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相似文献
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1.
D-半乳糖制作小鼠代谢紊乱衰老模型,给其中一组提前3天开始饮用2.5%牛磺酸水溶液。实验终止同时剖杀对照组,衰老模型组、衰老模型加牛磺酸干预组小鼠,取心室肌、大脑组织测牛磺酸、丙二醛、脂褐质含量。结果表明,衰老小鼠组织牛磺酸含量降低,丙二醛、脂褐质含量增多,r分别为-0.868、-0.809,补充牛磺酸可以提高组织牛磺酸含量,降低丙二醛、脂褐质含量  相似文献   

2.
人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究   总被引:35,自引:0,他引:35  
目的:观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法:昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D-半乳糖(1000mg/kg)造成小鼠衰老模型,同时灌胃人参皂甙100,50mg/(kg.d),42d后,测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛(MDA)及皮肤羟脯氨酸含量,并测定全血中过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)使D-半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力,羟脯氨酸含量明显升高,MDA含量显著降低,血中CAT,GSH-Px活力显著升高,差异均有显著性,而人参皂甙(50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显,结论:人参皂甙(100mg/kg.d^-1)灌胃对D-半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。  相似文献   

3.
何首乌的抗衰老作用研究   总被引:30,自引:1,他引:29  
目的:探讨何首乌对抗D-半乳糖所致亚急性衰老的机制。方法:将小鼠30只随机分为3组:对照组、衰老模型组和何首乌治疗组。衰老模型组、何首乌治疗组用D-半乳糖皮下注射,1次/d,连续6周造成小鼠衰老。第3周时,何首乌治疗组给小鼠灌胃何首乌。第6周末处死。测定不同组织脂褐质(lipofuscin,LPF)、Na^ /K^ -ATP酶(Na^ /K^ -ATPase)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛含量。结果:何首乌可降低小鼠脑组织和肾组织的LPF含量,升高心肌Na^ /K^ -ATPase活性和肝脏SOD活性。结论:何首乌具有抗衰老作用,其机制是通过多种途径而实现的。  相似文献   

4.
玉芝灵口服液抗皮肤衰老的药理实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :观察玉芝灵口服液内服抗皮肤衰老作用。方法 :昆明种小鼠每日颈背部皮下注射D 半乳糖 (1 2 0mg/kg)造成小鼠衰老模型 ,同时灌胃 4 5、9 0、1 8 0g·kg- 1 ·d- 1 玉芝灵口服液 ;45天后 ,测定小鼠背部皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质代谢产物丙二醛 (MDA)、脂褐质 (LF)、羟脯氨酸含量及皮肤中成纤维细胞数目。结果 :玉芝灵口服液低、中、高剂量均能明显升高亚急性衰老小鼠皮肤SOD活力 ,使其MDA和LF含量均明显下降 ,增加衰老小鼠皮肤羟脯氨酸含量 ,提高皮肤成纤维细胞数目。结论 :玉芝灵口服液可有效地抵抗D 半乳糖所致的小鼠皮肤衰老  相似文献   

5.
用小鼠亚急性衰老模型,初步探讨了大黑蚁粉对动物机体一些衰老性指标的影响,结果表明,给小鼠注射D-半乳糖30d,同时灌服1.5g/kg的大黑蚁粉,能保护小鼠的肝和脑组织的超氧化物歧化酶,降低脂质过氧化反应,能有效地防止D-半乳糖诱发的一些衰老性指标的改变。  相似文献   

6.
D-半乳糖亚急性中毒大鼠拟衰老生理生化改变   总被引:10,自引:1,他引:9  
目的 D 半乳糖皮下注射致Wistar大鼠亚急性衰老模型 ,观察大鼠衰老指标的变化。方法  2 0只雄性大鼠随机分为 2组 ,每组 10只。对照组每日一次皮下注射生理盐水 10ml kg,衰老模型组每日一次皮下注射D 半乳糖 4 8mg kg。各组大鼠均连续给药 4 2d ,采血后分别测定各项衰老指标。结果 与对照组比较 ,衰老模型组体重增加比例降低 ,胸腺明显萎缩 ,脏器系数减少 (P <0 .0 1) ,血清中超氧化物歧化酶 (SOD)活性明显下降 (P <0 .0 1)。结论 D 半乳糖诱发的致大鼠亚急性衰老是探讨自由基衰老学说有用的实验动物造模技术。  相似文献   

