压力控制法肺复张在急性呼吸窘迫综合征中的应用

机械通气是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要治疗手段,肺复张手法应用较高压力开放塌陷肺泡,并使用高呼吸末正压防止肺泡塌陷,期望恢复肺泡的同一性,减少呼吸机相关性肺损伤,改善患者预后。但近年的临床试验却得出矛盾的结果,其有效性及安全性及具体实施方法仍无统一意见。现就压力控制法肺复张在ARDS中的有效性、安全性的操作方法予以综述。     

急性呼吸窘迫综合征的诊疗研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是以肺部严重炎性反应伴肺泡上皮和血管内皮通透性增高为表现的临床综合征。常继发于多种疾病,现有的临床及实验研究对其认识尚不十分明确,致使ARDS患者的预后差、病死率高。文章就ARDS的诊断、治疗进行综述。     

急性呼吸窘迫综合征诊治进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿为主要病理改变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。     

急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征的流行病学

自从1967年 Ashbaugh首次提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这一概念以来，各个研究者提出了多种不同的ARDS诊断标准，造成了ARDS流行病学研究的困难。 　　1992年欧美共识会议对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)这概念的定义进行了修订［1］，并提出了急性肺损伤(ALI)的概念。ALI实质上是一种多种病因所导致的临床综合征，病理生理特点为炎症和血管通透性增加，伴有临床表现、影像学以及生理学异常。这种损伤在病理上表现为累及血管内皮和肺泡上皮的弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage, DAD)。ALI这一概念用于描述这个连续的病理过程，而ARDS则是ALI 较为严重的阶段。     

机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征的临床观察

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征,是一种肺泡毛细血管膜急性弥漫性损伤,引起毛细血管通透性增加,导致间质肺泡水肿的综合征,其特点为心源性肺水肿,低氧血症和弥漫I生肺实质实变。我科自2004年以来经呼吸机机械通气＋呼气末正压治疗ARDS38例,现报道如下。     

心脏术后急性呼吸窘迫综合征患者肺复张的应用

心内直视手术患者术后急性肺损伤导致低氧血症是心脏外科手术后常见的临床问题。其表现为从难以察觉的轻微损伤到严重的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)乃至急性呼吸功能衰竭,肺不张导致肺内分流增加是术后低氧血症的主要原因。肺复张策略能有效复张塌陷肺泡,改善氧合,减少肺泡反复开放、闭合所导致的肺损伤。该文对心脏术后这种特殊病理生理状况下进行肺复张所面临的问题进行总结,以期对临床工作起到进一步的指导作用。     

急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展

呼吸支持是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗的基础,近年来运用小潮气量的肺保护性机械通气策略能明显改善ARDS患者的症状和预后,但小潮气量不利于塌陷肺泡的复张,因此有必要在肺保护的基础上联合使用肺复张手法使肺泡保持开放.但肺复张受ARDS病因、病程、复张前通气参数、复张方法 、复张后潮气量及呼气末正压水平等多种因素的影响,本文对此进行了综述.     

糖皮质激素在急性呼吸窘迫综合征晚期患者中的应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种病因引起的急性呼吸衰竭综合征,其特点为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质病变[1]。ARDS前期以急性炎症和肺泡毛细血管的损伤为主要特点,后期缓慢恢复或发展为持续性的感染和紊乱的纤维增生,伴发持续性酸血症、高热、白细胞增多症。自1967年Ashbaugh等描述了12例ARDS病例之后的40多年,ARDS一直是临床医生面临的巨大挑战。     

肺复张策略在急性呼吸窘迫综合征中的应用

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）病理生理特征主要有大量肺泡塌陷肺容积显著减少、肺病变不均一性、肺顺应性显著下降及通气、血流比值（VA/Q）严重失调。研究表明,这些病理的改变在肺内并非呈均匀弥漫性。1986年Gatinonni等[1]首次对ARDS患者行胸部CT扫描,发现大量肺泡塌陷分为正常区域、肺泡萎陷但尚可逆的区域和改变且难以恢复的区域三部分,     

中药治疗急性呼吸窘迫综合征的临床研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由感染、休克、创伤等不同病因导致的肺泡上皮细胞受损,肺微血管通透性增高,肺间质及肺泡渗出液中蛋白质增多的弥漫性非心源性肺水肿,是临床常见急危重症,病死率高。中药是祖国传统医学的瑰宝,中药治疗以作用机制广泛、疗效确实及不良反应少著称。近年来,在ARDS病理生理学研究不断深入的同时,中药防治ARDS的研究也越来越多,取得了一系列的成果。该文就中药不同制剂治疗ARDS的临床机制及临床疗效等方面的研究进展予以综述。     

