子痫前期病人胎盘组织可溶性endoglin表达及意义

目的 探讨可溶性endoglin(sEng)在子痫前期病人胎盘组织中的表达及其与子痫前期发病的关系.方法 2008年7月-2009年2月,选取在我科住院分娩的子痫前期病人67例,其中轻度31例(轻度子痫前期组),重度36例(重度子痫前期组).选取同期正常晚期妊娠妇女39例为对照组.酶联免疫吸附试验检测各组血清中sEng水平;采用RT-PCR、免疫印迹法分别检测各组胎盘组织中sEng mRNA以及蛋白表达水平.结果 轻度及重度子痫前期组血清sEng水平、胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平明显高于对照组(F=133.54～779.63,q=13.26～53.88,P<0.01),且重度子痫前期组明显高于轻度子痫前期组(q=8.59～16.79,P<0.01).轻度及重度子痫前期组血清sEng水平与胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达水平呈正相关(r=0.781～0.888,P<0.01).结论 子痫前期病人胎盘组织sEng mRNA及蛋白表达上调,导致血清sEng水平升高,从而参与子痫前期的病理生理过程.     

正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织HIF-2α表达

目的了解缺氧诱导因子2α(HIF-2α)在正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法,检测30例子痫前期病人(子痫前期组,其中轻度11例,重度19例)胎盘组织中HIF-2α mRNA和蛋白的表达水平,并以37例正常妊娠妇女(其中早期妊娠组12例,中期妊娠组10例,晚期妊娠组15例)作为对照。结果正常妊娠妇女早期妊娠组HIF-2α mRNA的表达水平较晚期妊娠组低,差异有统计学意义(F=5.323,q=4.574,P<0.01);其余各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。正常妊娠早期妊娠组HIF-2α蛋白表达水平高于中期妊娠及晚期妊娠组,差异有统计学意义(F=11.862,q=6.230、5.672,P<0.01);中期妊娠组与晚期妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05)。子痫前期胎盘组织HIF-2α蛋白表达水平高于晚期妊娠组(t=5.174,P<0.01),重度子痫前期与轻度子痫前期组比较差异无显著性(P>0.05)。结论胎盘HIF-2α在正常妊娠胎盘发育过程中发挥作用;胎盘HIF-2α蛋白表达参与子痫前期的病理生理过程。     

正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织HIF-2а表达

目的 了解缺氧诱导因子2а(HIF-2а)在正常妊娠妇女及子痫前期病人胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法.检测30例子痫前期病人(子痫前期组,其中轻度11例,重度19例)胎盘组织中HIF一2a mRNA和蛋白的表达水平,并以37例正常妊娠妇女(其中早期妊娠组12例,中期妊娠组10例,晚期妊娠组15例)作为对照.结果 正常妊娠妇女早期妊娠组HIF-2аmRNA的表达水平较晚期妊娠组低,差异有统计学意义(F=5.323,q=4.574,P<0.01);其余各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).正常妊娠早期妊娠组HIF-2а蛋白表达水平高于中期妊娠及晚期妊娠组,差异有统计学意义(F=11.862,q=6.230、5.672,P<0.01);中期妊娠组与晚期妊娠组比较差异无统计学意义(P>0.05).子痫前期胎盘组织HIF-2а蛋白表达水平高于晚期妊娠组(t=5.174,P<0.01).重度子痫前期与轻度子痫前期组比较差异无显著性(P>0.05).结论 胎盘HIF-2а在正常妊娠胎盘发育过程中发挥作用;胎盘HIF-2а蛋白表达参与子痫前期的病理生理过程.     