7.
游泳应激对衰老小鼠学习记忆及脑内脂褐素含量的影响   总被引:10,自引:0,他引:10  
用D-半乳糖化造成衰老小鼠模型,以游泳作为应激刺激,观察小鼠脑内脂褐素含量的变化以及跳台试验和一次性被动回避试验中小鼠学习记忆能力的影响。结果:①D-半乳糖组脑内脂褐素含量与空白组相比显著增加(P<0.01);②D-半乳糖+游泳应激组的脂褐素含量与D-半乳糖组相比明显减少(P<0.05);③D-半乳糖+游泳应激组其一次性被动回避试验的潜伏期以及跳台试验30分后正确率均高于单纯D-半乳糖组(P<0.05),但24小时后的正确率在两组动物之间无显著性差异  相似文献   

8.
水罗伞提取物的抗衰老作用及急性毒性研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
[目的]对水罗伞的多种提取物进行抗衰老及急性毒性实验研究。[方法]采用D—半乳糖亚急性衰老模型小鼠以灌胃给药途径进行初步实验研究,并进行小鼠急性毒性试验。[结果]对D—半乳糖亚急性衰老模型小鼠,水罗伞醇提取物及其氯仿萃取物、水煎物均可使脑组织的MDA和MAO含量降低,氯仿萃取物和水煎物可使脑组织的SOD活力增高;醇提取物在小剂量时可使胸腺重量指数降低,水煎物在小剂量时可使脾重量指数降低。采用小鼠灌胃途径给药,水罗伞水煎物最大给药量相当于药材14.286g/kg,醇提取物的LD50为药材94.548g/kg,醇提取物的氯仿萃取物的LD50为药材224.6g/kg。[结论]水罗伞有抗衰老作用,并对老年免疫功能可能有一定的影响,其抗衰老作用以水煎物更为突出。  相似文献   

9.
适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的:观察适宜游泳应激对衰老小鼠行为和免疫功能的影响。方法:在正常对照组、D-半乳糖(腹腔内注射D-半乳糖0.12mg/g)致衰老组基础上,分别都予以游泳应激(于水温18℃,水深15cm的水中游泳15min)。8周后,对各组小鼠进行Y-迷宫、被动回避、平衡耐力等行为学测试,测定胸腺指数,并取脾脏用^3H-TdR掺入法观察脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应。结果:衰老组小鼠的学习记忆能力、平衡耐力、免疫功能与正常小组小鼠相比明显降低,但经过8周游泳应激后、正常组、衰老组小鼠学习记忆能力、平衡耐力都明显提高,胸腺指数增加,脾淋巴细胞对不同有丝分裂刺激原ConA和LPS的增殖反应能力明显提高。结论:适宜游泳应激可改善衰老小鼠行为表现和免疫功能以延缓衰老进程。  相似文献   

10.
适宜应激延缓衰老的机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨适宜应激延缓衰老的机理。方法:在用D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的基础上给予适宜的游泳应激(18℃,15min)连续六周后观察小鼠学习记忆能力的变化,分别测定其海马组织中SOD、MDA的含量,同时对海马中Na^ -K^ -ATP酶及Ca^2 ,Mg^2 -ATP酶泊活性、线粒体膜脂的流动性和线粒体中MDA的含量进行了检测。结果:D-半乳糖诱导的衰老小鼠在Y-迷宫中的学习记忆能力显著减退;海马中SOD含量减少,而MDA含量明显增加;线粒体的膜脂流动性降低,MDA含量也增加;同时,伴有Na^ -K^ -ATP,Ca^2 -ATP,Mg^2 -ATP酶活性的降低。进行适宜的游泳应激能显著地逆转上述化,使SOD含量增加,减少MDA的生成,改善线粒体膜脂的流动性,提高ATP酶的活性,结论:适宜的游泳应激可能通过调节机体内氧化和抗氧化系统之间的平衡而达到延缓衰老的作用。  相似文献   

