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相似文献
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1.
南瓜多糖降血糖作用的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察南瓜多糖的降糖作用。方法:小鼠腹腔注射四氧嘧啶(220mg/kg)建立四氧嘧啶性糖尿病模型,用葡萄糖氧化酶法检测血糖值,观察用南瓜多糖(360mg/kg)灌胃后对四氧嘧啶致糖尿病模型小鼠的降糖作用。结果:南瓜多糖可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖,给药后2h、4h降糖百分率分别为(71.34±38.72)%、(88.47±22.39)%(P<0.05)。结论:南瓜多糖对糖尿病小鼠有降糖作用。  相似文献   

2.
目的观察降糖通脉颗粒对家兔四氧嘧啶糖尿病的效果。方法通过建立家兔四氧嘧啶糖尿病模型,研究降糖通脉颗粒对动物血糖、胰岛素、胰高血糖素、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。结果降糖通脉颗粒能明显降低糖尿病家兔血糖,增加胰岛素水平,降低胰高血糖素含量,增强SOD活性,减少MDA含量。结论降糖通脉颗粒对四氧嘧啶糖尿病家兔具有明显的改善作用。  相似文献   

3.
目的 探讨浒苔多糖的降血糖作用,开发海洋药物新资源.方法 用碱提的方法提取浒苔多糖,用四氧嘧啶复制糖尿病小鼠,用浒苔多糖降低小鼠血糖浓度.结果 浒苔多糖100,200和400 mg/kg剂量组对糖尿病小鼠的降糖率分别是14.4%,20.3% 和15.4%.其中200 mg/kg剂量组浒苔多糖达到最有效的降糖效果.结论 碱提浒苔多糖能显著降低四氧嘧啶复制糖尿病小鼠的血糖浓度.  相似文献   

4.
目的 研究甜茶素对四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的影响.方法 采用腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病大鼠模型.模型大鼠随机分为甜茶素治疗组(200,100,50mg/kg)、阳性对照组(盐酸二甲双胍100mg/ kg)、模型对照组(给予等体积生理盐水)、同时设一正常对照组(给予等体积生理盐水),连续灌胃给药30d后,测定各大鼠血糖、胰岛素、胰高血糖素、血脂等指标.结果 甜茶素可明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠的血糖水平,升高血清胰岛素及降低血浆胰高血糖素含量;同时也能明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血清中总胆固醇、甘油三脂和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白胆固醇含量.结论 甜茶素具有显著的降血糖作用,可能与其促进胰岛素分泌及抑制胰高血糖素分泌有关.  相似文献   

5.
人工虫草多糖降血糖作用及其机制研究   总被引:37,自引:0,他引:37       下载免费PDF全文
目的:研究人工虫草多糖的降血糖作用及其机制。方法:用正常小鼠和四氧嘧啶糖尿病小鼠模型,以血糖、糖化血清蛋白、糖耐量等为指标研究人工虫草多糖的降糖作用;用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型,观察人工虫草多糖对葡萄糖摄取的影响。结果:人工虫草多糖对正常小鼠血糖水平无明显影响,但能显著降低四氧嘧啶糖尿病小鼠的血糖水平和糖基化血清蛋白含量,明显改善糖尿病小鼠的糖耐量,提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。结论:人工虫草多糖对糖尿病小鼠有较好的降糖作用,促进胰岛素抵抗脂肪组织的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。  相似文献   

6.
目的 观察江苏地产浒苔多糖对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的影响。方法 腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为空白组、模型组、参芪降糖颗粒(500mg/kg)、浒苔多糖低(100mg/kg)、中(200mg/kg)、高(400mg/kg)剂量组,连续灌胃给药28d,观察给药期间动物体质量、进食和饮水量的变化。于给药28d后测定各组小鼠空腹血糖值、口服糖耐量、糖化血清白蛋白以及血清胰岛素的含量。小鼠处死后,剖取胰腺组织进行病理学观察,测定胰岛数和胰岛面积。结果 与空白模型组相比,中、高剂量组浒苔多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01),血糖曲线下面积(P<0.01),显著增多胰岛数目(P<0.01),增大胰岛面积(P<0.01),升高血清胰岛素含量(P<0.05~0.01),且浒苔多糖高剂量组能显著降低模型小鼠糖化白蛋白的浓度(P<0.05)。结论 江苏地产浒苔多糖在200~400mg/kg剂量范围内能降低四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠的血糖,改善模型小鼠的耐糖力,缓解胰岛病变程度。该结果将为以江苏地产浒苔多糖为原料的功能性保健品的开发提供理论依据。   相似文献   

