非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

LPO、MDA、SOD、GSH－PX测定对脑外伤高压氧治疗的疗效评估

对４０例脑外伤患者进行了高压氧治疗，并在治疗前后进行了血清过氧化脂质（ＬＰＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的测定。结果：治疗前ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ分别为：８．０４±１．２５（μｍｏｌ／Ｌ）、７．３５±０．２０（ｎＭ／ｍｌ）、８８．３０±１５．２０（Ｎｕ／ｍｌ）、１７１．５６±２８．２０（ｕ），治疗后为５．３５±１．７５（ｕｍｏｌ／Ｌ），４．８５±１．２０（ｎＭ／ｍｌ），９７．４４±２１．０２（Ｎｕ／ｍｌ），１８８．８５±４５．５５（ｕ）。治疗前病人组ＬＰＯ、ＭＤＡ含量明显高于健康组，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力则明显低于健康组。治疗后随着症状体征的消失，ＬＰＯ、ＭＤＡ明显降低，而ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ逐渐升高，四项指标均向正常范围逆转。且ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ已接近正常值（Ｐ＞０．０５）．故ＬＰＯ、ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ的测定可做为高压氧治疗脑外伤的有价值的疗效判断指标而用于临床。     

胎膜早破孕妇血浆脂质过氧化物和抗氧化物酶活性分析

为了探讨胎膜早破时体内脂质过氧化和抗氧化反应的改变，作者对５０例病因不明的孕晚期胎膜早破孕妇和１１６例正常孕妇血及其脐静脉血丙二醛（ＭＤＡ）含量及红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、硒谷恍甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ）活性进行了测定。结果表明：胎膜早破组孕妇血及其脐静脉血血浆ＭＤＡ含量（分别为３．３±０．６及２．８±０．８μｍｏｌ／Ｌ）明显高于正常对照组（分别为２．８±０．５及２．３±０．５μｍｏｌ／Ｌ），Ｐ＜０．０１，其红细胞ＳＯＤ（１３２６±４２０Ｕ／ｇ．Ｈｂ）、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ（３０９±４９Ｕ／ｇ·Ｈｂ）活性比正常组（分别为１４７５±３９９Ｕ／ｇ·Ｈｂ，３３３±５７Ｕ／ｇ·Ｈｂ）明显降低（Ｐ＜０．０１）；比较孕妇血与脐血血浆ＭＤＡ含量及红细胞ＳＯＤ、ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性，表明：两组孕妇血浆ＭＤＡ含量，红细胞ＳｅＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显高于脐血，而红细胞ＳＯＤ活性明显低于脐血（Ｐ＜０．０１）。两组孕妇血与其脐静脉血浆中ＭＤＡ含量呈明显正相关（Ｐ＜０．０１）。提示胎膜早破孕妇体内活性氧生成增多，脂质过氧化作用加强，可能是胎膜早破的诱因之一。     

丹参对肺心病患者LPO及抗氧化物酶的影响

为了探讨丹参对慢阻肺的治疗机理，研究了复方丹参液对３０例慢性肺心病患者血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和全血过氧化氢酶（ＣＡ１）活性的影响。结果显示：（１）治疗前３０例患者的ＬＰＯ和ＳＯＤ明显高于健康对照组（Ｐ＜０．００１和Ｐ＜０．０５），ＧｓＨ－Ｐｘ、ＣＡＴ明显低于对照组（Ｐ＜０．００１）（２）治疗后常规治疗组这四项指标仍未恢复到正常，而丹参组四项指标均恢复到正常（３）丹参组ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的增加及ＬＰＯ的降低明显大于常规组（Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ无显著差异。说明丹参能明显减弱肺心病患者增强的脂质过氧化反应，纠正患者失衡的抗氧化物酶。     

代谢性酸中毒犬脑脊液［HCO－_3］与Pco_2的关系

作者旨在探讨代谢性酸中毒时脑脊液（ＣＳＦ）［ＨＣＯ－３］与ＰＣＯ２的相互关系。两组代谢性酸中毒模型均由静脉内输入０．２ｍｏｌ／ＬＨＣＩ产生，［ＨＣＯ－３］ａ１ｈ内下降到（１２２）ｍｍｏｌ／Ｌ。实验６ｈ时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］：１组（正常碳酸血性代酸）下降了１．６ｍｍｏｌ／Ｌ；组（低碳酸血性代酸）下降了７．０ｍｍｏｌ／Ｌ．ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］与ＣＳＦＰｃｏ２，显著正相关（ｒ＝０．８３４，Ｐ＜０．０ｌ）．结果说明代谢性酸中毒时ＣＳＦ［ＨＣＯ－３］并不受［ＨＣＯ－３］ａ的明显影响，主要取决于ＣＳＦＰｃｏ２的变化，其调节机制与脉络丛上皮细胞内ＣＯ２的水化作用和ＣＡ活性有关。     