急性呼吸窘迫综合征的探讨

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，是急性肺损伤（acute lung injury，ALI）的严重阶段或类型。其临床特征为呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症。1972年Ashbaugh提出成人呼吸窘迫综合征的命名。     

肺保护性通气策略在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）是指非心源性的各种肺内外致病因素导致肺泡毛细血管膜通透性增加、弥漫性肺损伤和蛋白性肺泡水肿液聚集引起的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。     

肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水影响的研究进展

血管外肺水(EVLW)增加是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)重要的病理生理特征。实施小潮气量肺保护性通气策略可以显著改善ARDS患者的预后,但是实施小潮气量通气不利于塌陷肺泡的复张。因此,有必要在肺保护的基础上联合使用肺复张进行治疗。肺复张是指在机械通气过程中,施加高呼吸道压力进行短暂肺膨胀促使塌陷肺泡复张,起到减少分流、改善氧合、减少炎性介质产生和呼吸机相关性肺损伤的作用。目前多数研究认为肺复张可以降低EVLW,但是肺复张如何影响EVLW仍有一定争议,该文对此研究进展进行综述。     

ARDS流行病学现状

急性呼吸窘迫综合征(Acte respiratory distress syndrome，ARDS)以进行呼吸困难和顽固性氧血症为特征的急性呼吸衰竭，1967年由Ashbaugh等首次提出。目前认为，ARDS是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺部失控的结果，也是多器官功能障碍综合征(MODS)在肺部的表现，病理上主要表现为肺内急性炎症，广泛的肺泡-毛细血管膜损伤，     

呼气末正压与急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征赞成:急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征机械通气应使用高呼气末正压

自从1967年Ashbaugh提出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的概念以来，高呼气末正压(PEEP)就成为纠正低氧血症的重要手段之一。20世纪80年代以后的研究表明，对于急性肺损伤(ALI)／ARDS患者，PEEP还能够防止肺泡周期性的塌陷与复张所造成的剪切力损伤(atelectrauma)。至今对于高PEEP尚无统一的定义。根据Esteban的研究，可将超过7．5cm H2O的PEEP认为是高PEEP。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂与ALI/ARDS的研究进展

急性肺损伤(ALI)是以弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤所致肺水肿和微肺不张为病理特征的临床危重症,重度ALI即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。基质金属蛋白酶(MMPs)可破坏肺泡-毛细血管基膜和细胞外基质(ECM),同时MMPs与MMPs抑制剂的不平衡状态引起ECM组成部分的降解,最终导致ALI/ARDS。而MMPs抑制剂可以减轻肺损伤程度,因此有必要开发出特异性高、不良反应小的MMPs抑制剂,为ALI/ARDS的防治提供新的思路。     

20例成人急性呼吸窘迫综合征治疗体会

<正>成人急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征,属于急性肺损伤的严重阶段。主要表现为进行性、缺氧性呼吸衰竭,顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。     

急性呼吸窘迫综合征尸检5例报道

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由于各种肺内、外严重致病因素导致的急性高通透性肺水肿、进行性呼吸衰竭，临床表现主要为急性呼吸窘迫、难治性低氧血症等，病死率较高。其主要病理特征为肺毛细血管炎性损伤、通透性肺水肿以及肺泡内透明膜形成。本文5例临床诊断为ARDS，已经尸检证实，现提供如下以供借鉴。     

急性呼吸窘迫综合征的治疗策略

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心原性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变[1]。目前对于ARDS尚无特效的治疗措施。关于ARDS的具体治疗措施目前研究范围较广。     

面罩吸氧早期辅助治疗急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征的效果观察

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。早期主要表现为顽固性低氧血症和呼吸窘迫，是一种常见危重症，病死率高达50％以上，严重威胁重症患者的生命并影响其生存质量。氧疗是纠正ALI／ARDS患者低氧血症的基本手段，常规鼻导管吸氧难以凑效，面罩吸氧可提供较高浓度的氧气，易于实施，临床实践中，对20例ARDS早期患者采用面罩吸氧，取得满意的效果，现报告如下。