血管内皮生长因子表达和微血管密度与多形性腺瘤临床病理类型关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）与多形性腺瘤（PA）临床病理类型的关系。方法选取2000年6月-2010年8月肇庆市第一人民医院手术切除、病理科保存的涎腺肿瘤石蜡包埋组织标本,包括正常涎腺组织30例、PA65例（35例原发、30例复发）,应用免疫组化SP法检测其中VEGF的表达和MVD。结果VEGF的阳性表达率和MVD计数在正常唾液腺组织、原发PA、复发PA中依次增加,组间差异均具有统计学意义（P〈0．05）;PA中MVD计数随着VEGF表达的增强而升高（P〈0．05）。结论VEGF的表达和MVD与MEC的临床病理类型密切相关。     

p53蛋白在涎腺良恶性肿瘤中的表达

目的探讨p53蛋白在涎腺良恶性肿瘤中的表达和意义。方法选取手术切除的涎腺肿瘤组织标本36例，采用免疫组织化学方法检测多形性腺瘤、腺样囊性癌中p53蛋白的表达。结果p53在涎腺良恶性肿瘤中的表达差异有显著性（P〈0．05）；p53的表达与临床分期及是否区域或远处转移有关，而与肿瘤大小、部位无关。结论p53蛋白表达在涎腺肿瘤的发生、发展中起着重要作用。p53可作为判断涎腺肿瘤生物学行为及预后的指标。     

涎腺肿瘤中MMP-2与HSP70的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）与热休克蛋白70（HSP70）在涎腺肿瘤中的表达,探讨其临床病理意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测38例涎腺肿瘤中MMP-2与HSP70的表达,采用SPSS软件统计分析。结果MMP-2、HSP70在涎腺肿瘤中的表达明显高于正常涎腺组织（P〈0．01）;MMP-2及HSP70在涎腺恶性肿瘤中的表达明显高于涎腺多形性腺瘤（P〈0．01）。结论在涎腺肿瘤中,MMP-2、HSP70均有较高水平表达,与正常涎腺组织比较差别有高度统计意义,MMP-2及HSP70在涎腺恶性肿瘤中的表达明显高于涎腺多形性腺瘤。     

涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）表达和涎腺腺癌血管生成的关系。方法 免疫组化检测涎腺腺癌COX-2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、血管内皮生长因（VEGF）表达，并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果 涎腺腺癌COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关（P〈0．05）。涎腺腺癌COX-2表达阳性组和阴性组MVD差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 涎腺腺癌COX-2表达和肿瘤血管生成有关，iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的探讨Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中的表达及其相关性。方法用免疫组织化学S-P法检测45例腮腺多形性腺瘤组织中Survivin和CyclinD1的表达情况,并作相关性分析。结果Survivin和CyclinD1的表达在腮腺多形性腺瘤较正常腮腺组织明显增加,差异有统计学意义（P〈O．05）;Survivin和CyclinD1的阳性表达呈正相关（r=0．550,P〈0．01）。结论Survivin和CyclinD1在涎腺多形性腺瘤中表达增加,二者之间呈正相关,提示它们在涎腺多形性腺瘤的发生中起着重要作用。     

涎腺多形性腺瘤中bcl-2和p53基因的表达和意义

目的：探讨涎腺多形性腺瘤中bcl-2,p53基因的表达及其与涎腺多样性腺瘤的相关性。方法：采用免疫组织化学染色和HE染色对39例多形性腺瘤和34例恶性多形性腺瘤中bcl-2和p53的表达进行观察。分析bcl-2,p53与涎腺多形性腺瘤的相关性。结果：bcl-2,p53在恶笥多形性腺瘤中的表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），Pearson相关分析表明bcl-2与p53基因呈正相关（P＜0．05）。结论：p53在涎腺多形性腺瘤的发生及恶性转化中起着重要作用；细胞凋亡的调控基因表达异常也是涎腺多形性腺瘤的发病因素之一。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达和微血管密度（MVD）值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%（P〈0.05）。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