维生素E对大鼠肝、肾和脑组织过氧化脂质含量及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文探讨了维生素Ｅ（Ｖ＿Ｅ）对大鼠肝、肾和脑组织中过氧化脂质（ＬＰＯ）及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的影响。结果表明，５．０×１０￣（－５），１．０×１０￣（－４），２．０×１０￣（－４），４．０×１０（－４），６．０×１０￣（－５）Ｖ＿Ｅ，各剂量组大鼠肝、肾中ＬＰＯ含量均低于对照组，而脑组织中仅２．０×１０￣（－４）和６．０×１０￣（－４）组与对照组间有差异。ＧＳＨ－Ｐｘ活性只有２．０×１０￣（－４）和４．０×１０￣（－４）组与相应对照组有差异。结果提示：Ｖ＿Ｅ有降低ＬＰＯ的作用，但Ｖ＿Ｅ所致的ＧＳＨ－Ｐｘ活性升高与ＬＰＯ降低有一致性的原因有待进一步研究。     

红细胞作载体的谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶对脑缺血再灌注的影响

目的研究采用红细胞（ＲＢＣ）作为超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ·Ｐｘ）的载体的可行性，并将这些载体ＲＢＣ用于兔的脑缺血－再灌注研究。方法采用低渗透析法将ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ装进ＲＢＣ，测量装入量和载体ＲＢＣ在兔体内的循环半寿期。通过测量外周血浆脂质过氧化物（ＬＰＯ）和一氧化氮（ＮＯ），并做脑组织的ＴＴＣ染色来观察其作用效果。结果被装入的ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的ＲＢＣ，在兔体内的循环半寿期分别为１３．７±１．０天和７．３±２．５天，兔自身ＲＢＣ的值为１３．４±１．５天。对照组血浆ＮＯ浓度在再灌注１０分钟时达最高值。ＲＢＣ－ＳＯＤ组在再灌注４．５小时期间，ＮＯ持续较高浓度状态。ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组和联合给药组在再灌注期间，ＮＯ浓度的升高受到抑制。在再灌注期间，对照组和ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ组的ＬＰＯ升高，ＲＢＣ－ＳＯＤ组和联合给药组的ＬＰＯ无明显升高。ＴＴＣ染色结果表明，ＲＢＣ－ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ和ＲＢＣ－ＳＯＤ＋ＲＢＣ－ＧＳＨ·Ｐｘ可有效减轻脑缺血—再灌注损伤。结论ＲＢＣ可用作ＳＯＤ和ＧＳＨ·Ｐｘ的载体，它们对活性氧引起的脑缺血再灌注损伤有较好的防治作用。     

去纤酶对冠心病患者自由基相关酶活性的影响

本文对６９例冠心病（ＣＡＤ）患者测定了自由基相关酶的活性，并对其中１６例患者用去纤酶进行了治疗。结果表明：ＣＡＤ患者血中脂质过氧化物（ＬＰＯ）明显高于正常人（Ｐ＜０．０１），并与心肌缺血损伤程度呈正相关（Ｐ＜０．００１），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）明显低于正常人，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值与心肌缺血损伤程度呈负相关（Ｐ＜０．００１），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）无明显变化（Ｐ＜０．０５）。去纤酶用药前后上述酶进行了比较发现，去纤酶能提高ＧＳＨ－Ｐｘ／ＬＰＯ比值（Ｐ＜０．０１）和ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０５）降低ＬＰＯ的损伤（Ｐ＜０．０１）。提示ＣＡＤ缺血性损伤与ＬＰＯ升高，即自由基产生过多或／和抗自由基不足有关。去纤酶可通过降低ＬＰＯ和提高ＧＳＨ－Ｐｘ和ＳＯＤ的活性用于治疗ＣＡＤ。     

人红细胞量子化过程中氧自由基损伤的实验观察

本文观察了红细胞在量子化过程中的氧饱和度（ＳＯ２）、脆性（ＲＦＴ）、膜流动性（ＬＦＵ）、丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物岐化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（Ｃａｔ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和血浆ＳＯＤ、脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果显示，ＳＯ２随时间延长而增加（Ｐ＜０．００１），脆性则下降（Ｐ＜０．０１），膜流动性亦降低（Ｐ＜０．０５）；ＭＤＡ浓度和ＳＯＤ、Ｃａｔ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性差异无显著性。血浆     

