参麦注射液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学及TNF-α的影响

[目的]研究参麦注射液对慢性心衰大鼠血流动力学及血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响。[方法]采用缩窄腹主动脉手术方法复制大鼠慢性心衰模型，左心室插管术测定血液动力学指标；ELISA法测定血浆TNF-α浓度。[结果]模型组LVEDP较假手术组明显升高（P〈0．01），ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax明显降低（P〈0．01），提示模型组的心功能明显降低，造模成功。而参麦注射液大、中、小剂量组均能明显降低慢性心衰大鼠LVEDP的含量，不同程度提升ASP、ADP、LVSP、＋dp／dtinax、-dp／dtnmx等含量（P〈0．05或P〈0．01），并随着剂量的增加其疗效逐渐增强，并呈现量效关系。参麦注射液大、中、小剂量均能明显降低慢性心衰大鼠血浆TNF-α的浓度（P〈0．05或P〈0．01），尤以大剂量效果为佳。[结论]参麦注射液能降低血浆TNF-α浓度，改善心衰大鼠血流动力学指标，其中对血流动力学的影响呈量效关系。     

卡维地洛与培哚普利联合干预心肌梗死后心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网Ca^2＋泵活性的影响

目的：探讨β受体阻滞剂卡维地洛与血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利联合干预心肌梗死（MI）后慢性心力衰竭对心肌细胞凋亡和肌浆网（SR）Ca^2＋泵活性的影响及意义．方法：通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心力衰竭模型,术后1wk开始分别给予卡维地洛[6mg／（kg·d）]、培哚普利[4ms／（kg·d）]、特拉唑嗪[2mg／（kg·d）]、卡维地洛[6mg／（kg·d）]及培哚普利[4mg／（kg·d）]联合干预9wk,对照观察血流动力学、左室心肌细胞凋亡、SR Ca^2＋泵活性的变化．结果：与假手术组（SH组）相比,心力衰竭组（HF组）左室舒张末压（LVEDP）显著升高（P〈0．01）,＋dp／dtmax,-dp／dtmax显著降低（P〈0．01）,心肌细胞凋亡指数增高,SR Ca^2＋泵活性显著降低（P〈0．01）．卡维地洛、培哚普利单独及联合干预均降低LVEDP（P〈0．01）,升高＋dp／dtmax,-dp／dtmax（P〈0,01）,使左室心肌细胞凋亡比例降低,并使左室心肌SR Ca^2＋泵活性增高（P〈0．01）,联合干预变化更明显（P〈0．01）．特拉唑嗪组（Ter组）对上述指标无明显影响．结论：卡维地洛和培哚普利长期联合干预MI后慢性心力衰竭,能够改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,并改善心肌SR Ca^2＋泵活性,优于任何单一药物干预．     

苓桂术甘汤对充血性心衰竭大鼠心脏指数与血流动力学的影响

目的：观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠心脏指数和血流动力学的影响。方法：采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周开始灌胃给药,连续给药4周后,测定大鼠血流动力学参数、心脏指数。结果：苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42.90g／kg）剂量能明显提高CHF大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）,左心室内压最大上升速率（maximal rate of left ventricular pressure of development,＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（maximal rate of left ventricular pressure of dedine,-dp／dtmax）（P〈10．05,或P〈0．01）,降低左心室缩张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）（P〈0．01）,并能明显降低CHF大鼠心脏质量指数（heart mass index,HMI）和左心室质量指数（left ventricular massindex,LVMI）（P〈0．05,或P〈0．01）,其中苓桂术甘汤中剂量组LVEDP和LVMI降低最为显著,优于卡托普利组（P〈0．05）。结论：苓桂术甘汤对CHF大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与其阻押大鼠心室重构密切相关。     

黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的观察黄连素预处理对缺血再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法60只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、黄连素预处理组和辛伐他汀预处理组,给药组连续腹腔注射7天,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水。在左冠状动脉前降支中上1／3处结扎,1h后剪开结扎线,用止血钳夹闭胸腔,再灌注2h,测量左室收缩压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）及左室最大压力上升及下降速率（±dp／dtmax）。结果与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组、辛伐他汀预处理组均能显著增加LVSP（P〈0．01）,显著减少LVEDP（P〈0．01）,显著增加±dp／dtmax的绝对值（P〈0．01）。黄连素组与辛伐他汀组比较,LVSP和＋dp／dtmax明显增加（P〈0．05）。结论黄连素预处理能够改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能。     

