脊髓电刺激治疗消化道动力障碍疾病的研究进展

消化道动力障碍疾病往往需要长期服用药物,却仅能使部分患者受益,人们一直在寻找一种低侵入性而有效的治疗方法。脊髓电刺激术已经在临床上用于治疗慢性疼痛,其机制与降低交感神经兴奋性有关,脊髓电刺激亦能通过降低交感神经兴奋、提高迷走神经兴奋性而刺激胃肠蠕动,加快大鼠胃和小肠排空,降低内脏敏感性、减弱内脏反射,对于功能性消化不良、肠易激综合征、术后肠梗阻、糖尿病胃轻瘫等疾病有一定治疗作用,从而为治疗消化道动力障碍疾病提供了新方向。     

疏肝和胃法治疗内脏高敏反应导致功能性消化不良的疗效观察

目的：通过疏肝理气、健脾和胃类中药对神经-内分泌系统及胃肠动力的实验药理学研究,观察疏肝和胃法治疗内脏高敏反应型功能性消化不良（FD）的临床疗效。方法：将90例FD患者随机分为：治疗组、对照组和空白组,每组各30例。治疗组予以疏肝理气、健脾和胃类中药;对照组予枸橼酸莫沙比利分散片;空白组不予任何治疗。每个疗程15天,共3个疗程。结果：治疗组较对照组、空白组在缓解症状、提高饮水量及生活质量方面有较大优势。结论：疏肝和胃法对内脏高敏反应引起的FD,疗效显著,从而为FD的确切发病机制提供有力的证据。     

非心源性胸痛的流行病学研究

胸痛是临床常见症状,其临床意义可大可小,有时起源于局部轻微损害的疼痛无关重要,但因内脏疾病所致的胸痛,则往往有重要意义。各种化学因素或物理因素刺激肋问神经感觉纤维、脊髓后根传入纤维、支配心脏及主动脉的感觉纤维、支配气管与食管的迷走神经感觉纤维、或膈神经的感觉纤维等均可引起胸痛。     

从肝郁脾虚论治运动障碍型功能性消化不良

运动障碍型功能性消化不良主要表现为上腹胀、早饱、嗳气、恶心等症状,主要是由于胃窦收缩波少而弱,胃排空延迟,近端胃受纳舒张障碍及食物在胃内分布异常所致.常受精神心理因素影响较大.患者总体病理心理水平较高,抑郁和特质性焦虑增加,对慢性压力易于采取对抗、压抑、控制的态度.患者心理的紊乱加上外界因素的影响,对中枢系统构成不断的刺激,可能通过降低迷走神经张力为中介机制影响胃肠动力,并可导致机体各器官功能改变.作者认为从肝郁脾虚着手,采用疏肝健脾法治疗运动障碍型功能性消化不良,常可收到理想疗效.     

功能性消化不良发病机制研究进展

功能性消化不良(FD)指具有慢性消化不良症状,但不能用器质性、系统性或代谢性疾病等来解释产生症状原因的疾病。目前认为多种因素共同参与FD的发病过程,这些因素包括以胃排空延迟和容受性舒张功能下降为主要表现的胃十二指肠动力异常、内脏高敏感、胃酸、H.pylori、精神心理因素和脑肠肽等[1]。     

切断脊髓上端对大鼠蓝斑核加压反应的影响

本研究主要用切断脊髓的方法探讨了蓝斑核加压反应的神经性升压部分的神经通路。其结果为:1.刺激大鼠蓝斑核,可出现同一波型的加压反应;2.在切断脊髓上端时,刺激蓝斑核所出现的刺激期血压骤升的神经性升压部分就消失。静注酚妥拉明时,蓝斑核加压反应受到剂量依赖性抑制;3.切断双侧迷走神经不影响蓝斑核加压反应的出现。以上事实提示:蓝斑核加压反应的神经性升压部分,是通过脊髓及外周α受体,与迷走神经无关。     

手术麻醉中的迷走神经-心反射

手术麻醉过程中,可能会出现因手术刺激或牵拉引起的反射性心率减慢,乃至心搏骤停,即迷走神经-心反射。如果不能及时发现和有效处理,偶可造成不可挽回的后果。迷走神经是脑神经中行程最长、分布范围最广的神经,在脑神经中也是惟一不对称分布的。迷走神经是由内脏运动纤维（副交感纤维）、躯体运动纤维、内脏感觉纤维及躯体感觉纤维组成的,     

孤束核在呼吸和血压调节中的地位

呼吸和血压的调控中枢都与延髓的孤束核(NTS)有关,NTS位于迷走神经背核的腹外侧,它接受来自面神经的鼓索支、舌咽神经及迷走神经中的内脏感觉传入纤维的投射。NTS是心血管内脏感受传入的中枢中转站,呼吸中枢神经元也主要分布在此核中并从此发出纤维至脑干网状结构与心血管中枢,呼吸中枢及脊髓的运动核发生复杂的联系完成各种内脏的反射活动。同时NTS还发出纤维上行至间脑,下丘脑及大脑皮层、把内脏活动的信息传到高级中枢。多     

