家兔臂旁内侧核在“人中”穴呼吸效应中的作用研究

Experiments were performed on 27 rabbits, bivagotomized, gallamine triethiodide immobilized and artificially ventilated. The effects of electric stimulation of "Renzhong" (Du26) area, NPBM separately, and "Renzhong" area and nucleus parabrachialis medialis (NPBM) simultaneously, on phrenic nerve discharge were observed before and after electolytic and chemical lesion of NPBM. Evoked potential (EP) could be recorded in NPBM during the electric stimulation "Renzhong" area. Electric stimulation of the same site of NPBM where the EP was recorded could induce respiratory response and change the effect of electric stimulation of "Renzhong" area on respiration. But after electrolytic and chemical lesion of NPBM, stimulation of NPBM could no longer induce the respiratory response mentioned above and could not change the "Renzhong" effect on respiration either. These results suggest that NPBM might take part in respiratory effects of "Renzhong" area stimulation, but is not essential to it.     

家兔臂旁内侧核在“人中”穴呼吸效应中的作用研究

作者在电解和化学毁损家兔臂旁内侧核(NPBM)前、后,分别及同时电刺激“人中”穴,观察NPBM对膈神经放电(PND)活动的影响。结果:毁损前电刺激“人中”穴在NPBM内记录到诱发电位(EP),刺激EP记录点能引起PND的兴奋效应,并能改变单独刺激人中穴的PND效应;毁损后刺激毁损点不表现NPBM的PND效应。由此表明,在整体情况下NPBM可能参与了“人中”穴的呼吸效应。     

家兔延髓吻端腹外侧区在“人中”穴加压效应中的作用

Experiments were performed on 14 rabbits locally anesthetized with procaine. Both vagus nerves were cut. The animals were immobilized with gallamine trithiodide and maintained by artificial ventilation. The effects of electrical stimulation of "Renzhong" area on arterial blood pressure and heart rate were observed before and after microinjection of kainic acid (KA) into rostral ventrolateral medulla (RVL). Electrical stimulation of "Renzhong" area could elicit a very marked increase in arterial blood pressure, before microinjection of KA into RVL. Bilateral microinjection of KA (0.5 microgram, an excitotoxin) into RVL could essentially abolish the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. However, bilateral microinjection of NS into RVL showed no effects on the pressor effect of stimulation of "Renzhong" area. These results suggest that RVL plays a key role in the pressor effect of "Renzhong" area stimulation.     

杏仁中央核在下丘脑室旁核心血管反应中的作用

目的:阐明下丘脑室旁核(the paraventricu lar nucleus of hypothalam us,PVN)兴奋后的心血管反应及杏仁中央核(the central nucleus of am ygdala,CeA)在此心血管反应中的地位。方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN或CeA,或用核团内微量注射0.5 m o l/L L-谷氨酸(L-Sod iumG lutam ate,L-G lu)方法。同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(m ean arterial pressure,MAP)、心电图及心率(heart rate,HR)。结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主。大鼠PVN电刺激或微量注射L-G lu均诱发升压反应,心率变化不一。待作用消失后,同侧CeA微量注射L-G lu100n l,注射后平均动脉压上升(10.27±1.80)mmHg,心率变化为(-10.66±8.11)次/m in。待作用消失后,在CeA微量注射0.02 m o l/L的红藻氨酸(KA)100 n l,10 m in后刺激PVN,血压升高(13.78±3.18)mmHg,较注射KA前削弱了(6.57±1.56)mmHg(P<0.05)。结论:PVN兴奋后引起以升压效应为主的心血管反应。杏仁中央核部分介导了其升压反应。     

电针大鼠“足三里”穴对防御性升压反应的抑制作用及其机制分析

wistar大鼠,用乌拉坦和氯醛醣腹腔麻醉。电刺激下丘脑“防御反应区”诱发升压反应。用低频低强度电针“足三里”、“内关”、“华佗夹脊”穴,可抑制下丘脑性升压反应(HPR),而高频高强度刺激上述三个穴位或低频低强度电针“悬钟”穴则无效。电针“足三里”穴对HPR的抑制作用在切断双侧颈迷走神经后仍出现,提示此作用是通过抑制心血管交感中枢而实现。微量注射5-羟色胺(5-HT)8μg/10μl于第四脑室内,则可降低基础血压和HPR,若注射5-HT的受体拮抗剂肉桂硫胺8μg/10μl于第四脑室,可阻断电针对HPR的抑制效应。以上结果表明,电针“足三里”穴可抑制HPR,脑内5-HT系统可能在电针对HPR的抑制效应中起重要作用。     