高压负荷性心衰幼鼠病理生理及卡维地洛的干预

目的：探讨后负荷过高的幼鼠慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）发生发展的病理生理及卡维地洛的干预。方法：腹主动脉缩窄术制备幼鼠CHF模型。术后4周随机分3组：假手术对照组、CHF组、卡维地洛组。直接灌胃给药，8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其检测血清中脂质过氧化物（LPO）和超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果：与假手术组比较，左、右心室相对重量（LVRW，RVRW）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、凋亡指数（AI）、LPO均显著升高（P〈0．01—0．05）；左室内压最大收缩率（＋dp／dtmax）、左室内压最大舒张率（-dp／dtmax）、SOD均显著降低（P〈0．01）。与CHF组比较，卡维地洛组LVRW、RVRW、SBP、DBP、LVSP、LVEDP、AI、LPO显著下降，＋dp／dtmax、-dp／dtmax、SOD显著升高（P〈0．01）。结论：心室重构、心肌细胞凋亡及氧化应激参与幼鼠CHF发生、发展的病理生理过程，而卡维地洛能延缓、抑制这一过程。     

银杏叶提取物对心脏血流动力学和冠脉流量的影响

[目的]研究银杏叶提取物（Extract of Ginkgo biloba leaves,EGB）对家兔心脏血流动力学以及大鼠离体心脏冠脉流量的影响。[方法]采用心室内插管技术，观察静注EGB前后对家兔左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）、心率（HR）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）、左室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）等血流动力学指标的影响。以Langendorff法制备大鼠离体心脏，观察心肌收缩幅度并测定心脏冠脉流量。[结果]EGB能显增加冠脉流量（P＜0．05），明显降低LVSP和dp/dtmax，延长t-dp/dtmax，减慢HR及降低心肌的收缩振幅（P＜0．01或P＜0．05），对LVEDP和-dp/dtmax等舒张性指标无明显影响。[结论]EGB具有抑制心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量作用。     

改良慢性压力超负荷大鼠模型的对比研究

目的探讨通过双重缩窄大鼠腹主动脉制作心衰模型成功率的方法。方法将60只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为3组：假手术组、腹主动脉缩窄模型组（模型组）、腹主动脉双重缩窄模型组（改良组）。造模8周后,使用BL-420E＋生物信号采集系统测定心功能指标,比较3组大鼠心功能的各项指标（SAP、DAP、LVEDP、LVMI、±dp/dtmax）。结果与假手术组相比,模型组与改良组大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.01）,±dp/dtmax下降（P〈0.01）;改良组与模型组比较,大鼠SAP、DAP、LVEDP、LVMI显著升高（P〈0.05）,±dp/dtmax下降（P〈0.05）。结论双重缩窄大鼠腹主动脉制作慢性压力超负荷模型成功率高。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

 【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

雷米普利预适应对大鼠心脏延迟性的保护作用

目的探讨雷米普利预适应对大鼠离体心脏缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用及机制。方法离体大鼠心脏采用Langendoff灌流法建立心肌缺血再灌注损伤模型。35只大鼠随机分为5组：（1）对照组；（2）缺血-再灌组（I／R组）；（3）雷米普利预处理组（Ramipril 0．05mg／kg）；（4）雷米普利预处理组（Ramipril 0．1mg／kg）：（5）HOE140＋雷米普利预处理组（HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg）。每组7只。记录左室内压（LVP）、左室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左室舒张末压（LVEDP）、心率（HR），定时收集冠脉流出液测量冠脉流量（CF）和肌酸激酶（CK）活性。再灌注结束后采用分光光度法测定心肌组织中丙二醛（MDA）含量。结果（1）与对照组比较，I／R组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP和＋dp／dt max（P〈0.01），升高LVEDP（P〈0．01），降低CF（P〈0．01），缺血-再灌注后10、20min显著降低HR（P〈0．01）；（2）与I／R组比较，Ramipril 0．05mg／kg组缺血-再灌注后20、30min可显著升高LVP（P〈0．01）及增加CF（P〈0．05）；缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；（3）与I／R组比较，Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著升高LVP（P〈0．01），升高＋dp／dtmax（P〈0.01），降低LVEDP（P〈0.01）；增加CF（P〈0.05）；（4）与Ramipril 0．1mg／kg组比较，HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30min可显著降低LVP（P〈0.05）；降低＋dp／dtmax（P〈0．05）；升高LVEDP（P〈0.05）；降低CF（P〈0．05）；（5）I／R组缺血-再灌注后10、20、30minCK与对照组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与I／R组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；HOE1400．1mg／kg＋Ramipril 0．1mg／kg组缺血-再灌注后10、20、30minCK与Ramipril 0．05mg／kg组及Ramipril 0．1mg／kg组比较，均有显著性差异（P均〈0.01）；（6）实验前24h舌下静脉注射雷米普利0．05mg／kg或0．1mg／kg均可显著降低缺血-再灌注心肌组织中MDA含量。结论雷米普利对缺血再灌注诱导离体大鼠心肌损伤具有延迟性保护作用，其机制可能是与激活缓激肽B2受体，减少缓激肽降解有关。     