成都地区正常男性中老年人血清apo B100含量与脂质及apoAⅠ、AⅡ、CⅡ、CⅢ、E的关系

为研究血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的关系，对４３８例４０～７０岁正常男性中老年人空腹１２～１４小时的血清ＴＧ、ＴＣ、ＨＤＬ－Ｃ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＢ１００、ＡⅠ、ＡⅡ、ＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ的水平进行了全面的分析。结果表明，血清ａｐｏＢ１００水平为７４２．５±１６５．８ｍｇ／Ｌ，且有随年龄上升的趋势。其中５组及６组的ａｐｏＢ１００水平比１、２、３、４组均显著升高（Ｐ＜０．０５）。血清脂质水平（ｘ±ｓ，ｍｍｏｌ／Ｌ）：ＴＧ为１．３９±０．４５、ＴＣ为４．７９±０．８２、ＨＤＬ－Ｃ为１．６２±０．４０、ＬＤＬ－Ｃ为２．６５±０．８１，且５组及６组的ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ水平均比１、２、３、４组显著升高（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明：血清ａｐｏＢ１００与血清ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ均呈显著正相关（Ｐ＜０．００１）；与ＨＤＬ－Ｃ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：中老年男性，尤其是６０～７０岁年龄段的血清ａｐｏＢ１００水平与血清脂质及ａｐｏＣⅡ、ＣⅢ和Ｅ有密切的关系。     

GSH与化疗药合用对DEN大鼠肝癌模型的作用

本研究观察GSH与化疗药合用对DEN大鼠肝癌模型的作用。DEN灌胃8mg／kg／d诱发大鼠肝癌模型。GSH预防性给药合用Adr治疗无一大鼠出现肿瘤，ChH＋Adr治疗给药大鼠肝癌发生率为12．5％（p＜0．01），Cisp和Taxol不论单用或与CSh治疗性合用大鼠肝癌发生率与DEN对照组无明显差异（P＞0．05），但3种化疗药与CSH合用模型鼠的死亡率降低。DEN诱发肝癌形成和化疗药的毒性反应均与自由基生成有关，GSH预防DEN致癌作用及降低化疗药毒性则基于它的抗氧化作用。     

脑出血患者内源性氧化剂与抗氧化剂含量测定及临床意义

目的　观察脑出血患者血清 NO、NOS、MDA、SOD、C( Vit C)、E( Vit E)的水平动态变化及其临床意义。方法　采用生物化学方法检测 70例脑出血患者血清第 1～ 4周 NO、NOS、MDA、SOD、Vit C、Vit E含量 ,并与健康对照组进行比较。结果　脑出血组氧化剂 NO、NOS、MDA水平均显著高于健康对照组 ( P均<0 .0 0 1 ) ,于发病后 1周显著升高 ,第 2～ 4周逐渐下降 ;抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E水平显著低于健康对照组 ( P均 <0 .0 5～ 0 .0 1 ) ,于发病后 1周内显著降低 ,第 2～ 4周逐渐升高。结论　脑出血患者内源性氧化剂NO、NOS、MDA水平显著升高 ,抗氧化剂 SOD、Vit C、Vit E则明显降低 ,观察它们的水平变化 ,有助于监测脑出血的病情演变。检测氧化剂及抗氧化剂含量是反映脑损伤的敏感指标之一。     

桃核承气汤改善四氯化碳诱导的大鼠肝损伤

目的：探讨桃核承气汤对四氯化碳诱导的大鼠肝损伤的保护作用。方法：30只大鼠分为正常对照组,模型组,大、小剂量桃核承气汤组和水飞蓟素组。桃核承气汤组灌胃桃核承气汤（0．3g／kg或0．5g／kg）,水飞蓟素组灌胃水飞蓟素25mg／kg。灌胃后1h腹腔注射四氯化碳1．5mL／kg。注射24h后将大鼠处死,检测肝组织病理学改变,血液中天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate amino transferase,AST）、丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性及脂质过氧化程度。结果：桃核承气汤不仅明显降低血液中AST及ALT活性,抑制四氯化碳引起的肝脏脂质过氧化,并且增加肝脏中谷胱甘肽含量;组织病理分析发现桃核承气汤可抑制脂质堆积,肝细胞坏死及淋巴细胞浸润。结论：桃核承气汤具有类抗氧化物之作用,对肝损伤有保护作用,甚至功能优于水飞蓟素。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