11.
目的观察侧脑室注射Noggin蛋白后对D 半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆行为能力与海马齿状回神经发生的影响。方法采用皮下注射D 半乳糖构建衰老小鼠模型后,连续7?d侧脑室注射Noggin蛋白,对照组同时注射等量生理盐水,造模42?d后对各组小鼠进行Y迷宫学习记忆能力测试,用BrdU标记海马齿状回增殖细胞。 结果Y迷宫检测结果表明,模型组小鼠学习记忆能力较正常对照组明显降低(P<0.05),而模型治疗组小鼠学习记忆能力较模型对照组明显改善(P<0.05);模型组与模型对照组小鼠海马齿状回BrdU阳性细胞数较正常对照组减少(P<0.05),而模型治疗组BrdU阳性细胞数较模型组、模型对照组显著增多(P<0.05)。结论侧脑室给予Noggin蛋白可改善衰老模型小鼠的空间学习及记忆能力,可能与Noggin能保护海马神经元并促使齿状回神经干细胞增殖有关。     相似文献   

12.
目的:研究针刺对衰老造模大鼠p53,bcl-1基因表达的影响。方法:用D-半乳糖注射法建立大鼠衰老模型,经电针涌泉穴治疗后,用RT-PCR方法检测P53和bcl-2基因的表达情况。结果:电针能明显改善患鼠症状;-乳糖造模引起p53基因表达上调,经电针涌泉穴后又可使其下调;bcl-2基因的表达不受D-半乳糖造模和电针的影响。结论:针刺涌泉穴对衰老大鼠的p53基因表达有抑制作用。  相似文献   

13.
淫羊藿,对免疫衰老的主要指标有对抗作用。其黄酮类成分能对抗D-半乳糖造成的亚急性衰老模型雄性小鼠ConA诱导3H-TdR掺入脾淋巴细胞增殖反应低下的状况。明显提高D-半乳糖所致衰老模型小鼠肝脏总SOD活性,减少肝脏LPO形成,并减少心、肝等组织脂褐素形成。可清除自由基,稳定细胞膜。对免疫功能有增强作用;对核酸代谢有调节作用;其炮制品有明显的雄激素样作用。何首乌,其延缓衰老作用是对机体产生的一种综合作用。可延长果蝇二倍体细胞生长周期并使其生长旺盛,亦可延长果蝇的平均寿命和最高寿命。增强免疫功能作用…  相似文献   

14.
艾灸对老龄小鼠内脏组织脂褐质水平的影响   总被引:16,自引:0,他引:16  
本研究应用荧光技术观察了艾灸前后老龄小鼠内脏组织脂褐质的水平,结果发现,艾灸后老龄小鼠的心、脑、肾组织中的脂褐质较对照组明显下降,其差异有非常显著性意义。说明艾灸能减少内脏组织中脂褐质的沉积,防止其对内脏的损害,从而延缓内脏组织的衰老,维持其正常的生理功能。由此可见,艾灸在净化血液、抗衰老和调节脏腑功能方面具有一定的作用。  相似文献   

15.
枸杞多糖的抗脂质过氧化作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究枸杞多糖的抗脂质过氧化作用。方法用D-半乳糖致衰老模型小鼠,同时枸杞多糖50mg/(kg·d)或150mg/(kg·d)连续灌胃8周,观察其对衰老模型小鼠体内脂质过氧化产物及抗氧化酶活性的影响。结果50mg/(kg·d)或150mg/(kg·d)枸杞多糖能使衰老模型小鼠血清及肝、肾组织中超氧化物歧化酶和肝、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶活性明显上升,血清及肝、肾组织中丙二醛和脑组织中脂褐质明显下降。结论枸杞多糖可显著提高体内抗氧化酶活性,清除氧自由基及抑制脂质过氧化。  相似文献   

