贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响

目的:探讨贵州凤冈富锌富硒绿茶对小鼠抗氧化能力的影响.方法:昆明雄性小鼠70只随机分为空白对照组,衰老模型组,阳性对照组,富锌硒绿茶高、中、低剂量组和普通绿茶组,后6组腹腔注射0.2mg/(g·d)D-半乳糖制备衰老模型,造模第3周各组小鼠分别灌胃蒸馏水,高、中、低3种浓度富锌富硒绿茶,普通绿茶及维生素C,持续4周;最后一次灌胃后2h取小鼠眼眶血,检测小鼠血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)及MDA含量.结果:与空白对照组相比,衰老模型组小鼠血清中MDA含量显著升高,而T-SOD、GSH-Px及CAT活力显著降低(P＜0.01),说明造模成功;与衰老模型组及普通绿茶组比较,高、中、低剂量富锌富硒绿茶组均可显著提高衰老小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力(P＜0.01),而MDA含量均明显降低(P＜0.01);富锌富硒绿茶组高、中、低剂量相比较,中剂量组小鼠血清中T-SOD、CAT、GSH-PX活力高于高、低剂量组(P＜0.05),MDA含量低于高、低剂量组(P＜0.01).结论:3种不同浓度的富锌富硒绿茶能提高小鼠的抗氧化能力,具有延缓衰老的作用,此作用强于普通绿茶.     

老年期痴呆寒凝血瘀证、痰浊阻窍证大鼠氧化应激的实验研究

目的检测老年期痴呆(SD)寒凝血瘀证、SD痰浊阻窍证模型大鼠血中一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,分析其与证候有无相关性。方法采用双侧颈动脉结扎与D-半乳糖腹腔注射相结合建立SD大鼠模型,在疾病模型基础上分别施以投喂高脂饲料和低温环境刺激,建立SD痰浊阻窍证和SD寒凝血瘀证大鼠模型,造模完成后测定血中NO、GSH-Px含量。结果老年期痴呆组、SD寒凝血瘀证、SD痰浊阻窍证三组大鼠血中NO含量显著高于正常组(P0.05),但三组间差异无统计学意义(P0.05);GSH-Px活性三组均明显低于正常组(P0.05),与老年期痴呆组和SD寒凝血瘀证组比较,SD痰浊阻窍证组GSH-Px显著降低(P0.05)。结论 GSH-Px与SD痰浊阻窍证可能存在一定的相关性,需扩大样本量并通过临床进一步验证其能否作为反应SD痰浊阻窍证的客观指标之一。     

促红细胞生成素对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响

目的研究促红细胞生成素(EPO)对衰老大鼠脑组织中抗氧化酶活性的影响。方法将大鼠随机分为3组:正常对照组、衰老模型组及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。行为学实验后处死大鼠,行尼氏染色在光镜下观察海马组织神经元内的尼氏体数量;同时检测脑组织中过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果④衰老组较对照组大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),干预组较衰老组大鼠的学习记忆能力改善(P<0.05);④光镜下见衰老组大鼠神经元内尼氏体数量较对照组明显减少,干预组较衰老组明显增多,但少于对照组;④衰老组大鼠脑组织中的CAT、GSH-Px活性均较对照组显著降低(P<0.05),而干预组的CAT、GSH-Px活性较衰老模型组显著升高(P<0.05)。结论 EPO可增强衰老大鼠脑组织中抗氧化酶的活性,提高其抗氧化能力从而起到抗衰老作用。     

中药何首乌饮对衰老大鼠抗氧化能力的影响

目的:观察何首乌饮对亚急性衰老大鼠血清丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及总抗氧化能力(T-AOC)的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和何首乌饮预防组,每组10只。D-半乳糖连续腹腔注射建立亚急性衰老大鼠模型,何首乌饮预防组大鼠在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃何首乌饮(0.06ml/kg),用药60d。分别检测各组大鼠血清MDA含量、GSH-Px活性、SOD活性及T-AOC。结果:与正常对照组大鼠比较,模型组大鼠MDA含量明显升高,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,何首乌饮预防组大鼠MDA含量明显降低,GSH-Px活性、SOD活性、T-AOC明显升高(P0.01)。结论:何首乌饮可抑制衰老大鼠抗氧化能力的降低,具有一定延缓衰老的作用。     