子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因2的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中内皮分化基因(Edg)2蛋白和mRNA的表达及意义。方法:应用免疫组化SP和RT-PCR方法检测20例正常晚孕妇女、20例子痫前期轻度和20例子痫前期重度患者胎盘组织中Edg2蛋白和mRNA的表达。结果:3组胎盘绒毛滋养和蜕膜细胞中Edg2蛋白以及胎盘组织Edg2mRNA的表达差异有统计学意义(F/χ2=19.063、19.063和2232.999,P<0.001),子痫前期轻度和重度组高于正常晚孕组,子痫前期重度组高于子痫前期轻度组。结论:胎盘组织中Edg2的异常表达可能与子痫前期的发生和发展有关。     

子痫前期患者oxLDL、8-isoprostane、MDA和MIF的检测及意义

目的探讨子痫前期患者氧化低密度脂蛋白(oxidatively modified low density lipoprotein,oxLDL)、8-异前列腺素(8-isoprostane)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibition factor,MIF)的检测及其临床意义。方法选择子痫前期患者49例,其中轻度子痫前期患者(轻度子痫前期组)26例,重度子痫前期患者(重度子痫前期组)者23例。选择接受剖宫产术的正常妊娠晚期孕妇(对照组)30例。检测3组胎盘组织中MIF mRNA的表达水平及血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA的水平,并对轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL水平与胎盘组织中MIF mRNA表达水平的相关性进行分析。结果与对照组比较,轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA水平及胎盘组织中MIF mRNA表达水平均明显升高(均P<0.01);与轻度子痫前期组比较,重度子痫前期组血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA水平及胎盘组织中MIF mRNA表达水平均显著升高(均P<0.01)。轻度、重度子痫前期2组血浆oxLDL水平与胎盘组织中MIF mRNA表达水平均呈正相关(r=0.85、0.87,均P<0.05)。结论子痫前期患者胎盘组织中MIF及血浆oxLDL、8-isoprostane、MDA的过度表达,可能参与子痫前期的发生发展。     

子痫前期患者胎盘组织中DLX3和Syncytin的表达

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织中DLX3和Syncytin的表达及意义。方法:选取子痫前期患者60例(其中轻度子痫前期患者30例、重度子痫前期患者30例),正常妊娠妇女30例作为对照,在终止妊娠前3d内应用彩色多普勒超声检测胎儿脐动脉血流S/D值与胎头双顶径,并且分别采用RT-PCR和ELISA检测胎盘组织中DLX3和Syncytin mRNA、蛋白的表达。结果:①轻、重度子痫前期组DLX3及Syncytin mRNA的表达均明显低于对照组,且重度子痫前期组低于轻度子痫前期组(F=694.115、546.194,P<0.05)。②轻、重度子痫前期组DLX3及Syncytin蛋白的表达均明显低于对照组,且重度子痫前期组低于轻度子痫前期组(F=129.315、62.317,P<0.05)。③轻、重度子痫前期组中DLX3和Syncytin的表达均呈正相关(mRNA:r=0.429、0.513;蛋白:r=0.579、0.677,P<0.05)。④轻度子痫前期组DLX3和Syncytin蛋白的表达与胎儿脐动脉血流S/D值均呈负相关(r=-0.324和-0.352,P<0.05),与胎头双顶径呈正相关(r=0.431和0.510,P<0.05)。重度子痫前期组DLX3和Syncytin蛋白的表达与胎儿脐动脉血流S/D值均呈负相关(r=-0.624和-0.637,P<0.05),与胎头双顶径呈正相关(r=0.536和0.617,P<0.05)。结论:DLX3和Syncytin在子痫前期的发病及疾病进展过程中起一定作用。     

RECK基因在子痫前期患者胎盘的表达及其与MMP-2活化的关系

目的 通过检测RECK基因在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与MMP-2活化的关系,探讨RECK基因在胎盘滋养细胞浸润机制中的作用.方法 分别采用RT-PCR、Western blot检测正常妊娠孕妇(正常妊娠组,22例)、子痫前期孕妇(其中轻度22例,重度20例)胎盘组织中RECK mRNA和蛋白的表达;采用明胶酶谱法检测3组孕妇胎盘组织中MMP-2的活化比例.结果 轻度、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于正常妊娠组,且重度子痫前期组RECK mRNA、蛋白的表达水平均明显高于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01);而轻度、重度子痫前期组MMP-2的活化比例均明显低于正常妊娠组,且重度子痫前期组MMP-2的活化比例明显低于轻度子痫前期组,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.01).正常妊娠组、轻度子痫前期组、重度子痫前期组胎盘组织中RECK mRNA及其蛋白表达与MMP-2的活化比例均呈负相关关系(均P<0.01).结论 子痫前期孕妇胎盘组织中RECK表达异常升高,MMP-2活性受到抑制,可能参与了胎盘滋养细胞浅浸润过程.     

