醛固酮与肝纤维化

醛固酮(Aldostemne，ALDO)是体内一种重要的盐皮质激素，在肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)中，发挥重要的调节作用。近年来发现醛固酮除了维持血液中正常的钠、钾浓度及细胞外液容量外，还有促进胶原、纤维粘连蛋白、层粘连蛋白表达，并导致纤维化发生的作用。醛固酮在心脏、肺脏、肾脏纤维化中的作用已进行了较为     

口服抗糖尿病药物的合理应用

人们体力活动减少和饮食习惯不合理等生活方式的改变，导致体重增加及人口老龄化，2型糖尿病发病率明显上升。糖尿病慢性并发症是导致病人致残和致死的主要原因。所以，糖尿病治疗目的除控制高血糖外，应全面纠正产生慢性并发症的危险因素，减低胰岛素抵抗和延缓胰岛β细胞功能衰竭，提高病人的生活质量和生存质量。     

基质金属蛋白酶系在糖尿病及其慢性并发症中的作用

糖尿病（DM）是一以高血糖为特征的内分泌代谢性疾病，DM慢性并发症已成为威胁病人生命的主要问题。糖尿病及其慢性并发症的发生，与众多细胞因子和酶活性的改变有关，DM导致的代谢异常可引起基底膜结构和功能发生改变，这些改变可使组织血管基底膜的降解与重构机制发生异常，而细胞外基质（Extracellular matrix，ECM）作为血管壁的主要成分在这些生理病理过程中发挥重要作用。     

醛固酮与疾病关系的研究现状

醛固酮是由肾上腺合成的一种能维持机体正常细胞外液容量和电解质平衡的盐皮质激素，在原发性醛固酮增多症、慢性充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病等病的发生发展中的作用逐渐受到重视，醛固酮受体拮抗剂如螺内酯、依普利酮的使用取得明显的效果，同时也带来严重的副作用，这是今后关注的热点。     

醛固酮与慢性心力衰竭

大量临床和实验研究表明,慢性心力衰竭时醛固酮激活促进潴钠排钾、激活交感,并促进心肌和血管外纤维化,是其发生发展的重要病理生理机制。然而长期应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)并不能持续、有效地抑制醛固酮(Ald),即存在醛固酮逃逸。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用而降低心力衰竭患者病死率的心血管保护作用,正越来越多地应用于左室功能不良的治疗,成为目前慢性心力衰竭治疗的重要补充。     

糖尿病病人尿微量白蛋白,醛固酮水平的临床观察

对尿常规显示蛋白阴性,血尿素氮、肌酐正常的无明显肾损害糖尿病病人的尿微量白蛋白及醛固酮（ＰＡ）水平进行监测,并与正常人比较。结果表明,糖尿病病人的尿微量白蛋白增高,与对照组相比有显著差异;血醛固酮水平较正常人高、低,或为正常;有慢性合并症糖尿病患者血醛固酮水平降低。尿微量白蛋白与醛固酮水平相比较无明显相关关系。     

2型糖尿病并高血压患者血浆醛固酮水平及其意义

目的；探讨２型糖尿病者血浆醛固酮与高血压的关系。方法；应用放射免疫法对３２例２型糖尿病并高血压者及２７例正常人进行卧位血浆醛固酮测定。结果：２型糖尿病并高血压患者卧位醛固酮下降，与正常人相比有显著意义（Ｐ〈０．０５）。结论：醛固酮未参与２型糖尿病者高血压的形成。     

原发性醛固酮增多症的心血管表现

<正> 原发性醛固酮增多症是肾上腺皮质腺瘤、腺癌和增生及产生醛固酮的卵巢癌分泌过多醛固酮导致钠潴留、血容量增多,肾素一血管紧张素系统受抑制,临床上主要表现为高血压、低血钾及碱中毒症状群,但许多病人仅有高血压而无低血钾。这种继发性高血压约占高血压的0.5％～2％,应作为高血压病常规鉴别的疾病之一。其心血管表现除高血压外,还包括与高血压、低血钾有关的心脏改变。一、高血压综合征血压升高是原发性醛固酮增多症病人的一大特点,在内分泌性高血压中占第二位。血压升高的机理可能是:1、钠潴留:由于本病醛固酮分泌增多,钠的吸收增多,使血容量增加。但Bravo认为有25％的病人不但无高血容量反而存在低血容量;2、醛固酮分泌增多使细胞外钠向细胞内转移。血管壁钠浓度增     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