16.
补肾颗粒延缓衰老作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:研究补肾颗粒延缓衰老作用。方法:大鼠、小鼠以D—半乳糖皮下注射50d复制模型成亚急性衰老模型动物,观察灌胃给予补肾颗粒对亚急性衰老模型小鼠的耐低氧、抗疲劳、学习记忆能力的影响及对模型大鼠血清自由基指标的影响。结果:补肾颗粒可显著延长模型小鼠的耐低氧时间和游泳时间,显著延长跳台试验触电潜伏期、减少错误反应次数,显著升高模型大鼠血清超氧化物歧化酶活力水平、降低血清丙二醛含量。结论:补肾颗粒具有显著延缓衰老作用,其作用机制可能与其清除自由基有关。  相似文献   

17.
白藜芦醇对D-半乳糖致衰老小鼠氧化损伤的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究白藜芦醇对D-半乳糖所致衰老小鼠氧化损伤的缓解作用.方法用D-半乳糖皮下注射制备衰老小鼠模型,同时分别给予不同剂量白藜芦醇(15、30 mg/kg)灌胃,观察其对衰老模型小鼠血清和脑组织抗氧化系统的影响.结果衰老模型小鼠脑组织脂褐质(LF)升高,血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降,一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量增加.分别给予15,30 mg/kg白藜芦醇灌胃后能使衰老模型小鼠脑组织和血清中NO、MDA不同程度下降,SOD及GSH-Px活性不同程度升高,脑组织中LF降低.结论白藜芦醇可通过清除氧自由基及抗脂质过氧化而抗衰老.  相似文献   

18.
艾灸督脉穴对亚急性衰老小鼠自由基与免疫器官的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:通过测定亚急性衰老小鼠血清NO浓度,红细胞中SOD活性和血浆MDA的含量,进一步探讨NO与衰老的关系和艾灸的延缓衰老作用。方法:以D—半乳糖造成的亚急性衰老小鼠为实验对象,艾灸大椎、命门、足三里穴,测定血清NO浓度、SOD活性和MDA含量。结果:模型组衰老小鼠血清中NO浓度和红细胞中SOD活性明显下降,血浆MDA含量明显上升;各艾灸治疗组血清NO浓度和细胞SOD活性上升,血浆MDA含量明显下降,与模型组相比有显著性差异。结论:NO与衰老之间有一定相关性,艾灸具有延缓衰老的作用。  相似文献   

19.
花粉延缓脑衰老的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:通过研究花粉对脑衰老模型大第马区超氧化物歧化酶(SOD)、氨基酸神经递质(AANT)和NO水平的影响,探讨花粉延缓脑衰老的机制。方法:采用D-半乳糖建立大鼠衰老模型,用生化方法检测对照组、衰老模型组和衰老模型花粉组大鼠海马区SOD活性、AANT和NO水平,并作统计分析。结果:花粉能明显提高脑衰老模型大鼠海马区SOD活性,降低NO水平,并增加兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量,降低抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结论:花粉通过清除自由基,减少NO释放,升高兴奋性氨基酸,降低抑制性氨基酸等而发挥延缓脑衰老的作用。  相似文献   

20.
将60只Wistar大鼠随机分成①正常对照组;②衰老模型组(皮下注射5%D-半乳糖0.2ml/100g体重):③对照药物龙凤宝组(注射等量D-半乳糖并每日灌胃龙凤宝2.5g/kg体重);④慈禧春宝小剂量组(注射等量D-半乳糖并每日灌胃慈禧春宝冲剂为1.75g/kg体重);⑤慈禧春室冲剂大剂量组(注射等量D-半乳糖并每日灌胃慈禧春宝冲剂为3.5g/kg体重).用药8周后显示慈禧春宝冲剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠免疫器官有增重作用,对性激素水平有恢复作用,对D-半乳糖引起的LPO、LF水平增加有降低作用,而对血SOD、GSH-Px水平下降有升高作用。  相似文献   

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