常规进行组织病理学检查。根据肝移植术后72 h内ALT和(或)AST水平(1 500 IU/L为界),将20例患者分为初期移植物功能不良(IPGF)组和非IPGF组,比较两组患者各时间点的ALT、AST、LDH水平,并进行相关性分析。结果20例患者中IPGF组7例,非IPGF组13例。供肝冷缺血末期病理检查显示,IPGF组中4例有轻度大泡型脂肪变性,而非IPGF组中未见脂肪变性(P=0.007)。IPGF组血清ALT水平于再灌注后3、6 h显著高于非IPGF组,其血清AST水平在再灌注后1、3、6、12 h时间点显著高于非IPGF组,而LDH在再灌注后1、3、6 h时间点显著高于非IPGF组(P均<0.05);LDH与ALT(r=0.948,P<0.001)及AST(r=0.646,P<0.01)呈显著正相关。结论供肝脂肪变性对原位肝移植后移植肝功能不良有直接影响;血清AST和ALT水平仍是反映早期移植肝功能状况的可靠指标;LDH与ALT和AST存在良好的相关性,可在一定程度上反映出术后早期移植肝功能情况。     

家兔肝缺血再灌注损伤脂质过氧化的动态变化及川芎嗪干预的机制

目的：观察肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的干预作用,并探讨其机制。方法：复制健康家兔肝缺血再灌注损伤模型,随机分为对照组（n=10）和川芎嗪组（n=10）。连续观察缺血前、缺血25min、再灌注25min、60min及120min时血浆中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及谷丙转氨酶（ALT）活性的动态变化,并观察川芎嗪对不同时限上述指标的影响。结果：随缺备再灌注时间的延长,对照组的MDA、XO和ALT呈阶梯式的明显升高,SOD呈逐渐显降低的变化;川芎嗪组的上述指标在再灌注的各时限与对照组比较差异均有显或非常显性意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论：肝缺血再灌注损伤时脂质过氧化反应呈进行加重的变化;川芎嗪能抑制氧自由基的生成,增强对氧自由基的清除,从而起着良好的抗脂质过氧化作用。     

芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏的保护作用

目的观察芹菜素对大鼠缺血再灌注肝脏损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加芹菜素处理组。肝脏缺血再灌注后,分别观察血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化,同时分析肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性及肝组织病理学的改变。结果肝脏缺血再灌注后,与假手术组比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA含量均显著增加,而SOD活性显著的降低(P<0.01),同时肝脏门静脉周围瘀血明显,可见不同程度的肝细胞肿胀、脂肪空泡变;经芹菜素处理后,与缺血再灌注组相比较,血清中AST、ALT、LDH及肝组织中MDA均降低,而SOD活性增高(P<0.05),同时肝脏的瘀血明显较缺血再灌注组轻,微血管未见明显损伤,窦间隙稍宽,细胞变性坏死不明显。结论芹菜素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有一定的保护作用。