涎腺肿瘤P53蛋白的表达及其意义

目的 :研究涎腺肿瘤中 P5 3蛋白的表达。方法 :免疫组化 ABC法检测 42例涎腺良、恶性肿瘤及 9例瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白表达。结果 :瘤旁涎腺组织 P5 3蛋白阳性表达率为 3 3 .3 3 % ,与肿瘤组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。涎腺多形性腺瘤与恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率分别为 5 8.3 3 %、5 3 .3 3 % ,二者无显著性差异 (P>0 .0 5 )。涎腺恶性肿瘤 P5 3蛋白阳性表达率与组织分化无关 (P>0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中存在 P5 3基因突变 ,P5 3蛋白在涎腺良性病变中有不同表达 ,表达情况可能与其生物学特征有关     

涎腺肿瘤中增殖细胞核抗原,bcl-2,c-myc与细胞凋亡关系的研究

目的：探讨涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因bcl-2,c-myc及增殖细胞核抗原（PCNA）间的关系，方法：采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和PCNA，bcl-2,c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果：恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数和增殖细胞指数明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），恶性涎腺肿瘤中bcl－2和c-myc蛋白表达率和表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），结论：细胞凋亡和调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用，在涎腺肿瘤中，bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。     

癌基因c-myc在涎腺肿瘤中的表达研究

目的 探讨癌基因c-myc在涎腺良恶性肿瘤中的表达及其意义。方法 用免疫组化方法研究了本校病理科存档40例涎腺良恶性肿瘤石蜡标本。结果 良性肿瘤呈阴性或弱阳性表达，高度恶性肿瘤呈阳性或强阳性表达，其差异具有显著性（P〈0．05）。结论 c-myc表达与涎腺肿瘤细胞增殖加快和分化突变有关。     

子宫颈癌HPV16/18感染与微血管密度和血管内皮生长因子表达的关系

目的 探讨人乳头状瘤病毒16／18（HPV16／18）在子宫颈癌组织中的感染情况及与微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的关系。方法 用原位杂交法检测HPV16／18在60例子宫颈癌（鳞癌40例、腺癌20例）、29例宫颈上皮内肿瘤（CIN）和16例正常子宫颈组织中的HPV16／18感染情况；采用免疫组织化学方法（SP）检测VEGF蛋白的表达，并以CD34抗原作为血管内皮细胞标记，测定其微血管密度。结果 HPV16／18在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN和正常子宫颈组织中感染率分别为67．50％（27／40）、35．00％（7／20）、68．97％（20／29）、6．25％（1／16）。HPV16／18感染率鳞癌组与腺癌组和正常组比较差异均有显著性意义（均P〈0．01），而鳞癌组与CIN组相比差异无显著性意义（P〉0．05）。随着宫颈病变的进展，MVD逐渐增大，VEGF的阳性表达率渐增高。MVD在以上5种组织间相比差异均有极显著性意义（均P〈0．01）。VEGF在子宫颈鳞癌、腺癌、CIN、正常宫颈组织细胞质中的阳性表达率分别为95．00％（38／40）、100．00％（20／20）、82．80％（24／29）、18．80％（3／16）。病变患者与正常者相比差异有极显著性意义（P〈0．01）。HPV16／18感染与VEGF表达呈正相关（r=0．245，P〈0．05），而与MVD无相关性（r=．04，P〉0．05）；VEGF的表达与MVD无相关性（r=0．01，P〉0．05）。淋巴转移阳性者MVD的表达量较阴性者高（P〈0．05）。结论 在子宫颈癌的发生发展中HPV16／18的感染起一定的作用，MVD与VEGF在子宫颈组织的不同病变中的表达均有差异性，推测VEGF有促进子宫颈癌组织血管形成作用，MVD与子宫颈癌的恶性程度密切相关。HPV16／18感染可能通过促进VEGF的表达而有利于子宫颈癌组织的生长。     