脊髓背柱在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应的上行途径中的作用

目的:探讨脊髓背柱(DC)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(PVN)兴奋所致的心血管反应的抑制作用中的地位.方法:电刺激SD大鼠中枢核团PVN及对侧腓深神经(DPN),同时记录大鼠股动脉血压、平均动脉压(MAP)、心电图及心率(HR).急性损毁大鼠一侧背柱或损毁后存活5 d,观察DPN传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响及大鼠的痛反应、肌张力及屈肌反射等.结果:电刺激一侧PVN后,MAP升高,HR变化不一,以下降为主.刺激DPN对刺激PVN诱发的上述反应有抑制作用,MAP上升幅度由单独电刺激PVN时的(3.05±0.29)kPa降为(1.73±0.28)kPa,抑制百分比为43.29%.急性损毁右侧DC后,电刺激右侧或左侧DPN均能抑制刺激对侧PVN引起的升压效应,抑制百分比分别为38.64%和39.97%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).在6只损毁DC后5 d的大鼠,电刺激右侧或左侧DPN也均能抑制刺激对侧PVN引起的升压反应,抑制百分比分别为33.87%和36.86%.左右侧DPN的抑制效应比较无显著差异(P>0.05).损毁DC后大鼠双侧后肢痛反应无明显改变.结论:DPN抑制中枢性升压反应的上行传导途径不通过脊髓背柱.     

电刺激兔小脑顶核对血压和血浆心钠素的影响

目的　探讨小脑顶核加压反应是否有体液因素的参与以及孤束核在其中的作用。　方法　利用电刺激小脑顶核引起血压变化的同时 ,观察血浆心钠素的变化。在此基础上电损毁孤束核后 ,观察刺激顶核的上述作用有无变化。　结果　电刺激小脑顶核后动脉收缩压和舒张压分别为 (2 0 .5 6± 2 .99)KPa和 (14 .16± 2 .71)KPa ,明显高于刺激前的 (14 .97± 2 .69)KPa和 (9.96± 2 .4)KPa(P <0 .0 1) ,而血浆心钠素则为 (160 1.61± 2 90 .69)Pmol/L明显低于刺激前的 (2 3 3 3 .79± 44 7.47)Pmol/L(P <0 .0 5 ) ;电损毁孤束核后电刺激小脑顶核 ,动脉血压、血浆心钠素 ,皆无明显变化 (P>0 .0 5 )。　结论　心钠素参与顶核加压反应的调节 ,孤束核可能中介顶核加压反应。     

孤束核对小脑顶核的心血管和呼吸活动的影响

为了探讨孤束核在小脑顶核（ＦＮ）对家兔心血管和呼吸活动的影响中所起的作用，我们观察了电刺激和化学刺激顶核对动脉血压、心率、呼吸的影响，在此基础上进一步应用电烧灼损毁孤束核后，观察上述作用是否受影响。结果表明，电刺激顶核诱发出显著的顶核加压效应（ＦＰＲ）及呼吸运动的变化。而顶核中微量注入Ｌ－谷氨酸钠却产生显著的顶核降压效应（ＦＤＲ），但呼吸运动不受影响。与此同时，电刺激与化学刺激均不影响心率的变化。用电烧灼损毁孤束核（ＮＴＳ）后，顶核心血管和呼吸运动的作用将消失。据此，我们推测，顶核在调节心血管和呼吸运动中起到一个很重要的作用，而它是由孤束核所介导的     

不同血压水平下电刺激下丘脑对诱发性心律失常的影响

以单向矩形波脉冲(脉宽0.5～1ms,频率40～70Hz,电流强度100～300μa,A)刺激麻醉家兔下丘脑乳头体核及其周围区域,可以诱发以期前收缩为主要特征的心律失常和动脉血压明显升高。维持兔动脉血压处于不同水平。当动脉血压在较高水平时,刺激下丘脑乳头体区域所诱发的期前收缩明显增多;当动脉血压处于较低水平时,刺激所诱发的期前收缩显著减少,动脉血压的高低与刺激所诱发的心律失常之间有显著的正相关关系。     

中枢一氧化氮在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用及机制

目的:阐明中枢一氧化氮(nitric oxide,NO)在躯体传入冲动对下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法:电刺激PVN,再合并电刺激对侧腓深神经(deep peroneal nerve,DPN),通过MacLab系统记录动脉血压、平均动脉压、心电图及心率曲线。采用多管玻璃微电极作SD大鼠脑内微量注射,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核(central nucleus of amygdala,CeA)微量注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果:电刺激(强度0.1~0.3 mA,频率80Hz,波宽0.5 ms,持续10 s)一侧PVN后,平均动脉压(MAP)升高(22.88±2.18)mmHg,心率(HR)变化不一,偶伴有早搏。电刺激(强度0.3~0.4 mA,频率4 Hz,波宽0.5 ms,持续5 min)DPN对上述反应有部分抑制作用(P<0.01),DPN对升压的抑制百分比为43.27%。侧脑室注射L-NAME(0.5 mol/L,10μl)可部分阻断DPN的上述抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由47.73%降到12.49%(P<0.05)。杏仁注射L-NAME(2 mol/L,100nl)也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用,DPN对升压的抑制百分比由50.71%下降到25.30%(P<0.05)。结论:中枢NO参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用,其机制与杏仁有关。