兴奋性氨基酸受体与内脏伤害性信息传入的实验研究

目的 研究迷走神经参与胃内脏伤害性信息向下丘脑传递的通路中是否有兴奋性氨基酸及其受体参与。方法 检测胃受到伤害性刺激时分别给予NMDA受体拮抗剂DAPV、AMPA受体拮抗剂CNQX及nNOS抑制剂L-NNA后Fos样蛋白在下丘脑室旁核(PVN)的表达；并用RTPcR方法检测胃受到伤害性刺激时脑干NMDA受体、AMPA受体和nNOS mRNA的表达及双侧迷走神经切断后对其的影响。结果 预先注射DAPV或L-NNA可以明显抑制胃内灌注福尔马林诱导的Fos样蛋白在PVN的表达。②胃内注入福尔马林可以增加NR1和nNOS mRNA的表达，减少AMPA受体mRNA的表达；双侧膈下迷走神经切断术可以明显阻断三种mRNA表达的改变。结论 迷走神经和NMDA受体及其下游因子NO参与了胃内脏伤害性信息向下丘脑室旁核的传递。     

内脏高敏感状态下食管酸灌注诱导的鼠脊髓背角c-Fos基因表达的研究

目的 观察在内脏高敏感状态下,食管酸灌注诱导的大鼠脊髓背角Fos 蛋白表达的表达,初步探索食管内脏感觉过敏在脊髓水平敏感化的分子机制.方法 采用腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏联合食管酸灌注的方法,建立内脏高敏感性-食管化学刺激大鼠模型;采用免疫组织化学方法和显微图像分析技术研究,在生理条件、内脏高敏感状态下进行食管酸灌注时Fos蛋白激活模式的差异.结果 模型组大鼠双侧脊髓背角内有大量的Fos样免疫反应 (FLI) 阳性神经元,集中分布于背角Ⅰ～Ⅱ、Ⅴ～Ⅶ层,其FLI阳性神经元数量和平均光密度值较单纯食管酸灌注组和单纯,OVA(ovalbumin)致敏组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).单纯酸灌注组和单纯OVA致敏组在背角Ⅰ～Ⅱ、Ⅴ～Ⅵ、Ⅹ层的FLI阳性神经元数量均较生理盐水对照组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01).单纯酸灌注组在背角Ⅰ～Ⅱ层和Ⅲ～Ⅳ层FLI阳性细胞数较单纯OVA致敏组显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 腹腔注射鸡卵清蛋白基础致敏,对食管酸灌注诱导的脊髓背角内Fos蛋白表达有活化作用,c-Fos过度表达的阳性神经元的兴奋性增加和神经可塑性改变,促进了内脏高敏感性在脊髓水平敏感化的形成和维持.     

胃迷走神经切断术

目的讨论胃迷走神经切断术.方法 查阅文献资料并结合个人经验进行归纳总结.结论 迷走神经切断术去除了壁细胞的直接迷走刺激,降低了壁细胞对胃泌素的敏感性,对胃十二指肠溃疡有确切疗效.     

功能性消化不良与十二指肠球部溃疡血浆胃动素水平测定

通过对 37例功能性消化不良与 36例十二指肠球部溃疡血浆胃动素水平测定 ,探讨胃肠道激素及其与胃肠道运动和神经调节的关系 ,结果显示 :两组疾病血浆胃动素水平差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,且功能性消化不良症状评分与血浆胃动素水平无相关性。表明此组疾病虽然发病机制中迷走神经张力高低不一 ,而两组疾病血浆胃动素水平无差异 ,提示胃动素可能没有参与功能性消化不良的动力紊乱     

功能性消化不良106例临床分析

目的总结功能性消化不良病人的诊断和治疗方法。方法选取2012年2月至2014年12月住院的106例功能性消化不良患者的临床资料临床诊断和治疗方法进行分析总结。结果 106例功能性消化不良患者治愈59例,好转35例,无效12例,总效率89%。结论功能性消化不良的溃疡型的临床症状和消化性溃疡症状相似,胃镜和X线检查胃、十二指肠无溃疡灶。通过改变患者饮食习惯及生活方式,避免烟酒进食刺激食物[1]。餐后加重的患者少食多餐。精神紧张病人给予心理疏导。     

扩张兔直肠对胃电活动的影响及其机制的初步分析

过度扩张清醒兔直肠可诱发胃电活动显著抑制。这种抑制现象不为麻醉药物、骨骼肌松驰剂或切断双侧迷走神经所取消,但若毁损T_7—T_(11)胸段脊髓或切断双侧内脏大神经后就基本消失。静脉注射心得安可使这种抑制效应明显减弱。结果提示直肠扩张-胃电抑制反射基本中枢集中在T_7—T_(12)胸段脊髓内,传入与传出冲动主要由交感肾上腺能神经所携带,可能通过直接与胃平滑肌上β-受体结合或对抗迷走神经对胃壁内神经丛的兴奋作用而发挥对胃电活动抑制效应的     