四君子汤对衰老大鼠抗氧化功能的影响

目的:观察四君子汤对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠抗氧化功能的影响,探讨四君子汤延缓衰老作用.方法:wistar大鼠分成4组,每组10只,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,各组大鼠灌胃相应剂量的四君子汤或生理盐水;6周后,测定大鼠血清、脑组织、肝脏SOD、GSH-Px和MDA含量.结果:模型组与正常组比较,SOD和GSH-Px活性均显著下降(P＜0.01),MDA含量则显著升高(P＜0.01);四君子汤比较模型组,可明显提高SOD、GSH-Px水平(P＜0.01或P＜0.05),同时使MDA含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:四君子汤可增强衰老大鼠机体抗氧化功能,发挥廷缓衰老作用.     

子宫内膜异位症寒热辨证相关因素的比较研究

目的:探讨子宫内膜异位症(简称"内异症")寒凝血瘀证和瘀热蕴结证的发病危险因素、临床表现及血清相关指标的差异。方法:根据相关标准,纳入内异症患者121例,其中寒凝血瘀证64例、瘀热蕴结证57例。收集两种证型患者的信息,包括:年龄、病程及流产史、月经、痛经、慢性盆腔痛、肛门坠痛、不孕、生活质量等情况,检测并比较两种证型患者的癌抗原(CA)125、CA199、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、白介素(IL)-6、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β_1、抗子宫内膜抗体(EMAb)、前列腺素(PG)E_2水平。结果:①与寒凝血瘀证患者相比,瘀热蕴结证患者的病程明显延长(P0.01)。②在月经异常的患者中,瘀热蕴结证患者的月经情况评分高于寒凝血瘀证(P0.01);寒凝血瘀证的痛经患者比例高于瘀热蕴结证(P0.05),且痛经患者中寒凝血瘀证患者的痛经症状评分、视觉模拟评分(VAS)均高于瘀热蕴结证患者(P0.05)。③在慢性盆腔痛患者中,瘀热蕴结证患者的评分高于寒凝血瘀证(P0.05);瘀热蕴结证的肛门坠痛患者比例高于寒凝血瘀证(P0.05)。④两种证型患者的不孕、流产史、生活质量情况比较,差异均无统计学意义(P0.05)。⑤寒凝血瘀证的CA125、TGF-β_1异常患者比例高于瘀热蕴结证(P0.05),且寒凝血瘀证患者的CA125、TGF-β_1水平明显高于瘀热蕴结证患者(P0.05,P0.01);瘀热蕴结证的CA199异常患者比例高于寒凝血瘀证(P0.05);瘀热蕴结证患者的ESR水平高于寒凝血瘀证患者(P0.05)。结论:内异症患者的病程、慢性盆腔痛、月经、肛门坠痛、痛经等因素及血清CA125、CA199、TGF-β_1、ESR等指标在中医寒热辨证中存在差异,故以上相关因素或指标可能成为临床内异症中医宏观寒热辨证的客观化参考指标。     

佛香饮方对寒凝血瘀型痛经模型大鼠痛反应及血液流变学的影响

目的:探讨佛香饮方水提取物对寒凝血瘀型痛经模型大鼠的镇痛作用及其对血液流变性的影响,为其临床应用提供实验依据.方法:采用冰水浴、皮下注射盐酸肾上腺素,加ip注射缩宫素法建立大鼠寒凝血瘀型痛经模型.以扭体反应次数为指标,探讨佛香饮对痛反应的影响.以凝血时间(CT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及血小板聚集率、红细胞压积(HCT)、血沉方程K值、血浆黏度、全血黏度为指标,探讨佛香饮对寒凝血瘀型痛经模型大鼠对凝血及血液流变学指标的影响.结果:佛香饮1.8g/kg,3.6g/kg和7.2g/kg剂量组大鼠的CT明显长于模型对照组(P<0.05或P<0.01),PT、TT及APTT均明显高于模型组(P<0.05或P<0.01).佛香饮3.6g/kg和7.2g/kg剂量组的血小板聚集率明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),HCT、血沉方程K值均明显低于模型对照组(P<0.05);佛香饮各剂量组血浆黏度、全血黏度均低于模型对照组(P<0.05或P<0.01).结论:佛香饮对寒凝血瘀型痛经模型大鼠的镇痛和改善血液流变性作用是其治疗寒凝血瘀型痛经的主要作用基础.     