醛固酮合酶基因多态性与心脑血管疾病和血浆醛固酮水平关系的研究进展

醛固酮是人体内最重要、作用最强的盐皮质激素,不仅可以引起水钠潴留,而且可以促进胶原合成沉积,导致心脏血管以及其他器官纤维化和结构重塑,在高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、心脑血管疾病发生发展中起着十分重要的作用。醛固酮合酶是醛固酮合成过程中最后一步生化反应的催化酶,其编码基因为CYP11B2,其基因-344T/C多态性与心、脑血管病和血浆醛固酮水平密切相关,为近年来人们研究的热点之一。     

慢性心力衰竭患者AngⅡ、Ald水平与左室平均室壁应力的关系

目的探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平（Ald）含量变化与左室平均室壁应力（mean wall stress,MWS）的相关性分析及临床意义。方法应用放射免疫法测定20例正常人和61例慢性充血性心力衰竭患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心脏超声测定左室收缩／舒张内径及室壁厚度并计算平均室壁应力。结果CHF患者血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量较正常对照组明显升高,并随着心功能等级的增加而有升高趋势。血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量与左室平均室壁应力呈正相关。结论慢性心力衰竭患者血清血浆血管紧张索Ⅱ、醛固酮含量的变化及室壁应力增加参与慢性心力衰竭致病机制,它们之间可能还有相互作用及影响,共同参与慢性心力衰竭的致病机制。     

CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭及其醛固酮水平的相关性

目的探讨CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭(CHF)及其醛固酮水平的相关性。方法选取CHF患者80例(CHF组)及健康体检者80例(健康对照组),以PCR-RFLP方法检测CYP11 B2基因-344C/T多态性,以ELISA法测定血浆醛固酮水平。结果 CHF组收缩压及舒张压明显高于健康对照组(P<0.05);2组基因型分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律,CHF组CC、CT、TT基因型及等位基因C、T的分布频率分别为7.50%、41.25%、51.25%、29.38%、70.62%,健康对照组分别为13.75%、42.50%、43.75%、36.25%、63.75%,分布频率比较差异无统计学意义(P>0.05);CC、CT、TT基因型醛固酮水平差异具有统计学意义(P<0.05),CT和TT基因型醛固酮水平明显高于CC基因型(P<0.05)。结论 CYP11B2基因-344C/T多态性与慢性心力衰竭的发病无相关性,CYP1 1 B2基因-344T等位基因与慢性心力衰竭患者的醛固酮分泌水平之间具有相关性。     

血浆醛同酮水平对急性冠脉综合征患者冠脉病变及预后的预测价值

目的：探讨急性冠脉综合征（ACS）患者血浆醛固酮（Aldo）水平对冠状动脉病变严重程度的影响及与患者近期预后的关系。方法：选择2010年1月-2011年1月在本院心内科住院并行冠脉造影检查的ACS患者166例,冠脉造影检查前于升主动脉根部采取血标本,测定醛同酮水平,按醛固酮水平高低分为三组：A组（Aldo〈100ng／ml）,B组（100ng／ml≤Aldo≤200ng／ml）及C组（Aldo〉200ng／ml）。根据冠脉造影结果,分析各组ACS患者醛固酮水平与冠脉病变严重程度的关系;并观察ACS患者经皮腔冠脉内介入治疗（PCI）术前醛固酮水平对术后近期预后（6个月）的影响。结果：三组ACS患者随Aldo水平升高,多支血管病变、冠脉B2／C型病变、冠脉病变狭窄程度积分（Gensini积分）均明辊增高,组间差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）;多因素Logistic回归分析显示醛固酮是ACS患者PCI术后6个月内MACE发生的独立预测因子。结论：ACS患者血浆醛同酮水平与冠脉病变严重程度相关,醛同酮水平的高低对ACS患者PCI术后的近期预后有预测价值。     

缬沙坦对心衰患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)前后心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化。方法:48例CHF患者均口服缬沙坦,80mg/d,疗程12周,比较治疗前后心功能指标变化,并检测治疗前后肾素、血管紧张素及醛固酮的含量。结果:所有患者治疗后的血压及心率都在正常范围(P<0.01);治疗后左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、心脏排血指数(CI)等心功能指标均获改善(P<0.01);治疗后肾素、血管紧张素较治疗前升高(P<0.05),而醛固酮水平降低(P<0.01)。结论:缬沙坦对CHF心功能有较好的改善作用,其机制可能是通过调节RAAS功能的平衡而实现的。     