子痫前期患者HLA-G水平在胎盘组织、血清中表达的临床价值分析

目的:探讨子痫前期患者胎盘组织及血清中人类白细胞抗原G(HLA-G)的表达及其临床意义。方法:选取子痫前期产妇102例,正常妊娠妇女60例作为对照(正常妊娠组),采用实时荧光定量PCR(real-time PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组胎盘组织HLA-G mRNA及血清中可溶性人类白细胞抗原G(sHLA-G)水平。结果:正常妊娠组胎盘HLA-G mRNA相对表达量明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);正常妊娠组血清sHLA-G浓度明显高于轻度子痫前期组和重度子痫前期组(P<0.05);轻度子痫前期组和重度子痫前期组胎盘HLAG mRNA相对表达量、血清sHLA-G浓度比较差异无统计学意义(P>0.05);子痫前期患者血清sHLA-G浓度与胎盘HLA-G mRNA表达呈正相关(P<0.05)。结论:子痫前期患者胎盘组织HLA-G mRNA表达以及血清sHLA-G浓度明显减少,且血清sHLA-G浓度与胎盘组织HLA-G mRNA表达水平有相关性,可能与子痫前期的发生和病理生理过程有关。     

白细胞介素-17和白细胞介素-35在子痫前期患者外周血及胎盘组织中的表达及其意义

目的 探讨子痫前期患者外周血和胎盘组织中白细胞介素(IL)-17和IL-35的表达情况及其意义.方法 选取30例重度子痫前期孕妇(重度子痫组),20例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫组),30例同期就诊的正常孕妇(对照组),分别采用酶联免疫吸附试验和免疫组化法测定各组孕妇血清和胎盘组织中IL-17和IL-35水平.结果 重度子痫组和轻度子痫组血清和胎盘组织中IL-17表达水平高于对照组,IL-35表达水平均低于对照组(均P<0.05).血清和胎盘组织中,IL-17与IL-35的表达水平均呈负相关(r=-0.557,P<0.05;rs=-0.280,P<0.05);血清IL-17、IL-35水平与胎盘组织IL-17、IL-35水平均呈正相关(rs=0.400,P<0.05;rs=0.311,P<0.05).结论 IL-17和IL-35参与子痫前期的发生,其机制可能与辅助性T细胞17/调节性T细胞免疫失衡有关.     

肿瘤坏死因子-α在子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子-αmRNA(TNF-αmRNA)在子痫前期发病机制中的作用。方法采用RT-PCR技术检测45例正常晚期妊娠妇女及56例子痫前期患者(其中轻度子痫前期21例,重度子痫前期35例)胎盘组织中TNF-αmRNA的表达水平。结果1.轻、重度子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平分别为:0.371±0.12、0.892±0.347均明显高于正常妊娠组0.138±0.092(均P<0.01),重度子痫前期组高于轻度子痫前期组(P<0.01)。2.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA与24小时尿蛋白、血压、新生儿体重及胎盘重量均有明显相关性。结论1.子痫前期胎盘组织中TNF-αmRNA表达水平明显升高,并且与子痫前期病情发展密切相关。2.胎盘组织TNF-αmRNA与子痫前期患者胎儿发育密切相关。     

