治疗糖尿病胰岛素抵抗的中医中药研究进展

2型糖尿病的病理、生理机制并非单一,而是有多种因素。目前认为,最主要的因素是骨骼肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,以及胰岛β细胞胰岛素（insulin,Ins）分泌功能缺陷。IR和Ins分泌缺陷是2型糖尿病发病的基础。在一些代谢性及心血管疾病中也存在胰岛素抵抗状态,这些疾病统称为胰岛素抵抗综合征（insulin resistance syndrome,IRS）或代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）[1,2]。显性糖尿病的发生既存在IR,又存在Ins分泌缺陷。因此,IR是贯穿于2型糖尿病发生、发     

中医药纠正胰岛素抵抗机制研究的进展

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)这种现象早在1936年Himsworth就已经描述。1988年美国学者Reaven提出了胰岛素抵抗综合征的概念，并指出IR可能是2型糖尿病、冠心病、高血压等的共同发病基础。大量研究表明，很多病理、生理状态都存在IR，包括2型糖尿病、糖耐量减低、高血压病、肥胖、血脂紊乱、冠心病等。IR是指胰岛素(insulin，INS)作用的靶器官、组织，主要指肝脏、肌肉、     

中医药改善胰岛素抵抗及其分子机制的研究进展

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,是指机体内正常生理浓度水平的胰岛素不能对周围靶组织,如肝脏、肌肉、卵巢、血管、脑组织、脂肪组织细胞产生其相应生物学效应的一种病理生理状态。IR是糖尿病、多囊卵巢综合征、心血管疾病、阿尔茨海默病、     

胰岛素抵抗与2型糠尿病的大血管病变

胰岛素抵抗胰岛素抵抗在2型糖尿病中的作用,目前认为,胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(2DM)的主要发病机理,但在发病过程中,二者谁出现得更早,或是否同时出现尚无定论。大多数学者认为,在糖尿病病程早期尚无高血糖症时,患者已存在IR和高胰岛素血症,随着病程的发展,胰岛β细胞的代偿机制逐渐衰退,血糖升高,最终发生2DM,IR贯穿于2DM的整个发生、发展过程,且随着2DM病程的进展,胰岛β细胞功能的衰竭而逐渐加重。IR在糖尿病早期阶段糖耐量低减(IGT)时表现为肝脏抵抗、骨骼肌抵抗和脂肪组织抵抗,使血糖水平异常升高,IR的…     

胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种病理生理状态，表现为靶器官，如肝脏、肌肉、脂肪组织等对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。胰岛素抵抗现象在人类是普遍存在的。特别是大多数2型糖尿病患者及肥胖者均可见胰岛素抵抗。25％糖耐量正常者及25％     

糖尿病与胰岛素抵抗

随着糖尿病患病率的增加,出现糖尿病并发症的患者逐年增多。对于糖尿病并发症,人们关注最多的是血管及神经系统病变,而对于糖尿病合并,肝脏病变的研究较少。有研究表明,糖尿病患者中合并肝脏病变者高达50%以上。糖尿病肝病是指由糖尿病引起的肝脏组织学变化及功能变化的病变,包括脂肪肝、肝炎和肝硬化等,其中以非酒精性脂肪性肝病最为常见,但其具体机制不完全清楚[1]。近年来,糖尿病肝病与胰岛素抵抗的关系已被日益重视。胰岛素可促进肝细胞合成糖原、减少糖异生,并增加外周骨骼肌摄取血糖、减少脂肪细胞脂解[2]。重要的是,肝脏既是胰岛素作用的靶器官,又是发生胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的重要器官,因此,探讨肝脏IR发生的机制对于寻求有效的糖尿病治疗方法具有十分重要的意义。     