7.
目的:观察分析降糖合剂对正常小鼠血糖及四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖、血脂的影响。方法:正常动物实验于给药后3 h取血测血糖。糖尿病动物模型制备:给小鼠尾静脉注射四氧嘧啶72 mg.kg-1,造成糖尿病模型。用自动生化仪测定血糖、血脂等血液指标。降糖合剂分为5 g.kg-1、10 g.kg-1、20 g.kg-1三个剂量组,灌胃给药。结果:四氧嘧啶模型组小鼠血糖、甘油三酯、总胆固醇、肌酐及尿素氮明显升高。降糖合剂能降低正常动物血糖及糖尿病动物血糖;治疗给药20 d还降低糖尿病诱发的血脂、肌酐及尿素氮升高。结论:降糖合剂具有明显抗糖尿病作用。  相似文献   

8.
目的研究四角蛤蜊粗多糖中具有降血糖作用的活性部位。方法 ICR小鼠,尾静脉注射四氧嘧啶(80 mg/kg)生理盐水溶液,96 h后筛选空腹血糖值≥11.1 mmol/L的糖尿病小鼠。四角蛤蜊粗多糖1按200、400、800、1 200 mg/kg剂量进行分组。分别测定第7、14天的空腹血糖值,糖化血清蛋白、总胆固醇及甘油三酯含量等指标。另取糖尿病小鼠,按照筛选出四角蛤蜊粗多糖1的最佳剂量(800 mg/kg),将四角蛤蜊粗多糖1按醇沉范围分段,相同生药量换算剂量,分为四角蛤蜊粗多糖2、3组。测定四角蛤蜊粗多糖1组(800 mg/kg)、四角蛤蜊粗多糖2组(180、360 mg/kg)和四角蛤蜊粗多糖3组(2 040 mg/kg)给药第7天空腹体质量和血糖水平。结果四角蛤蜊粗多糖1具有降血糖作用,可降低小鼠糖化血清蛋白、总胆固醇及甘油三酯含量,其中四角蛤蜊粗多糖2(180、360 mg/kg)具有降血糖作用,四角蛤蜊粗多糖3无降血糖作用。结论四角蛤蜊粗多糖1具有降血糖作用,最佳剂量为800 mg/kg,其降糖活性部位集中于四角蛤蜊粗多糖2。  相似文献   

9.
目的:观察降糖宁胶囊对正常的实验性糖尿病小鼠血糖的影响。方法:降糖宁胶囊1.0、2.0及4.0g/kg静脉滴注,给予正常和以四氧嘧啶70mg/kg静滴脉注及肾上腺素0.2mg/kg静脉滴注引起的小鼠高血糖模型,连续5天,然后测定血糖含量。结果:降糖宁胶囊2.0、4.0g/kg剂量时,可明显降低正常小鼠血糖水平,对四氧嘧啶及肾上腺素引起的小鼠高血糖升高均有显著抑制作用。结论:降糖宁胶囊对正常和实验性糖尿病小鼠血糖均有显著的抑制作用。  相似文献   

10.
目的双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)系课题组自行设计合成的一种新型有机羧酸氧钒配合物·本实验旨在研究其对四氧嘧啶性糖尿病小鼠的降糖作用,初步探讨其降糖作用机理·方法采用小鼠尾静脉注射四氧嘧啶60 mg·kg造成糖尿病动物模型,观察VO-FA灌胃给药对四氧嘧啶性糖尿病小鼠和正常小鼠血糖水平的影响·利用2-脱氧-D-[3H]葡萄糖和D-[3H]葡萄糖作为示踪物,观察VO-FA对大鼠脂肪细胞摄取葡萄糖及合成脂质的作用;采用肾上腺素刺激脂肪细胞释放游离脂肪酸以测定VO-FA对脂肪分解的影响·结果VO-FA(28·9mg/(kg·d),59·8 mg/(kg·d)灌胃给…  相似文献   

