大剂量氨溴索对海水浸泡致急性肺损伤犬体内SP—A、SP—B含量的影响

目的：探讨大剂量氨溴索对胸部开放伤后海水浸泡致急性肺损伤（ALI）犬体内肺表面活性蛋白A和B（SP—A、SP—B）含量的影响。方法：胸腔注入海水制备犬ALI模型,随机分为对照组（CG）及氨溴索治疗组（AG）,AG犬在海水浸泡10min后静脉注射12mg／kg的氨溴索,CG组以等量生理盐水代替,观察伤后不同时间点血清及肺组织中SP—A、SP—B含量的变化。结果：致伤后6h后氨溴索治疗组及对照组血清中SP—A、SP—B含量均较实验前明显增高（P〈0．01）,但两组间无统计学差异（P〉0．05）;而氨溴索治疗组支气管肺泡灌洗液（BALF）中SP—A、SP—B的含量明显高于对照组（P〈0．01）。结论：氨溴索能诱导胸部开放伤后海水浸泡致ALI犬肺内SP—A、SP—B的表达。     

烫伤和（或）海水浸泡后大鼠血清中3种指标的变化

目的：探讨烫伤和海水浸泡对大鼠糖、脂和蛋白质代谢的影响。方法：建立烫伤和（或）海水浸泡大鼠模型,分别观察两因素单独或先后作用对大鼠血清葡萄糖、氨基氮和游离脂肪酸水平的变化。结果：血糖水平：烫伤组显著升高（P＜0．05）;海水浸泡组和烫伤＋海水浸泡组均低于对照组;血清氨基酸水平;烫伤组显著低于对照组（P＜0．05）;而海水浸泡组氨基氮显著高于对照组（P＜0．05）;血清游离脂肪酸水平：海水浸泡组、烫伤＋海水浸泡1h和3h组无显著高于对照组（P分别＜0．01,＜0．05和＜0．01）; 烫伤＋海水浸泡组游离脂肪酸显著高于烫伤组。结论：烫伤和海水浸泡都会影响糖、脂和蛋白质代谢,并且两因素存在叠加效应。     

腹部开放伤并海水浸泡对腹腔内脏功能的影响

目的:了解腹部开放伤后海水浸泡对腹腔脏器影响。方法:实验动物致伤后随机分为对照组、生理盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入生理盐水或海水中,观察血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素水平的变化。结果:对照组、生理盐水浸泡组致伤前后血淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮水平无明显变化(P>0.05);而海水浸泡组犬血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素氮水平随浸泡时间延长而升高。结论:腹部开放伤海水浸泡可引起机体内脏功能受损。     

腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SOD含量变化及意义

目的 测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用.方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组, n=70).A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1 h、3h、12 h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较.结果 与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA 活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P＜0.01);SOD 含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P＜0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P＜0.05).随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况.     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

姜黄素对高脂血症大鼠血脂和血管内皮生长因子水平的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血脂及血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法将健康4周龄雄性sD大鼠50只随机分为正常对照组、模型对照组、低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组,正常对照组给予普通饲料喂养,余各组给予高脂饲料喂养。低剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组和辛伐他汀组于每13上午同一时间分别给予姜黄素50、100mg·kg-1、辛伐他汀20mg·kg-1灌胃。12周后颈动脉取血测定各组大鼠血清血脂、VEGF水平。结果模型对照组较正常对照组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平均显著升高,高密度脂蛋白（HDL）、VEGF水平均显著降低（P〈0．01）;各给药组较模型对照组大鼠TC、TG、LDL水平均显著降低,HDL、VEGF水平均显著升高（P〈0．01）;高剂量姜黄素组较低剂量姜黄素组大鼠血清TC、TG、LDL水平显著降低（P〈0．01）,HDL、VEGF水平显著升高（P〈0．01）;辛伐他汀组较高剂量姜黄素组大鼠血清TC、LDL水平显著降低,TG水平显著升高（P〈0．01）,血清HDL、VEGF水平比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素能有效降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL水平,同时升高血清HDL、VEGF水平,且作用强度与剂量有关。姜黄素具有调节血脂、促进受损血管内皮修复的作用。     