大鼠腹膜组织增龄性衰老的分子病理学改变

目的 观察不同年龄段大鼠腹膜结构的改变,寻找腹膜增龄性衰老的分子病理特点.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组:幼年组(1个月龄)、成年组(8个月龄)、老年组(18个月龄),每组6只;取壁层腹膜行H-E染色及β-半乳糖苷酶染色,观察大鼠腹膜形态改变.半定量计算腹膜厚度、腹膜间皮细胞数及单位面积腹膜血管数;用RT-PCR及蛋白质免疫印迹法观察脏层腹膜转化生长因子31(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)、锌指蛋白转录因子15 (Krüppel like factor 15,KLF15) mRNA和蛋白的表达情况.结果 随着年龄增加,大鼠腹膜增厚,腹膜间皮细胞减少,间皮下基质血管增生明显(P＜0.05).脏层腹膜TGF-β1表达逐渐上调(P＜0.05),KLF15表达逐渐减少(P＜0.05).TGF-β1表达与KLF15表达呈负相关.结论 推测TGF-β1可能在大鼠腹膜增龄性衰老过程中起到促进作用,而KLF15因子可能抑制腹膜衰老.     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响. 方法 选择健康成年SD大鼠(96只)为研究对象,随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、缺血再灌注组(40只)、药物干预组(40只),后两组根据不同再灌注时间点再分为6h、24h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量. 结果 缺血再灌注组、药物干预组各时间点组TGF-β1阳性细胞表达数均明显高于正常对照组和假手术组(P ＜0.05);6 h时,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达与缺血再灌注组差异无显著性(P＞0.05),其余各时间点比较,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达均明显高于缺血再灌注组(P＜0.05).丹红注射液干预后TGF-β1的表达上升,其中7天组表达明显高于其余各时间点干预组(P＜0.05).结论 丹红注射液能显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1的表达.     

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β1／Smad3信号通路的影响

目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P0.05),心肌纤维化明显(P0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达增加(P0.05)。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高(P0.05),LVIDs和ESV明显降低(P0.05),心肌纤维化程度减轻(P0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达明显降低(P0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smad3信号通路相关蛋白有关。     

止凝血功能指标在乙肝、肝硬化及肝衰竭患者中的变化规律

目的探究止血和凝血功能指标在乙肝、肝硬化及肝衰竭患者中的变化规律。方法选取2015年8月至2016年8月于我院就诊的乙肝患者30例,肝硬化患者29例,肝衰竭患者28例,同期体检的30例健康人,分别为乙肝组、肝硬化组、肝衰竭组、正常对照组。分别检测所有患者的凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(a PTT)、纤维蛋白原(Fbg)、蛋白C(PC:A)活性、纤溶降解产物(FDP)等止凝血功能指标。结果和正常对照组相比,乙肝组FDP显著升高(P0.05),PT、aPTT、Fbg、PC:A无显著差异(P0.05);和正常对照组、乙肝组相比,肝硬化和肝衰竭患者的PT和APTT显著延长(P0.05),Fbg、PC:A显著下降(P0.05),FDP显著升高(P0.05);和肝硬化组相比,肝衰竭组PT、aPTT显著延长(P0.05),Fbg显著降低(P0.05),PC:A显著下降(P0.05),FDP显著升高(P0.05)。结论患者的止凝血障碍随着肝脏疾病的恶化而逐渐加重,检测PT、aPTT、Fbg、PC:A、FDP等止凝血功能指标对于了解患者肝脏病变程度及止凝血功能情况具有重要意义。     