原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性相关性的Meta分析

背景　醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素,导致心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。除原醛症外,临床发现部分原发性高血压患者的血浆肾素活性及血醛固酮水平升高,但目前关于原发性高血压患者血压水平与血浆肾素活性、醛固酮水平的相关性研究偏少,研究结论也不一致。目的　分析原发性高血压患者血压水平与肾素-醛固酮系统活性的相关性,探讨伴高醛固酮血症的原发性高血压患者可能的病理生理机制,为此类患者的早期治疗、延缓高血压靶器官损害提供理论依据。方法　检索PubMed、EMBase、中国知网、维普网和万方数据知识服务平台,检索时限为建库至2020年1月。2名研究者根据文献纳入和排除标准独立筛选文献、提取资料并使用纽卡斯尔-渥太华质量评估量表（NOS）进行质量评价。采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果　以中国高血压人群为研究对象,共纳入16篇文献、原发性高血压患者1 885例、健康对照者1 438例。NOS偏倚风险评价结果显示16篇文献评分均在5分以上。Meta分析结果显示：试验组的血浆肾素活性〔MD=0.40,95%CI（0.04,0.76）〕、血浆醛固酮水平〔MD=60.03,95%CI（22.28,97.79）〕高于对照组（P<0.05）。但试验组的卧位肾素活性〔MD=-1.27,95%CI（-1.37,-1.16）〕和立位肾素活性〔MD=-1.67,95%CI（-1.88,-1.46）〕均低于对照组（P<0.05）。试验组卧位醛固酮水平〔MD=0.07,95%CI（0.06,0.09）〕、立位醛固酮水平〔MD=0.22,95%CI（0.05,0.39）〕高于对照组（P<0.05）。结论　（1）原发性高血压患者的血浆肾素活性、醛固酮水平与血压正常者相比是有差异的。无论是卧位采血还是立位采血,原发性高血压患者的血浆肾素水平是低于血压正常者的,而醛固酮水平是高于血压正常者的。（2）在部分原发性高血压患者中,肾素活性与醛固酮水平变化方向不一致,提示原发性高血压患者的高醛固酮血症系非肾素依赖性的不适当醛固酮水平增高。在降压药物的选择中,应包含盐皮质激素受体拮抗剂。     

中国汉族健康人群醛固酮合酶遗传多态性与左心室结构和功能的关系

目的：探讨中国汉族健康人群醛固酮合酶（CYP11B2）遗传多态性是否影响左心室的结构和功能。方法：采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性分析方法，对110例年龄在20－49岁之间的汉族健康人进行醛固酮合酶CYP11B2基因型检测，并用经胸超声心动图技术测量左心室的结构和功能。结果：位于转录调节区－334位点的醛固酮合酶基因型分为TKT、TC及CC型三种；所有受检者的血压、血浆醛固酮水平、左室内径、心肌质量及左室功能在三种CYP11B2基因型组之间均无明显差异。结论：小样本研究显示中国汉族健康人群醛固醇合酶CYP11B2遗传多态性与左心室结构和功能无明显关系。     

结直肠癌化疗对肾上腺皮质功能影响的研究

目的探讨结直肠癌化疗对肾上腺皮质功能的影响。方法选取结直肠癌患者27例,检测化疗前后血清皮质醇、醛固酮水平,对比检测结果。结果化疗后血清皮质醇、醛固酮水平较化疗前均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Folfox4方案化疗组与mFolfox6化疗方案组皮质醇与醛固酮差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。男性与女性皮质醇与醛固酮差值比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论化疗使结直肠癌患者血清皮质醇、醛固酮水平下降,能抑制肾上腺皮质功能。     

原发性醛固酮增多症导致肾脏损伤的可能机制

有越来越多的证据表明醛固酮参与肾脏损伤的病理生理过程,醛固酮介导的肾脏损伤是通过诸如氧化应激、炎性反应等相关机制参与组织器官重塑、纤维化等病理生理过程,导致肾脏结构损伤,最终介导不可逆的功能障碍,正因如此醛固酮在参与肾脏损伤的作用已受到人们的广泛关注。下面就醛固酮导致肾脏损伤的可能机制予以综述。     

替米沙坦对高血压患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和疗效

目的观察替米沙坦对肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和降压疗效。方法选择100例轻中度高血压患者,给予替米沙坦80mg,1次／d,共治疗8周,观察治疗前后血压、心率、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等指标的变化。结果治疗后收缩压和舒张压较治疗前均明显下降（P〈0．01）,治疗后血管紧张素Ⅱ含量明显增高（P〈0．01）,而醛固酮含量则较治疗前降低（P〈0．01）,治疗后肾素活性有明显增高（P〈0．05）。结论替米沙坦降压安全有效,且耐受性好,不良反应轻微,是一种比较理想的新型降压药物。