VEGF、NF-κB/p50在不同分型涎腺多形性腺瘤中的表达及意义

目的检测VEGF、NF-κB/p50在细胞丰富型及基质丰富型涎腺多形性腺瘤中的表达并探讨其意义。方法采用SP免疫组化染色方法检测105例多形性腺瘤中VEGF、NF-κB/p50的表达。结果细胞丰富型中VEGF、NF-κB/p50的表达高于基质丰富型（P〈0.05）;且两型中VEGF、NF-κB/p50的表达均高于正常涎腺（P〈0.05）。VEGF与NF-κB/p50的表达呈正相关。结论多形性腺瘤新生血管形成能力及细胞增殖活性随着瘤体中细胞成分的增多而逐渐升高,细胞丰富型多形性腺瘤较基质丰富型具有更易恶变的倾向。     

胃癌中缺氧诱导因子-1α、血管内皮细胞生长因子的表达及与微血管密度的关系

目的研究HIF-1α、VEGF在胃癌及正常胃组织中的表达及胃癌MVD特点，探讨它们在胃癌的发生、发展、浸润和转移中的作用。方法应用免疫组化sP法检测54例胃癌中HIF-1α、VEGF的表达情况并检测CD34标记的肿瘤MVD，探讨HIF-1α、VEGF在肿瘤血管生成中的作用，并分析HIF-1α、VEGF及MVD与胃癌ll告床病理因素的关系。结果HIF-1α在胃癌中的表达率（74．07％）明显高于正常胃组织（O％），P〈0．01；HIF-1α的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．05。VEGF在胃癌的阳性表达率（68．5％）明显高于正常胃组织（13.3％）。P〈0．05；VEGF的表达与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移显著相关，P〈0．05。胃癌MVD（31．5&#177;7．1）明显高于正常胃组织MVD（6．7&#177;2．4），P〈0．01；胃癌MVD与胃癌TNM分期、肿瘤浸润深度和淋巴结转移显著相关，P〈0．01或P〈0．05。胃癌组织中HIF-1α与VEGF的表达呈正相关；HIF-1α与MVD的表达呈正相关；VEGF与MVD的表达呈正相关。结论HIF-1α，VEGF和MVD在胃癌的发生发展中起重要作用，联合检测可作为判断胃癌恶性程度和预后的指标。关     

涎腺导管癌雄激素受体、GCDFP-15及C-erbB-2的表达及意义

目的探讨涎腺导管癌中雄激素受体（AR）、癌基因（C-erbB-2）及巨囊性病液体蛋白（GCDFP-15）的表达及意义.方法用免疫组化方法检测涎腺导管癌组织中AR、C-erbB-2及GCDFP-15的表达情况,以涎腺多形性腺瘤和涎腺囊肿作对照.结果涎腺导管癌中AR、C-erbB-2及GCDFP-15均75%阳性表达,AR、C-erbB-2及GCDFP-15在涎腺多形性腺瘤及涎腺囊肿阳性表达率分别为0%、50%、0%,在涎腺囊肿中的表达分别为0%、0%、0%.三者差异有统计学意义（P〈O.05）.结论GCDFP-15和C-erbB-2可作为涎腺导管癌的病理学诊断的一个重要标志物.     

中期因子和微血管密度在骨肉瘤中的表达及其意义(英文)

目的探讨中期因子（MK）和微血管密度（MVD）在骨肉瘤中的表达及其与肿瘤生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学方法检测45例骨肉瘤标本MK和MVD的表达水平，并分析其与骨肉瘤恶性程度及预后的相关性。结果骨肉瘤中MK表达的阳性率为37．78％。MK和MVD的表达在骨肉瘤Price病理分级中差异无显著性（P〉0．05），在Enneching外科分期中差异有显著性（P〈0．01）；肺转移组与无肺转移组MK和MVD的表达差异有显著性（P〈0．01）；骨肉瘤中MK与MVD表达差异有显著性（P〈0．01）。结论MK和MVD与骨肉瘤的恶性程度密切相关，可作为判断肿瘤恶性程度及评价预后的指标。     