GLUT4调节ZAG改善胰岛素抵抗的研究

胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是指胰岛素的靶细胞或者组织对生理浓度的胰岛素反应或者敏感性降低的一种病理状态,其中这些靶组织包括骨骼肌、脂肪组织、肝脏等,是引起代谢紊乱如代谢综合征、肥胖、高血压、高血脂、高尿酸血症以及糖尿病的重要因素。最近发现锌α2糖蛋白(zinc-α2-glycoprotein,ZAG)——一种新型脂肪因子具有改善胰岛素抵抗的作用。而葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)是改善胰岛素抵抗的公认物质之一,GLUT4表达途径在ZAG改善胰岛素抵抗中作用的研究有助于胰岛素抵抗机制的探索,并且为胰岛素抵抗相关疾病提供靶向治疗的依据。     

小檗碱改善胰岛素抵抗机制研究新进展

胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织等）对胰岛素的敏感性和反应性降低,是2型糖尿病主要的病理生理学改变之一,同时IR也和其他很多疾病有着密切的联系,如脂肪肝、动脉粥样硬化等。小檗碱（berberine,BBR）是异喹啉类生物碱,主要存在于中药黄连中,最初作为抗菌药应用于临床。新近研究发现小檗碱具有改善胰岛素抵抗、降低血糖和纠正脂质代谢紊乱的作用,在临床上已经用于治疗2型糖尿病和改善IR,但其具体的作用机制还未完全明确,尚需深入研究。本文就近年来关于小檗碱改善胰岛素抵抗机制的研究进展综述如下。     

从痰瘀脾虚论治胰岛素抵抗

<正> 胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素作用的靶器官、组织对胰岛素的生物学效应的反应性降低或丧失而产生的一系列病理和临床表现,国内外专家普遍认为IR是2型糖尿病的主要病理生理机制,也是胰岛素抵抗综合症(包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱、高血压等)的重要组成部分,IR可能是多种疾病(如冠心病、高血压、糖尿病、肥胖、脑血管意外等)的共同发病基础。祖国医学对治疗糖尿病积累了丰富的经验,运用补气化痰祛瘀的方法治疗糖尿病取得了明显的效果,因此痰、瘀、脾虚和胰岛素抵抗一定存在必然的联系。     

新疆阿克苏地区农村维吾尔族人群体重指数对胰岛素抵抗的影响

众所周知,在2型糖尿病的发病机制中,最主要的因素是骨胳肌、脂肪和肝脏的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）,以及葡萄糖诱导的胰岛β细胞胰岛素分泌功能缺陷。在病程的早期,患者存在IR和高胰岛素血症,但无高血糖症。随着病程的发展,患者的代偿机制逐渐衰退,最终发生2型糖尿病,进而引起严重的并发症。目前许多研究证明肥胖与IR密切相关,肥胖是引起IR的重要环节,因此研究肥胖与IR的关系对于研究2型糖尿病发生、发展的特点具有重要意义,可为IR的预防,乃至心血管病的预防提供直接流行病学证据。     

脂肪细胞因子对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

近年来,随着科技进步与人民生活水平的提高,肥胖的发生率极大增加,肥胖是2型糖尿病的易患因素,胰岛素抵抗(IR)是肥胖和2型糖尿病的共同病理基础。因此,对于IR的研究是治疗2型糖尿病的关键。脂肪组织是一个功能活跃的内分泌器官,具有重要的内分泌功能,产生并释放多种脂肪细胞因子,其中一些脂肪细胞因子可以通过腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)途径改善IR,另外一些通过其他的途径影响IR及相关疾病。研究脂肪细胞因子与AMPK对改善IR、治疗糖尿病提供了新的途径。     

黄芪多糖对2型糖尿病KKAy小鼠早期肾脏病理改变的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病小鼠(KKAy)早期肾脏病理改变的影响。方法:雌性KKAy小鼠和C57BL/6J小鼠随机分为:糖尿病组(DM,n=8)、糖尿病黄芪多糖治疗组(DA,n=8)、正常对照组(C,n=10)和黄芪多糖对照组(CA,n=10)。定期监测体重、血糖、血胰岛素水平、计算HOMA-IR指数;观察肾小球病理变化。结果:KKAy鼠较C57BL/6J鼠体重、血糖、血胰岛素及HOMA-IR均显著升高(P<0.01)。DM组小鼠肾小球面积较C组增大,系膜基质增加、肾小管管腔扩大、管壁变薄、肾小球基底膜(GBM)增厚、蛋白管型明显。经APS治疗后,以上指标均明显改善(P<0.01)。结论:APS可降低血糖,增强机体对胰岛素敏感性,对2型糖尿病小鼠早期肾脏病理改变具有良好的治疗作用。     