早期糖尿病大鼠视网膜形态变化及相关因子分析

目的探讨早期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopafhy,DR）大鼠的视网膜形态变化与血清血管内皮生长因子（Vascular endotllelial growm factor,VEGF）、内皮素（endomelin,ET）和一氧化氮（N0）的相关关系。方法40只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组腹腔注射链脲佐菌素建模成功后,按病程分为糖尿病2、4、6、8个月组;对照组腹腔注射等体积缓冲液,根据与实验组年龄匹配原则平均分为4组,每组5只。分别在第2、4、6、8个月检测血清VEGF、ET、NO含量,摘除眼球观察视网膜组织形态,应用sPss13．0进行统计学分析。结果实验组病程4个月始出现明显视网膜组织水肿,细胞排列紊乱,随病程延长逐渐加重。各实验组血清VEGF、ET含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,糖尿病2个月组血清No含量较同鼠龄对照组高（P〈0．05）,而糖尿病6个月组及糖尿病8个月组血清N0含量较同鼠龄对照组低（P〈0．05）。随着病程延长,实验组血清VEGF、ET含量逐渐升高,N0含量逐渐降低（P〈0．05）。实验组血清VEGF与ET含量成正相关（r=0．821,P〈0．01）,与N0含量成负相关（r=-0．814,P〈0．01）;血清ET含量与N0成负相关（r=-0．802,尸〈0．01）。结论VEGF、ET和N0的含量与DR严重程度存在相关性,考虑血清VEGF、ET和N0含量可以间接反映DR大鼠视网膜病变的严重程度。     

大鼠腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及其增敏系统的实验研究

目的:探讨腹部开放伤合并海水浸泡时内毒素及增敏系统--脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)和CD14在肺脏损伤中的作用.方法:雄性大鼠60只,随机分为正常组、腹部开放伤对照组、腹部开放伤合并海水浸泡0.5、1、2、3 h组(n=10).应用鲎试剂基质显色法检测血浆中的内毒素水平;应用RT-PCR方法检测肺脏中LBP及CD14的mRNA;应用免疫组织化学方法检测肺中LBP及CD14蛋白.结果:腹部开放伤大鼠经海水浸泡2 h、3 h后,血浆中内毒素水平明显升高(P<0.05, P<0.01).大鼠肺脏中LBP及CD14 mRNA在浸泡2 h后显著升高(P<0.01).肺脏中的LBP、CD14蛋白表达也有类似的趋势.结论:腹部开放伤合并海水浸泡时,内毒素血症上调肺脏中LBP、CD14的表达,在内毒素-LBP/CD14-炎症介质之间形成"正反馈环",放大炎症反应,加重肺脏损伤.     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

腹部开放伤合并海水浸泡后致肠功能障碍半胱氨酸蛋白酶-3的表达与细胞凋亡的关系

目的研究腹部开放伤合并海水浸泡所致肠功能障碍发生过程中小肠上皮细胞的半胱氨酸蛋白酶（Caspase）的表达与细胞凋亡的关系。方法原位末端标记（TUNEL）法检测大鼠腹部致伤后不浸泡、0.9%氯化钠溶液浸泡、海水浸泡结束后细胞凋亡的发生及变化特点。免疫组化检测各组凋亡相关蛋白Caspase-3表达变化。结果正常大鼠小肠上皮散在TUNEL阳性细胞,Caspase-3阳性细胞主要在小肠上皮绒毛处呈中等阳性表达。腹部致伤后不浸泡及0.9%氯化钠溶液浸泡组TUNEL阳性细胞较对照组增多,而Caspase-3表达亦较对照组增高。海水浸泡组的TUNEL阳性细胞及Caspase-3表达较0.9%氯化钠溶液浸泡组及不浸泡组明显增多。结论在大鼠腹部开放伤合并海水浸泡导致的肠功能障碍无论从形态学上及凋亡蛋白的表达上均较不浸泡和0.9%氯化钠溶液浸泡严重,大量肠细胞凋亡的发生可能是海战伤中早期出现肠功能障碍的主要原因。     