脾虚1号方对功能性消化不良脾虚证大鼠胃体组织MLC蛋白与基因表达的影响

目的探讨功能性消化不良(FD)脾虚证大鼠胃体组织肌球蛋白轻链(MLC)蛋白与mRNA表达及脾虚1号方的干预作用。方法 60只7 d龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、FD脾虚证模型组(n=50)。正常组给予2%蔗糖溶液灌胃,FD脾虚证模型组给予0.1%蔗糖碘乙酰胺溶液灌胃,0.2 m L/(只·d),连续6 d。FD脾虚证模型组正常饲料喂养至6周龄后叠加改良小平台站立,连续14 d。造模结束后随机分为模型组、多潘立酮组、脾虚1号方低、中、高剂量组,各10只,连同正常组,分别给予蒸馏水10 m L/(kg·d)、多潘立酮3.125 mg/(kg·d)、脾虚1号方1.275、2.550、5.100 g/(kg·d),灌胃14 d。采用免疫组化、蛋白质印迹(Western blot)和RT-PCR方法检测胃体组织MLC蛋白及mRNA表达量。结果与正常组相比,免疫组化检测模型组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达降低;Western blot检测模型组胃体组织MLC蛋白表达量降低;RT-PCR检测模型组大鼠胃体组织MLC mRNA表达量降低,差异均有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,免疫组化检测脾虚1号方低、中、高剂量组大鼠胃体肌层MLC蛋白定位表达增加,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);Western blot检测脾虚1号方中、高剂量组大鼠胃体MLC蛋白表达量增加,差异均有统计学意义(P0.01);RT-PCR检测脾虚1号方高剂量组MLC mRNA表达量升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论 FD脾虚证模型大鼠存在胃体组织MLC蛋白及基因表达的降低,而脾虚1号方能够上调MLC蛋白及基因的表达。     

强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激的作用研究

目的:探究强心活力方对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用。方法:采用冠脉结扎法制备大鼠慢性心衰模型,4 w后随机分为假手术组、模型组、中药高、低剂量组、参附组,分别灌服相应药物治疗,4 w后测血流动力学指标,取血比较各组血清MDA、T-SOD、GSH-PX含量差异。结果:血流动力学方面模型组与假手术组比较,中药高、低剂量组及参附组与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05);氧化应激方面中药低剂量组及参附组与假手术组相比T-SOD、GSH-PX均升高,有统计学差异(P0.05),中药各组间与参附组无明显统计学差异。结论:强心活力方对慢性心衰动物有保护作用,其保护作用与改善血流动力学及提高T-SOD、GSH-PX活性,改善机体氧化应激状态有关。     

培元解郁方对几种抑郁模型小鼠的抗抑郁作用及机制研究

目的研究培元解郁方的抗抑郁作用和作用机制。方法采用利血平2.5 mg/kg腹腔注射,建立小鼠利血平抑郁模型;采用强迫游泳方法,建立急性应激小鼠抑郁模型;采用长期(14 d)束缚加噪声,建立慢性应激小鼠抑郁模型。观察培元解郁方对利血平抑郁模型小鼠的体温、眼睑下垂、出圈率的影响;对急性应激模型、慢性应激模型小鼠的强迫游泳不动时间的影响。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测急性应激模型小鼠脑中5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NA)及吲哚胺-2,3-双加氧酶(IDO)的含量;慢性应激模型小鼠脑中5-HT、IDO的含量。并采用荧光定量PCR检测慢性应急模型小鼠脑中IDO mRNA的表达情况。结果培元解郁方各剂量组均能拮抗利血平抑郁模型小鼠的体温下降(P0.01),此外高剂量还可改善利血平引起的眼睑下垂、运动不能的状况(P0.05),中剂量组可改善运动不能的状况(P0.05)。培元解郁方中、低剂量组均可缩短急性应激模型小鼠不动时间(P0.05、P0.01),且显著增加脑中5-HT、NA的含量(P0.05、P0.01)。培元解郁方高、中、低剂量组均可不同程度地缩短慢性应激模型小鼠强迫游泳不动时间、增加脑组织中5-HT的含量、降低IDO的含量并上调IDO mRNA的表达(P0.05)。结论培元解郁方对利血平、强迫游泳、慢性应激造成的小鼠抑郁症状均有一定的改善作用。其机制可能与增加抑郁模型小鼠脑中单胺类神经递质5-HT、NA含量,抑制IDO活性、下调IDO mRNA表达有关。     