2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体表达的变化和丝胶的作用

目的：：研究2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素受体(insulin receptor,IR)表达的变化及丝胶的保护作用。方法：36只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和丝胶治疗组3组,每组12只大鼠。采用链脲佐菌素连续腹腔注射法制作2型糖尿病大鼠模型,待模型成功建立后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d)灌胃35d。采用葡萄糖氧化酶法检测各组大鼠的空腹血糖,Western Blotting法和RT-PCR检测大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达。结果：与糖尿病模型组大鼠比较,丝胶治疗组大鼠肝脏IR蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.01)。结论：丝胶可能通过上调2型糖尿病大鼠肝脏IR的表达在降血糖中发挥作用。     

初诊2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的现状

2型糖尿病是一种慢性进展性疾病,其发病的中心环节是胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗。初诊2型糖尿病患者早期予胰岛素泵强化治疗,模拟生理性胰岛素分泌方式,可良好控制血糖,改善第一时相分泌,促进胰岛β细胞功能的修复,减轻胰岛素抵抗,延缓糖尿病微血管和大血管并发症的进展。早期胰岛素泵强化治疗有利于糖尿病的治疗及预后。     

胰岛素样生长因子-1与老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病患者血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选择38例老年2型糖尿病患者（糖尿病组）和30例健康人（对照组）,常规测身高、体重、血压、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（INS）、血脂（TC、TG、LDL、HDL）;用免疫放射分析法检测血清IGF-1水平;并对所得数据进行统计学处理。结果糖尿病组IGF-1和HDL明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;而FBG、INS、TC、TG、LDL和IR明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。IGF-1与FBG、IR、TC、TG、LDL呈负相关（P〈0.001）,IR与FBG、FINS、TC、TG、LDL呈正相关（P〈0.05）。结论血清IGF-1水平可以反映糖尿病胰岛素抵抗严重程度,提高血清IGF-1水平并结合调脂治疗可以为糖尿病抵抗治疗提供新的思路。     

Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus

The pathological sequence for type 2 diabetes is complex and entails many different elements that act in concert to cause that disease. This review proposes a sequence of events and how they interact by a careful analysis of the human and animal model literature. A genetic predisposition must exist, although to date very little is known about specific genetic defects in this disease. Whether the diabetes phenotype will occur depends on many environmental factors that share an ability to stress the glucose homeostasis system, with the current explosion of obesity and sedentary lifestyle being a major cause of the worldwide diabetes epidemic. We also propose that a lowered beta-cell mass either through genetic and/or beta-cell cytotoxic factors predisposes for glucose intolerance. As the blood glucose level rises even a small amount above normal, then acquired defects in the glucose homeostasis system occur--initially to impair the beta cell's glucose responsiveness to meals by impairing the first phase insulin response--and cause the blood glucose level to rise into the range of impaired glucose tolerance (IGT). This rise in blood glucose, now perhaps in concert with the excess fatty acids that are a typical feature of obesity and insulin resistance, cause additional deterioration in beta-cell function along with further insulin resistance, and the blood glucose levels rise to full-blown diabetes. This sequence also provides insight into how to better prevent or treat type 2 diabetes, by studying the molecular basis for the early defects, and developing targeted therapies against them.     

Chemerin and apelin are positively correlated with inflammation in obese type 2 diabetic patients

Background  As two novel adipocytokines, chemerin and apelin play a key role in the pathological process of insulin resistance (IR), glucose metabolism and obesity, researchers have found that the levels of chemerin and apelin changed significantly in type 2 diabetic patients with obesity, however, the underlying mechanism involved remains unclear. The aim of this study was to investigate whether chemerin and apelin play an important role in the pathophysiologic proceeding of diabetes.