IDO基因转染对裸鼠体内宫颈癌种植瘤生长的影响

 目的 通过建立裸鼠皮下肿瘤生长模型,研究吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）在裸鼠体内对人宫颈癌细胞的生长促进作用。方法 IDO基因表达质粒和空白质粒分别稳定转染至人宫颈癌SiHa细胞。应用Western blot检测IDO在SiHa、SiHa/Mock 和SiHa/IDO细胞中的表达情况,用MTT试剂盒检测3种肿瘤细胞体外生长速度。种植3种肿瘤细胞至裸鼠皮下,比较其在裸鼠体内的生长速度。结果 IDO蛋白在SiHa/IDO细胞中表达阳性,在SiHa和SiHa/Mock细胞中无表达。3种肿瘤细胞体外生长曲线无统计学差异（P＞0.05）。3周后接种SiHa/IDO细胞的肿瘤与接种SiHa和SiHa/Mock细胞的肿瘤相比生长迅速,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 IDO可作为宫颈癌评价预后的指标之一,也可能是宫颈癌基因治疗潜在的靶点。     

吲哚胺2,3-双加氧酶在新月体肾炎肾组织中的表达变化

目的 检测新月体肾炎患者肾组织中吲哚胺2,3-双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的表达情况及其与肾组织浸润炎细胞的增殖和肾小管-间质病理损害程度之间的关系.方法 采用免疫组织化学染色法检测正常肾组织和新月体肾炎患者肾组织IDO的表达情况,并进一步分析其表达与肾间质浸润PCNA阳性炎细胞数及肾小管-间质病理损害程度之间的相关关系.结果 正常肾组织未检测到IDO表达,而在新月体肾炎患者肾小管上皮细胞IDO的表达显著上调,并且新月体肾炎肾小管上皮细胞IDO的表达强度与肾小管-间质PCNA阳性浸润细胞数及肾小管-间质病理损害程度显著负相关.结论 IDO在新月体肾炎肾小管上皮细胞中高表达并与肾小管-间质炎细胞增殖及小管-间质病理损害相关,提示IDO可能通过抑制炎细胞增殖活性参与新月体肾炎肾小管-间质病理损害过程.     

IL-1β、IL-6及下游IDO激活与大鼠抑郁行为的关系研究

目的 研究慢性不可预见刺激(CUS)致大鼠抑郁行为与炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达及吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO) mRNA及蛋白表达的关系.方法 将30只雄性SD大鼠分为对照组(CG组)和模型组(MG组),采用孤养结合CUS连续刺激28 d诱导建立大鼠抑郁症模型.采用开场实验及强迫游泳实验评价大鼠的抑郁行为,qRT-PCR测定海马和皮层IDO mRNA表达;Western blot法测定海马和皮层IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达.结果 与CG组相比,MG组大鼠开场实验得分明显降低(P＜0.01),强迫游泳实验不动时间明显延长(P＜0.01),海马和皮层的IDO mRNA表达均明显升高(P＜0.01),海马和皮层的IL-1β、IL-6及IDO蛋白表达均明显升高(P＜0.05).结论 CUS致大鼠抑郁行为可能与脑内炎症因子表达增加并诱导IDO过表达相关.     

妊娠高血压患者胎盘组织VCAM及PDGF—AA表达及其意义

目的探讨血管细胞粘附因子（VCAM）及血小板源生长因子-AA（PDGF—AA）在妊娠高血压患者胎盘组织中的表达及临床意义。方法选择82例妊娠高血压患者胎盘组织及30例正常产妇胎盘组织进行免疫组化染色,观察VCAM及PDGF—AA表达情况及其相关性。结果妊娠高血压患者胎盘组织VCAM及PDGF—AA表达阳性率及阳性强度高于正常胎盘组织,在妊娠高血压患者胎盘中,VCAM与PDGF—AA表达呈现正相关关系,不同分级妊娠高血压患者胎盘组织中,VCAM与PDGF—AA表达阳性率存在统计学意义。结论妊娠高血压患者胎盘组织中VCAM与PDGF—AA过度表达,其可能是妊娠高血压的胎盘病变及进展的机制之一。     

Molecular cloning and characterization of porcine indoleamine 2, 3-dioxygenase and its expression in various tissues