益气活血通络方对糖尿病周围神经病变小鼠JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响

目的研究益气活血通络方对糖尿病周围神经病变模型小鼠(db/db小鼠)JNK信号通路蛋白及炎性因子的影响,探讨其对db/db小鼠周围神经的保护作用机制。方法 40只db/db小鼠随机分为5组:模型组、硫辛酸组和益气活血通络方高、中、低剂量(6.4、3.2、1.6 g/kg)组,另设8只db/m小鼠作为正常组。灌胃给药,1次/d,连续8周。末次给药后,测定小鼠足底热敏反应时间和运动神经传导速度(MNCV);酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法检测背根神经节中c-jun氨基末端激酶(JNK)和磷酸化的c-jun氨基末端激酶(p-JNK)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠MNCV减慢,足底热敏反应时间延长,血清中IL-1β、TNF-α水平升高,背根神经节中JNK、p-JNK蛋白的表达增强,差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。与模型组比较,益气活血通络方能提高小鼠MNCV,缩短足底热敏反应时间,降低血清中IL-1β、TNF-α水平,一定程度下调背根神经节中JNK、p-JNK的蛋白表达(P0.01或P0.05)。结论益气活血通络方能抑制JNK信号转导通路的异常激活,减轻db/db小鼠炎症反应,从而保护周围神经的功能。     

红景天总黄酮对大鼠心肌成纤维细胞增殖的抑制作用

目的:研究红景天总黄酮对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFB)增殖的抑制作用,探讨红景天总黄酮改善心肌纤维化的作用机制。方法:采用TGF-β1(5 μg·L^-1)诱导大鼠CFB增殖,构建心肌纤维化细胞模型。将正常培养的大鼠CFB分为对照组、模型组和25、50及100 mg·L^-1红景天总黄酮组。给药48 h后,MTT法检测细胞活力,ELISA法检测细胞培养上清液中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)的水平,检测上清液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果:MTT法检测,与对照组比较,模型组细胞活力明显升高(P<0.01);与模型组,红景天总黄酮各剂量组细胞活力均明显下降(P<0.05)。T-SOD和MDA检测,与对照组比较,模型组细胞T-SOD活性下降(P<0.05),MDA水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,50和100 mg·L^-1组细胞T-SOD活性明显升高(P<0.01),25和50 mg·L^-1红景天总黄酮组MDA水平明显下降(P<0.05)。GSH-Px和GSH检测,与对照组比较,模型组细胞GSH-Px活性及GSH水平均明显降低(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞GSH-Px活性和GSH水平均升高(P<0.05)。ColⅠ和Col Ⅲ水平测定,模型组ColⅠ和Col Ⅲ水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,红景天总黄酮各剂量组细胞2种蛋白水平均明显下降(P<0.05)。结论:红景天总黄酮可以抑制大鼠CFB的增殖,并可能经抗氧化应激途径改善心肌纤维化。     

3味中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响研究

目的：研究活血化瘀中药对血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响,探讨其治疗冠心病心肌缺血的作用机制。方法：复制血瘀大鼠模型,以血液流变学、血小板聚集率、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）及红细胞压积为观测指标,以复方丹参片为平行对照,观察活血化瘀中药干预血瘀大鼠血液流动性和黏滞性的影响。结果：活血化瘀中药能显著降低血瘀大鼠的全血黏度（P〈0.01或P〈0.05）;能显著降低血瘀大鼠的血小板最大聚集率和纤维蛋白原含量,延长凝血酶原时间和部分凝血活酶时间（P〈0.05）;能显著降低血瘀大鼠的红细胞压积（P〈0.05）。结论：活血化瘀中药能改善冠脉血液的流动性和黏滞性,活血、祛瘀通络以促进血液的循环,增加心肌的供血供氧,保护缺血心肌。     