Methods  This study enrolled 81 newly diagnosed obese type 2 diabetes mellitus (T2DM) patients (T2DM group, n=81). All the patients were randomly assigned to DM1 group treated with metformin (n=41) and DM2 group treated with pioglitazone (n=40). After hypoglycemic agents treatment, patients under better blood glucose control were chosen to be given antioxidant treatment. Another 79 subjects without T2DM were recruited as normal control group (NC group), including 40 subjects (NC1 group) with normal body mass index (BMI) and 39 obese subjects (NC2 group). Levels of chemerin, apelin, BMI, tumor necrosis factor-α (TNF-α), homeostasis model assessment of IR (HOMA-IR) and 8-isoprotaglandim F2α (8-iso-PGF2α) were examined at baseline and post-treatment. The relationship between chemerin, apelin and BMI, TNF-α, HOMA-IR, 8-iso-PGF2α was analyzed.

Results  The baseline levels of chemerin, apelin, TNF-α, HOMA-IR and 8-iso-PGF2α in T2DM group were significantly higher than normal control group (P <0.001). All indices mentioned above were significantly decreased after treatment (P <0.05). In T2DM patients treated with pioglitazone, indices mentioned above except for HOMA-IR, were decreased significantly compared with patients treated with metformin (P <0.05). After antioxidant treatment using lipoic acid, levels of chemerin, apelin, TNF-α and 8-iso-PGF2α were further significantly decreased (P <0.05). Correlation analysis showed that the levels of chemerin and apelin correlated positively with BMI, TNF-α, HOMA-IR and 8-iso-PGF2α before and after treatment with hypoglycemic agents (P <0.01). The levels of chemerin and apelin also had positive correlation with TNF-α and 8-iso-PGF2α after antioxidant treatment (P <0.05).

Conclusions  The levels of chemerin and apelin in obese T2DM patients are closely related to IR. The increased levels may be a result of compensatory response to IR, and also may be the causative factor of IR. The levels of chemerin and apelin correlate closely with oxidative stress and inflammation. The two adipokines may be inflammatory factors playing important roles in the initiation and development of obese T2DM. Chemerin and apelin are related to the pathophysiology of IR, oxidative stress and inflammation.

     

葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病

目前认为在结构和功能上相关的一组葡萄糖转运蛋白(GLUT)是2型糖尿病的一个重要候选因素。本文就GLUT的结构、基因定位、组织分布、生理功能以及其与2型糖尿病病理生理改变之间的关系作一简要综述。     

2型糖尿病患者血浆抵抗素水平与脂联素和胰岛素抵抗的关系

目的 :探讨 2型糖尿病和 2型糖尿病伴肥胖症患者血浆抵抗素与脂联素和胰岛素抵抗之间的关系。方法 :对 88例居住在武汉检查者 (正常对照 2 8例 ,2型糖尿病 30例 ,2型糖尿病合并肥胖症 30例 )同时采集病史、进行体格检查并留取血浆 ,测定其血糖、胰岛素、血脂、瘦素、脂联素和抵抗素的水平。结果 :简单相关分析提示抵抗素与体重指数、腰臀比、空腹及餐后 1h和 2h的血糖、甘油三酯和胰岛素抵抗正相关 ,与脂联素负相关 ;校正其它参数 ,抵抗素的水平与体重指数呈正相关 ,与脂联素呈负相关。结论 :抵抗素和脂联素与肥胖症和 2型糖尿病的发生有关。     

肝源性糖尿病糖代谢异常的临床分析

目的 比较分析肝源性糖尿病与2型糖尿病患者血糖、胰岛素、C肽水平、胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数,指导临床治疗.方法 肝源性糖尿病与2型糖尿病患者,均行OGTT试验,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数.结果 肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者(P＜0.05),胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者(P＜0.05).结论 肝源性糖尿病患者需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗,与2型糖尿病患者相比,剂量应较小.