腹部迷走传入冲动对杏仁核、下丘脑核团和胃的生长抑素含量的影响

使用放射免疫分析方法和微穿孔技术,观察了切断大鼠腹部迷走神经腹干和刺激其向中端对杏仁核、下丘脑和胃的生长抑素含量的影响。切断迷走神经,杏仁核生长抑素含量无明显改变,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量下降,胃窦与胃体的粘膜和肌层的生长抑素含量也下降,表明腹部迷走神经冲动对下丘脑和胃的生长抑素有紧张性影响。刺激腹部迷走神经向中端,杏仁的内侧核、外侧核和中央核的生长抑素含量减少,外侧视前区、下丘脑腹内侧核和室旁核的生长抑素含量增加,胃窦部粘膜和肌层的生长抑素含量也增加,提示了杏仁核和下丘脑一些核团的生长抑素可能在内脏传入信息的中枢整合活动中起作用。     

地佐环平镇痛机制的实验研究

现利用SD大鼠内脏高敏模型,通过观察鞘内注射NMDA受体拮抗剂地佐环平（Dizocilpine）后内脏高敏大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸亚基蛋白（NMDA-2B）表达的变化,探讨地佐环平的镇痛作用及其机制。     

普瑞博思治疗功能性消化不良的临床观察

普瑞博思治疗功能性消化不良的临床观察谭雪君，刘金贤，唐保禄（日照市人民医院内科）关键词普瑞博思，消化不良，功能性普瑞博思是一种新的全消化道促动力药。它通过非多巴胺、非血清素能通路选择性地作用于胃肠肌层的神经丛，刺激胃窦和十二指肠的蠕动，加速胃排空，对...     

刺激颈迷走神经对尾核神经元放电的影响

成年家兔12只,在麻醉,一侧颈迷走神经切断,肌松和人工通气下,玻璃微电极记录了尾核头部44个单位放电。自发放电以单个低、中频放电为主。刺激颈迷走神经干(33个单位),22个单位放电停止。刺激停止后2秒内放电恢复,但低频者易兴奋;中频以抑制为主;高频者只产生抑制。刺激颈迷走神经中枢端(35个单位)和外周端(32个单位)结果与神经干基本相似。对27个单位进行三个部位刺激,结果三个部位刺激引起同一单位放电停止者11个,刺激停止后放电型式改变者5个,频率改变者2个。两个部位刺激使同一单位放电停止者8个,刺激停止后放电型式改变者6个,频率改变者23个。初步印象是:尾核能感受颈迷走神经的传入,也可感受它的传出纤维所引起的内脏活动,具有内脏感觉机能。     

食管酸灌注对非糜烂性胃食管反流病患者食管内脏敏感性的影响

目的研究酸灌注刺激对非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者食管内脏敏感性的影响,探讨内脏感觉异常在NERD发病机制中的作用.方法 10例正常健康自愿者和21例NERD患者参与试验;采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵和带有低顺应性气囊及多个灌注式压力通道的导管给食管以快速时相性气球扩张性刺激和进行食管酸灌注;利用食道气囊扩张术检测受试者对食管气囊扩张的反应.结果酸灌注前NERD患者食管气囊扩张诱发的初始感觉阈值和最大耐受疼痛阈值均低于健康对照组(P＜0.01).酸灌注后NERD患者初始感觉阈值和最大耐受痛阈均比相应基线值降低(P=0.015);酸灌注后健康对照组初始感觉阈值比相应基线值明显降低(P＜0.05),但最大耐受痛阈值无显著变化.NERD患者酸灌注的最大耐受痛阈为(9.70±3.06)ml,显著低于健康志愿者的(22.10±4.91)ml(P＜0.01).食管生理盐水灌注对NERD组和健康对照组的各项内脏敏感性指标均无明显的影响.结论酸灌注致敏食管壁化学感受器可明显增加NERD患者对食道机械刺激的反应,提示酸敏感的化学感受器和压力敏感的机械感受器之间可协同作用共同促进食管内脏高敏感性的形成.     

胃肠神经介质在功能性消化不良发病中的作用

来源于胃肠道内分泌细胞和神经细胞的神经介质,包括小分子活性物质和多肽,不仅存在于胃肠道内,也存在于中枢神经系统内,可以作用于胃肠道感觉神经末梢或平滑肌细胞的相应受体而调节胃肠道感觉与运动。功能性消化不良是一组常见的临床症候群,其发病机制尚未完全阐明,本文对部分神经介质在功能性消化不良发病中的作用做一综述。