11.
香椿总黄酮对糖尿病小鼠及正常小鼠血糖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察香椿总黄酮(total flavonoid from Toona sinensis,TSTF)对糖尿病小鼠及正常小鼠血糖的影响。方法:采用腹腔注射四氧嘧啶的方法造成糖尿病模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、香椿总黄酮低、高剂量组(0.06、0.12 g/kg)、苯乙双胍组(10mg/kg),灌胃1次/d,连续15 d,另取正常小鼠40只,分组、给药同上,第16d剪尾采血用血糖仪测定血糖。结果:高剂量香椿总黄酮组血糖下降百分率可达16.05%,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:0.12g/kg香椿总黄酮对四氧嘧啶所致的糖尿病小鼠有降血糖作用。  相似文献   

12.
目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。  相似文献   

13.
目的观察青刺果多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌组织病变的影响。方法腹腔一次性注射四氧嘧啶复制模型。造模成功后,将实验动物分为模型组和青刺果多糖治疗组(300mg/kg),另设正常组。实验小鼠分别于给药2周末和4周末测定空腹12h血糖,然后随机处死,取心固定于4%多聚甲醛溶液中,制作病理切片,经苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察。结果青刺果多糖治疗组与模型组相比,血糖显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05);光镜下,模型组小鼠心肌纤维纵横纹模糊,心肌细胞有颗粒变性、脂肪变性,部分区域心肌纤维互相融合,可见呈灶性分布的嗜酸性变的心肌纤维,并伴有坏死、纵横纹消失、间质内纤维母细胞增生,严重者可见心肌纤维化形成的瘢痕。经青刺果多糖治疗后,心肌纤维纵横纹清晰,排列整齐,呈性分布的嗜酸性变的心肌纤维减少,可见少量的纤维细胞增生。结论青刺果多糖对糖尿病小鼠心肌具有保护作用。  相似文献   

14.
目的::探讨小檗碱对糖尿病肾病(diabetic nephrpathy,DN)大鼠肾脏损伤的保护作用。方法:健康成年雄性 SD 大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组(DN 组)和小檗碱组。DN 组及小檗碱组大鼠行左侧肾摘除术,术后2周腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)60 mg/kg 诱导 DN 大鼠模型,72 h 后测非空腹血糖>16.8 mmol/L 为造模成功;小檗碱组大鼠给予小檗碱0.1 g/(kg·d)灌胃。定时检测各组大鼠血糖、尿微量白蛋白和肾小球滤过率的变化。结果:与 DN 组大鼠相比,小檗碱组大鼠血糖和24 h 尿微量白蛋白明显降低,肾小球滤过率增加(P <0.05),肾功能明显改善。结论:小檗碱可明显降低 DN 大鼠血糖,改善 DN 大鼠肾功能紊乱,对 DN 大鼠肾脏具有较强的保护作用。  相似文献   

15.
南瓜多糖对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用   总被引:30,自引:0,他引:30  
给予四氧嘧啶糖尿病模型大鼠南瓜多糖(688g/kg)连续3周后,测定其空腹血糖、尿素氮的变化情况,以消渴丸作为阳性对照组。结果表明:南瓜多粮有降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖的作用,且效果优于消渴丸对照组(P<001)。  相似文献   