乳腺癌气虚血瘀证小鼠模型的建立及益气活血法的干预研究

目的建立气虚血瘀证乳腺癌荷瘤4-T1小鼠模型,并予益气活血中药干预,分析在气虚血瘀状态下中药干预对肿瘤微环境的影响。方法雌性BALB/c小鼠48只,随机平均分为6组:空白对照组、单纯荷瘤组、气虚血瘀证荷瘤模型组(复合模型组)、复合模型低剂量组、复合模型中剂量组、复合模型高剂量组。单纯荷瘤组小鼠注射4T1单细胞悬液,复合模型组在单纯荷瘤组基础上注射利血平。从实验第15天起,复合模型低剂量组、中剂量组、高剂量组分别灌胃相应剂量中药(四君子汤合血府逐瘀汤),每日1次,连续28 d。分别于实验第7、14、21、28、35、42天对复合模型组及各中药干预组予症状量化评分表评估,第42天测量各组耳缘、脚趾、腹壁静脉微循环血流量,Western blot法测定肿瘤组织基质金属蛋白酶2(MMP2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)的表达。结果复合模型组、复合模型低剂量组、复合模型中剂量组、复合模型高剂量组均出现气虚血瘀症状,低剂量组量化评分值自第28天低于复合模型组(P0.05),中剂量组自第21天分值低于复合模型组(P0.05)。空白对照组静脉微循环血流量大于其余各组(P0.05),复合模型组小于单纯荷瘤组(P0.05),各中药干预组均比复合模型组提高(P0.01或P0.05)。复合模型组原位瘤MMP-2表达高于单纯荷瘤组(P0.05),各中药干预组均低于复合模型组(P0.05)。复合模型低剂量组、中剂量组原位瘤p-ERK1/2表达均低于复合模型组(P0.05或P0.01)。结论通过注射4T1单细胞悬液结合注射利血平方法建立的气虚血瘀证乳腺癌小鼠模型稳定可靠,符合中医证候特点。气虚血瘀证小鼠肿瘤组织内MMP-2、p-ERK1/2表达上调,益气活血中药干预后能纠正气虚血瘀状态同时下调MMP-2、p-ERK1/2的表达,抑制肿瘤生长。     

人参二醇组皂苷对家兔急性酒精性心肌损伤的保护作用及其机制

目的：探讨人参二醇组皂苷(PDS)对家兔酒精性心力衰竭的保护作用，阐明PDS保护心肌的作用机制。方法：15只健康家兔随机分为对照组、模型组和PDS组，每组5只。对照组家兔静脉滴注生理盐水0.2 g•mL^-1，模型组家兔恒速静脉滴注20%酒精（0.1 g•kg^-1?•min^-1）,PDS组家兔静脉滴注酒精前给予PDS 0.025 g•kg^-1。心室内插管检测各组家兔的血流动力学变化；比色法检测家兔血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CKMB）水平，检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性。结果：与对照组比较，模型组家兔左心室内舒张末期压(LVEDP)在开始记录３０　min时显著降低（P<0.05），血清LDH、CK和CKMB水平升高(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平升高(P<0.05)，T-SOD、GSH-Px和CAT活性下降（P<0.05）；与模型组比较，PDS组家兔LVEDP显著升高，血清LDH、CK及CKMB水平下降(P<0.05)，心肌组织匀浆中MDA水平下降（P<0.05），T-SOD、GSH-Px及CAT活性升高（P<0.05）。结论：PDS对家兔急性酒精性心力衰竭具有保护作用，其作用机制可能与改善心肌过氧化损伤有关。     

D-二聚体和Cys-C联合检测在肾病综合征中的临床意义

目的 探讨D-二聚体、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)和胱抑素C(Cys-C)联合检测对肾病综合征(NS)患者并发血栓栓塞的临床价值.方法 选择2013年4月至2016年3月黄石市中心医院经临床确诊的NS患者65例(观察组),其中NS无血栓并发症患者45例(A组),NS并发血栓患者20例(B组),选择该院同期健康体检者43例作为对照组(C组).采用电化学发光法检测血清Cys-C和24 h尿蛋白水平;采用散射比浊法检测PT、FIB和D-二聚体水平,观察其在NS患者并发血栓栓塞中的变化.结果 Cys-C、24 h尿蛋白和D-二聚体在观察组中明显高于对照组(P＜0.01);观察组和对照组PT、FIB水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察B组中D-二聚体和Cys-C水平明显高于观察A组(P＜0.05),且D-二聚体水平与Cys-C呈正相关.结论 D-二聚体和Cys-C可作为NS患者发生血栓栓塞的预测因子.