In order to confirm the existence of indoleamine 2,3-dioxygenase(IDO) gene in swine,and to clone the novel gene followed by the molecule structure properties and expression pattern analysis,the porcine mRNA sequences homologous to human IDO were obtained from GenBank database by bioinformatics method.By using RT-PCR,the IDO gene was cloned from porcine endothelial cell line and the accuracy of the nucleic acid sequence was confirmed,and the expression pattern of the gene was detected.The three-dimensional structure model of porcine IDO was built referring to the tertiary structure of human IDO using biological sequence analysis software and database.The results showed that the porcine IDO was identified by sequencing.The nucleotide sequences were confirmed as a novel gene after submitted to Genbank.Porcine IDO was expressed in the lung,thymus,epididymis and anterior chamber with a basic level,however in peripheral blood mononuclear cells(PBMCs) the IDO gene was highly expressed.The three-dimensional structure model of porcine IDO was similar to that of human IDO.It was suggested that identification of the structure information of porcine IDO is essential to further investigate the immunologic function of the gene.Study of IDO on NK cells-mediated xenograft rejection will be a novel therapeutic target for the development of xenotransplantation.     

吲哚胺2, 3-双加氧酶1对急性放射性肠道损伤的保护作用

目的：探讨吲哚胺2, 3-双加氧酶1（IDO1）对急性放射性肠道损伤的作用。方法：使用TCGA和GTEX数据集中结肠癌、直肠癌组织和正常对照组织的测序结果,分析IDO1基因在肠癌组织及正常肠道组织中的表达情况。使用CRISPR/Cas9技术敲除鼠正常肠上皮IEC-6细胞中IDO1基因的部分第2、3外显子序列,建立鼠IEC-6的IDO1 KO（IDO1-/-）细胞系,并给予两个细胞系（野生型和IDO1-/-）放射处理。C57BL/6野生型小鼠和IDO1基因敲除（IDO1-/-）小鼠也给予腹部X射线照射以建立细胞和动物急性放射性肠道损伤模型。使用蛋白质印记法（Western blot）检测野生型和IDO1-/-的IEC-6细胞及小鼠肠道组织中上皮紧密连接蛋白在放射前、后的蛋白表达水平。结果：Western blot证实IDO1在鼠IEC-6细胞、肠道组织中均有表达。对TCGA和GTEX数据集分析后也同样看到IDO1基因在结肠癌、直肠癌、正常肠道组织中均有表达,但癌组织中IDO1水平较正常肠道组织高（P ＜0.05）。体内外的放射照射后,IDO1、Claudin 1、Occludin、ZO-1等出现明显变化：与放射前比,放射后的细胞和小鼠组织中的IDO1的表达水平升高（P ＜0.05）,而紧密连接蛋白Claudin 1、Occludin、ZO-1则下降（P ＜0.05）;与野生型IEC-6细胞和小鼠相比,在IDO1-/- IEC-6细胞和小鼠肠组织中,Claudin 1、Occludin、ZO-1 下降更显著（P ＜0.05）。结论：IDO1在急性放射性肠道损伤中起保护作用,其保护作用可能是通过保护肠上皮细胞间紧密连接功能而实现的。     

哈萨克族食管癌患者外周血IDO检测的临床意义

目的探讨哈萨克族食管癌患者外周血中吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)的表达水平及其与食管癌临床病理特征的关系。方法用RT-PCR法检测50例哈萨克族食管癌患者治疗前外周血、20例正常人外周血中IDOmRNA的表达情况。结果 IDOmRNA在食管癌患者外周血中的表达为(1.836±0.583)×103,显著高于正常人的(0.145±0.024)×103(P<0.05);食管癌外周血中IDOmRNA的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);年龄、性别以及肿瘤的生长部位与IDOmRNA的表达无关(P>0.05)。结论 IDOmRNA在新疆哈萨克族食管癌患者外周血中存在高表达,其表达程度与食管癌的发生,发展和转移有着密切的关系。     