16.
目的:通过α-硫辛酸对糖尿病肾病模型大鼠肾组织转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响,研究其延缓肾脏纤维化的作用及机制,为临床防治糖尿病肾病提供实验依据。方法:将50只健康SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组和α-硫辛酸低、中、高剂量组。采用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)以60 mg/kg于左下腹腔一次性注射建立大鼠糖尿病模型。α-硫辛酸低、中、高剂量组分别按15、30、60 mg/(kg.d)灌胃12周。检测各组大鼠的血糖、肾重指数,制备肾脏石蜡切片,测定肾小球平均截面积(MGA)并计算肾小球平均体积(MGV)。用SureStep Plus型血糖仪于实验结束前检测空腹血糖;经HE染色,光镜下观察肾小球体积,肾小球基底膜变化,用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、CTGF的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠血糖明显升高;与模型组相比,α-硫辛酸各剂量组大鼠血糖显著降低;糖尿病模型组大鼠肾重指数明显增加,光镜显示糖尿病模型组大鼠的肾小球体积明显增大,系膜区增宽,毛细血管管腔受压,肾小球基底膜增厚,肾组织TGF-β1、CTGF蛋白表达明显降低;糖尿病模型组MGA和MGV明显扩大,与其相比,α-硫辛酸各剂量组有不同程度的缩小。结论:α-硫辛酸通过抑制肾组织TGF-β1、CTGF的表达而发挥其抗纤维化的作用,从而延缓STZ糖尿病大鼠肾脏纤维化的发展。  相似文献   

17.
四叶参多糖对糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究四叶参多糖对实验性糖尿病小鼠血糖及抗脂质过氧化作用的影响。方法采用尾静脉一次性注射四氧嘧啶60 mg/kg制备糖尿病小鼠模型。40只糖尿病小鼠随机分为4组,即模型对照组,四叶参多糖200、400 mg.kg-1剂量组,二甲双胍250 mg.kg-1对照组。另取10只健康小鼠作为正常对照组。灌胃给药,1次/d,连续14 d。末次给药后1 h,处死小鼠,测定空腹血糖、血清和胰腺组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果四叶参多糖能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖,提高血清中的SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较,具有显著性差异(P〈0.05)。结论四叶参多糖有降血糖作用,可能与提高机体抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

18.
桑叶提取物对糖尿病小鼠糖耐量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察桑叶提取物(Morifolium Leaves extract,MLE)对糖尿病小鼠分别口服3 g/kg淀粉,葡萄糖2.4 g/kg的糖耐量(GTT)的影响.方法 将SPF级KM小鼠用四氧嘧啶(ALX)造成糖尿病模型,按照血糖随机分成空白对照组、MLE高、中、低剂量组,剂量分别为180 mg/kg、360 mg/kg、720 mg/kg,阿卡波糖对照组20 mg/kg,二甲双胍组对照组200 mg/kg,ig量按30.0 ml/kg BW计算,空白对照组ig给予同体积的淀粉、葡萄糖液.于给药后不同时间测血糖,并计算血糖升高值,与空白对照组进行均数比较.结果 MLE低剂量组对糖尿病小鼠口服淀粉30 min,中、高剂量组对60 min、120 min能显著抑制糖吸收,阿卡波糖能显著提高糖尿病小鼠的GTT.口服葡萄糖低剂量组30 min、60 min中、高剂量组120 min显示能抑制糖吸收,阿卡波糖对照组各时间点均不能显著抑制糖吸收,二甲双胍阳性对照组各时间点能显著抑制糖吸收.结论 MLE剂量达到180 mg/kg对糖尿病小鼠口服淀粉、葡萄糖GTT均有显著的抑制糖吸收作用.口服葡萄糖阿卡波糖对糖尿病小鼠糖耐量不产生影响,二甲双胍能显著提高模型动物的GTT.  相似文献   

19.
目的:观察银条多糖(stachys floridana schuttl.ex benth,polysaccharide,SFSBP)对链脲佐菌素致糖尿病小鼠血糖的影响。方法:将受试小鼠48只随机均分为6组,除空白对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg建立糖尿病小鼠模型,建模后连续给予SFSBP 10 d,采用已糖激酶法测定受试小鼠血糖水平的变化。结果:SFSBP 50、100和200 mg/kg均能明显降低链脲佐菌素所致的小鼠血糖升高(P0.01)。结论:SFSBP对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有降血糖作用。  相似文献   

20.
目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。  相似文献   

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