头颈部病变CT灌注参数与血管生成因子的相关性研究

目的探讨CT灌注参数与血管生成因子表达在头颈部病变中的临床应用价值及其相关性。方法本组46例头颈部病变行术前CT灌注检查,并使用软件计算感兴趣区的各灌注参数（BF、Bv、MTT、PS）值。术后对病变标本行免疫组化染色,检测其MVD计数和VEGF积分。统计分析头颈部良恶性肿瘤的MVD计数和VEGF积分差异的显著性,并分析各CT灌注参数值与MVD计数和VEGF积分的相关性。结果CT灌注参数值（BF、Bv、MTF、PS）在头颈部恶性肿瘤组和良性病变组差异存在统计学意义（P〈0．05）,MVD计数与VEGF得分在2组间亦存在显著性差异（P〈0．05）。MVD计数与BF值和BV值呈正相关（r：0．563、0．355,P〈0．05）,与MTY值呈负相关（r=-0．535,P〈0．05）,与Ps值无相关性（r：0．250,P〉0．05）,与VEGF得分呈正相关（r=0．697,P〈0．05）。结论头颈部病变cT灌注检查简便易行,其灌注参数对评估病变微血管状况有一定参考应用价值。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

 【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05)。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

VEGF—C、VEGFR-3在原发性大肠癌中的表达及与淋巴转移关系的研究

目的研究血管内皮生长因子C（VEGF-C）及其受体-血管内皮生长因受体3（VEGFR-3）在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴转移的关系。方法标本来自2006年6—8月56例手术根治性切除大肠癌,详细记录患者临床病理情况,并以20例结肠良性腺瘤作为对照。应用免疫组化方法检测大肠组织标本中的VEGF-C蛋白、VEGFR-3蛋白及CD34蛋白的表达,并计算微淋巴管密度（LMVD）与微血管密度（MVD）。结果（1）VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤及正常大肠黏膜中的高（P〈0．05）。大肠癌中VEGF-C的表达与VEGFR-3的表达可能有相关联系。（2）大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD（P〈0．05）。大肠癌组织中MVD数值高于大肠腺瘤中的MVD（P〈0．05）。VEGF-C表达阳性的肿瘤LMVD高于VEGF-C表达阴性肿瘤LMVD（P〈0．05）。而VEGF-C表达阳性肿瘤与VEGF-C表达阴性肿瘤中的MVD无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）VEGF-C及VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关。（2）VEGF-C的表达与大肠癌LMVD增高有关,而与MVD增高无关。（3）MVD增高可能促进了肿瘤的经淋巴道转移。     

上皮钙黏蛋白、P53和Bcl-2在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与肺转移、神经浸润的相关性

目的探讨上皮钙黏蛋白（E-cad）、P53和Bcl-2在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及与肿瘤浸润、转移和预后的关系。方法39例确诊的涎腺腺佯囊性癌患者病理标本，按有无神经侵犯分为神经侵犯组（16例）与无神经侵犯组（23例），按有无肺转移分为有肺转移组（11例）与无肺转移组（28例），用SP免疫组织化学法检测E-cad、P53和Bcl-2的表达并进行比较。结果涎腺腺样囊性癌神经侵犯组E-cad阳性表达率低于无神经侵犯组（P〈0．05）；神经侵犯组P53阳性表达率高于无神经侵犯组（P〈0，05）；神经侵犯组Bcl-2阳性表达率高于无神经侵犯组（P〈0．05）；肺转移组E-cad阳性表达率低于无肺转移组（P〈0，05）；肺转移组P53阳性表达率高于无肺转移组（P〈0．05）；肺转移组Bcl-2阳性表达率高于无肺转移组（P〈0．05）。结论E-cad、P53和Bcl-2表达与涎腺腺样囊性癌局部侵润、远隔脏器（肺）转移相关，可作为判断预后、指导临床综合治疗的指标。