吲哚胺2,3-二氧酶(IDO)与CINⅢ及宫颈癌T淋巴细胞的相关性研究

目的 研究吲哚胺2,3-二氧酶( IDO)表达对子宫颈癌患者T淋巴细胞活性的影响,进一步了解子宫颈癌的免疫逃逸机制. 方法 选择子宫颈上皮内瘤变Ⅲ级( CINⅢ)组织20例( CINⅢ组) ,子宫颈癌患者组织20 例(宫颈癌组) ,正常宫颈组织20例(正常组) ,采用流式细胞仪检测各组外周血中 CD3 + T 细胞、CD8 + T 细胞、CD4 + T 细胞、CD4 +CD25 + Foxp3 + Tregs数量、CD4 +T细胞/CD8 +T细胞. 采用Western blot 法和半定量 RT-PCR 法检测各组子宫颈组织IDO mRNA及其蛋白表达,分析各组子宫颈组织中IDO的表达对宿主T淋巴细胞活性的影响. 结果 正常组、CINⅢ组及宫颈癌组3组之间IDO蛋白表达强度差异有统计学意义(P<0. 001). 宫颈癌组IDO表达高于CINⅢ和正常组(P<0. 001),CINⅢ组高于正常组(P<0. 001). 宫颈癌组外周血中CD3 + T 细胞、CD8 + T 细胞、CD4 + T 细胞、CD4 + CD25 +Foxp3 +Tregs数量与正常组和CINⅢ组差异有统计学意义( P<0. 001). 3组中IDO蛋白表达与外周血中CD3 +T细胞、CD4 + T 细胞/CD8 + T 细胞呈负相关性,与 CD4 + CD25 +Foxp3 +Tregs呈正相关性. 结论 IDO抑制外周血T淋巴细胞对肿瘤的杀伤效应,使子宫颈癌患者免疫功能低下,有利于肿瘤细胞免疫逃逸,从而使病情进展.     

吲哚胺2,3双加氧酶对人绒毛膜癌JEG-3 细胞增殖及迁移能力的影响

目的 观察吲哚胺2,3双加氧酶(indoleamine 2,3-dioxygenase, IDO)对人绒毛膜癌JEG-3细胞体外增殖、迁移能力的影响。方法 通过IDO抑制剂(1-L-MT)及短发夹RNA基因干扰抑制IDO表达,利用MTS增殖实验、Transwell迁移试验检测对细胞增殖和迁移能力的影响。结果 基因敲减能明显降低IDO表达水平。1-L-MT和基因敲减的JEG-3细胞与对照组相比,细胞的增殖和迁移能力明显下降。结论 抑制IDO能够降低绒癌细胞系JEG-3细胞的增殖和迁移能力。     

旋毛虫重组抗原P53对小鼠骨髓源树突状细胞表达吲哚胺2,3-双加氧酶的影响

目的 研究旋毛虫重组抗原P53对小鼠骨髓来源的树突状细胞（DC2.4）吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO）的表达及炎性因子分泌情况的影响。方法 设立实验组（旋毛虫重组抗原P53,终浓度为20 µg/mL）、阳性对照组（IFN-γ,来源于提高树突状细胞IDO表达的小鼠,浓度为1 000 U/mL）和阴性对照组（PBS）,分别刺激细胞0、3、6、12、24 h后收集样品,利用qPCR技术对细胞内IDO、IL-10、IL-6、TNF-α的mRNA的转录水平进行检测;利用Western-blot方法检测各组IDO蛋白表达水平。进一步利用间接免疫荧光技术对细胞内的IDO进行检测。结果 qPCR结果表明,旋毛虫P53蛋白能引起胞内IDO、IL-10、IL-6及TNF-α的mRNA的转录水平增加,且呈现出时间依赖性。在24 h时,相比于阴性对照组,P53蛋白刺激组IDO及IL-6转录水平上调了5倍左右,抑炎因子IL-10 mRNA转录水平更是上调了9倍左右,TNF-α mRNA转录水平上调了7倍左右;Western-blot结果显示,旋毛虫P53蛋白刺激组和IFN-γ阳性对照组的细胞内IDO的蛋白表达水平均显著高于空白对照组,在刺激时间为24 h时相比于空白对照组上调了4倍;间接免疫荧光结果显示,旋毛虫P53蛋白刺激组相比于阴性对照组出现了明显的荧光。结论 旋毛虫重组抗原P53能够诱导树突状细胞IDO表达水平的上调,且呈现时间依赖性,可能与旋毛虫逃避宿主的免疫有一定关系。