顺产产妇脐带血中抗氧化剂水平与分娩疼痛的相关性

目的：探讨顺产妇脐带血中抗氧化剂水平与分娩疼痛的相关性.方法：88例未应用镇痛药物的自然分娩颅产妇,产后以WHO疼痛程度分3组,1级组11例、2级组53例、3级组24例,采用视觉模拟评分法（VAS）评估3个产程的疼痛程度,采集脐血进行抗氧化剂还原型谷胱甘肽（GSH）、NO、血浆β-胡萝卜素（β-Car）、VitC、VitE的检测,分析WHO疼痛程度分级、VAS评分与抗氧化剂水平的相关性.结果：各组脐血中NO水平随着疼痛等级的增加而显著增加（P＜0.05）,GSH、β-Car、VitC和VitE的表达水平显著降低（P＜0.05）;各组产妇的3个产程VAS评分差异有统计学意义（P＜0.05）;各组中产妇NO水平与WHO疼痛分级及产程VAS评分呈正相关（P＜0.05）,GSH、β-Car、VitC和VitE水平与WHO疼痛分级及产程VAS评分呈负相关（P＜0.05）.结论：顺产产妇脐带血中抗氧化剂NO、GSH、β-Car、VitC和VitE水平与分娩疼痛程度有相关性.     

脑栓康对D-半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用

目的　探讨脑栓康对D -半乳糖诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用。方法　小鼠颈背部皮下注射D -半乳糖 ,通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、丙二醛 (MDA)和脂褐素含量 ,观察脑栓康对模型小鼠的保护作用。结果　脑栓康 10 0、5 0、2 5mg/kg可不同程度地改善模型小鼠的学习记忆能力 ;3个剂量均可以明显增强模型小鼠脑组织SOD、GSH Px活力 ,降低MDA和脂褐素含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　抑制脑组织脂质过氧化反应 ,提高脑组织的抗氧化能力 ,可能是脑栓康改善行为学异常、防治老年期痴呆的作用机制之一     

神经节苷脂GM1在颅脑损伤早期的脑保护作用

目的:观察神经节苷脂GM1在急性颅脑损伤早期的脑保护作用.方法:在大鼠颅脑液压损伤后早期给予神经节苷脂GM1(30 mg*kg-1,伤后5 min和60 min各一次)或等量的生理盐水进行治疗,观察神经节苷脂GM1在伤后6 h对动物平均动脉压、脑水肿,以及损伤侧脑组织内乳酸和脂质过氧化物(LPO)的影响.结果:在颅脑液压损伤后,损伤组动物出现平均动脉压降低,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量增加;而神经节苷脂GM1治疗组动物平均动脉压维持在伤前水平,损伤侧脑组织含水量、乳酸和LPO含量较损伤组动物显著下降(P<0.05或P<0.01),生理盐水对照组与颅脑损伤组之间无明显差异(P>0.05).结论:神经节苷脂GM1在颅脑损伤后早期有明显的脑保护作用.     

U-74389G suppresses lipid peroxidation and apoptosis following focal cerebral ischemia and reperfusion in rats

Ｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｏｒｏｘｉｄａｎｔｓａｔｒｉｂｕｔｅｔｏｔｈｅｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙｐｒｏｄｕｃｅｄｂｙｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａａｎｄｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ,ｗｈｉｃｈｏｃｕｒｓｅｓｐｅｃｉａｌｙｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａ...     

银屑病患者血清脂质过氧化物与超氧化物歧化酶含量测定

采用硫代巴比妥酸法和邻苯三酚自氧化法分别测定１６例寻常型银屑病（ＰＶ）与１０例红皮病型银屑病（ＰＥ）患者血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果发现ＰＶ组血清ＬＰＯ升高（Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ降低（Ｐ＜０．０５）。ＰＥ组血清ＬＰＯ升高更为显著，高于ＰＶ组（Ｐ＜０．０１），ＳＯＤ低于ＰＶ组（Ｐ＜０．０５）。两组ＬＰＯ与ＳＯＤ分别呈负相关（ＰＶ组，ｒ＝－０．４３８，Ｐ＜０．０５，ＰＥ组ｒ＝－０．５７４，Ｐ＜０．０５）。提示：银屑病存在超氧自由基参与的损伤，ＰＥ组较ＰＶ组表现突出。     

脂质过氧化物与大鼠实验性胃癌的相关性研究

文内报道了在甲基硝基亚硝基胍诱导实验性胃癌过程中的不同时期对大鼠血液与胃粘膜组织脂质过氧化物（ＬＰＯ）的含量进行了测定，并检测了大鼠正常胃粘膜、肠上皮化生、非典型增生和胃癌等组织中ＬＰＯ水平。发现给药４周后，血液与胃粘膜组织中ＬＰＯ含量显著大于给药前（Ｐ＜０．０５），第２８周末血液ＬＰＯ水平显著高于第２０周以前（Ｐ＜０．０５），第２８周末胃粘膜组织ＬＰＯ含量显著大于第１２周以前；发癌鼠血液中ＬＰＯ