海上环境下海战伤救治的实验研究

目的探讨海战伤海上救治的有效方法。方法成年健康杂种犬60只,按多发性火器伤、弹烧复合伤模型方法,制作颅脑火器伤、胸部开放伤、腹部开放伤、四肢伤和烧伤后模型,随机分为陆战伤组、海战伤1组和海战伤2组,每组20只。陆战伤组实验室设在陆地救护所,海战伤1组设在码头救护所,海战伤2组设在医院船上。海战伤2组动物致伤后被海水浸泡30min,陆战伤组不行海水浸泡。陆战伤组采用常规治疗;海战伤2组采用综合治疗：除常规治疗外加温低张液体（38-40℃的5%葡萄糖液）500ml,东莨菪碱20mg／8h,地塞米松40mg／8h和维生素B6 3～5g／8h。实验中监测24h体温、血浆渗透压、血气分析和血电解质变化;观察3d各组伤口感染率与死亡率。结果①海战伤2组伤情明显重于陆战伤组,表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒。治疗12h后,海战伤2组各项指标均达到正常水平。②陆战伤组伤后3d的伤口感染率为15％,海战伤1、2组分别为40％和50％。③陆战伤组死亡率30％,海战伤1组为40％,海战伤2组为50％,海战伤2组死亡率与海战伤1组和陆战伤比较明显增高（P〈0．01）。结论海战伤海水浸泡后对机体的血浆渗透压、电解质平衡和体温过低有严重影响;海上环境对海上救治的疗效有明显影响,可能是实验犬致死率高的重要原因。早期加温低张液体对复温、降低血浆透渗压、纠正电解质平衡、提高生存率有重要的意义。     

亚低温对急性脊髓损伤后肿瘤坏死因子-α表达及运动功能恢复的影响

目的探讨亚低温对急性脊髓损伤（SCI）患者损伤后血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平及运动功能恢复的影响。方法回顾性分析南通大学附属医院2006年2月～2011年12月收治人院的脊柱骨折伴脊髓损伤成年患者60例临床资料,随机分为两组常规治疗组30例和亚低温组30例,用放射免疫分析法测定两组脊髓损伤患者伤后12、24、72h外周血血清TNF—α水平。并利用Tarlow评分检测两组治疗方法对运动功能恢复的影响。结果脊髓损伤后患者血清TNF一“水平呈早期水冲样动态变化,在伤后12h快速升至高峰,然后逐渐下降,伤后72h恢复正常;对照组治疗后6、12、24、72h、1周、4周时血清TNF-α水平均低于治疗前（P〈0．05）：亚低温组治疗后6、12、24、72h、1周、4周时血清TNF-α水平均低于治疗前（P〈0．05）。治疗后6、12、24、72h时亚低温组脊髓损伤患者血清TNF-α水平低于对照组（P〈0．05）;亚低温组运动功能评分每个时间点都明显高于对照组,且差异有统计学意义（P〈0．05）。结论亚低温对脊髓损伤后炎症细胞因子TNF-α分泌有一定的抑制作用,并具有良好的恢复运动功能作用。     

消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮生长因子的影响

目的通过研究消银解毒饮及其拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮长生因子（VEGF）的影响,探讨消银解毒饮治疗银屑病的作用机制。方法将36只SD大鼠随机分为消银解毒饮组、祛风除湿方组、解毒方组、凉血方组、甲氨喋呤组及对照组,给药5d后取各组大鼠含药血清,加入培养好的角质形成细胞COLO-16中,用双抗体夹心酶联免疫法测定角质形成细胞分泌VEGF的含量。结果与对照组比较VEGF含量,在5％浓度时,消银解毒饮血清组和甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组下降显著（P〈0．01）;在10％浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组和解毒方血清组下降显著（P〈0．01）;在20％浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组、凉血方血清组以及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组下降显著（P〈0．01）。结论消银解毒饮及其拆方除祛风除湿方外,其余几种含药血清对COLO-16细胞分泌VEGF均有抑制作用,解毒药物对VEGF的分泌发挥主要的抑制作用;抑制角质形成细胞分泌VEGF,可能是消银解毒饮抑制血管内皮细胞增生,治疗银屑病的又一重要作用机制。     

大鼠腹腔海水浸泡时间与死亡率的关系

目的 观察海水浸泡大鼠腹腔对大鼠急性死亡的影响,分析浸泡时间与死亡率的关系。方法:选取SD大鼠40只,随机分为对照组(等渗盐水腹腔浸泡组)及海水腹腔浸泡组,每组20只,观察腹腔浸泡后大鼠急性死亡情况。结果:对照组持续浸泡2小时均无死亡,海水腹腔浸泡组持续浸泡67min50％大鼠急性死亡,浸泡95min全部急性死亡。结论:海水腹腔浸泡可以引起大鼠急性死亡,死亡率随着海水浸泡时间的延长而增高。     

双嘧达莫对犬腹部外伤合并海水浸泡后血小板活化的影响

目的探讨双嘧达莫对犬腹部伤合并海水浸泡后血小板活化的影响。方法 12只犬作腹部开放伤动物模型,随机分为2组,每组6只。普通治疗组经海水浸泡后,给予一般急救处理;双嘧达莫组经海水浸泡后给予一般急救处理,同时输注双嘧达莫。检测两组血液5-HT水平、血小板聚集率。结果腹部伤犬海水浸泡后,与普通治疗组比较,双嘧达莫组血液5-HT水平更高,但血小板聚集率显著下降。结论双嘧达莫治疗腹部伤合并海水浸泡犬,可有效降低血小板聚集率,但不能降低血液5-HT水平。     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

脊髓型减压病大鼠血清血管内皮生长因子含量的变化

[目的]通过制作脊髓型减压病大鼠模型,观察成年大鼠脊髓受损后不同时期血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化。[方法]健康雄性SD大鼠24只,鼠龄120～250 d ,体质量200～250 g ,24 h昼夜循环光照,自由饮水、取食,室温（24±2）℃。所有动物术前均经 Y 型电迷宫测试,然后随机分为三组,每组各8只。第一组：正常对照组;第二组：安全减压组;第三组：减压病组。各组分别于出舱后1d、1周、2周、4周和8周进行血清VEGF含量检测。[结果]正常对照组,安全减压组显示出舱后1 d血清VEGF含量较少,减压病组血清VEGF含量较多,与正常对照组,安全减压组相比差异有显著性（ P ＜0．05）,减压病组血清V EG F含量1周后下调,1周、2周减压病组与正常对照组,安全减压组相比差异亦有显著性（ P ＜0．05）,4周、8周时各组比较差异均无显著性（ P ＞0．05）。[结论]脊髓型减压病脊髓损伤可上调血清VEGF含量,从而对脊髓损伤起到指导治疗作用。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响

目的观察亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及患者预后的影响。方法重型颅脑损伤66例随机分为对照组和亚低温组,每组33例,对比观察2组患者伤后1 d、3d、7 d血清IL-6和TNF-α水平,并评价其预后。结果亚低温组患者在1 d、3 d、7 d时血清中IL-6和TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05),亚低温组预后良好率明显高于对照组(P<0.05)。结论亚低温可明显降低重度颅脑损伤后血清IL-6和TNF-α水平,并可改善其预后。