心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体表达及其与心功能的关系

【目的】观察实验性心力衰竭大鼠左心室β3-肾上腺素能受体（AR）表达水平的变化及β3-AR激动时对心功能的影响。【方法】雄性成年Wistar大鼠16只，随机分为心力衰竭组（n=8）及对照组（n=8）。结扎大鼠冠状动脉前降支致心肌梗死建立心力衰竭模型；使用RT-PCR法检测左心室β3-AR mRNA的表达；观察使用β3-AR激动剂BRL37344后，左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室最大压力上升和下降速率（dp/dtmax等指标的改变。【结果】①与对照组相比，心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达量（β3/β-actin的比值）增加（0．011vs0．028，P〈0．05），所占比例[β3／（β3/＋β2＋β3]增加（1．2％vs5．4％，P〈0．05）；②静注BRL37344后，对照组LVESP、＋dp/dtmax，-dp/dtmax分别下降12．2％、15．8％、11．5％，LVEDP上升9．8％；心力衰竭大鼠LVESP、＋dp/dtmax ,-dp/dtmax分别下降16．1％、21．7％、13．2％。LVEDP上升10．5％。【结论】心力衰竭大鼠左心室β3-AR mRNA表达明显增高。β3-AR激动时负性肌力作用明显增强。     

复方淫羊藿胶囊对小鼠的镇痛作用及其急性毒性研究

目的观察复方淫羊藿胶囊的镇痛作用及其急性毒性作用。方法采用热板法和扭体法，测定小鼠热板致痛和化学致痛的痛阈值，观察复方淫羊藿胶囊对小鼠的镇痛作用并测定复方淫羊藿胶囊灌服给药的急性毒性。结果热板法中复方淫羊藿胶囊500mg／kg剂量组在180min时可明显延长小鼠热板反应的时间（P〈0．05），240min时效果更显著，差异有高度统计学意义（P〈0．01），而1000、1500mg／kg剂量组在120min时就表现出较明显的延长小鼠热板反应的作用（P〈0．05），并于180min时达高峰（P〈0．01），240min时仍维持较明显的延长小鼠热板反应的作用（P〈0．05）；小鼠灌服复方淫羊藿胶囊急性毒性试验结果显示，复方淫羊藿胶囊最大耐受量为每公斤体质量48g生药。结论复方淫羊藿胶囊对中枢性和外周性疼痛均具有一定的镇痛作用，且该药的使用较安全。     

热休克因子1基因剔除对小鼠生长繁殖的影响

目的采用左冠状动脉结扎法,建立和评价大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。方法麻醉大鼠21只,开胸,穿线结扎左冠状动脉造成缺血45min、松解造成再灌注180min;记录标准Ⅱ导联心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血／坏死面积以及大鼠存活时间变化。结果左冠状动脉结扎后,QRS波增宽、增高,ST段上移,T波增高,与缺血前有非常显著差别（P〈0．01）;再灌注后,QRS波宽和波高、ST段和T波非常显著下降（P〈0．01）,但仍高于缺血前水平。与缺血前比较,缺血后MAP、HR、LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax非常显著下降（P〈0．01）,LVEDP非常显著升高（P〈0．01）,再灌注后变化趋势相同。180min后,缺血区／左室、坏死区／缺血区的的平均面积比分别为34．3％、49．6％,存活率为52．4％。结论采用左冠状动脉结扎法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血／坏死变化明显,成功率较高,是一种较好的建模方法。     

附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学影响

目的研究附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学的作用。方法采用对正常及股静脉注射戊巴比妥钠对大鼠造成急性心力衰竭大鼠左心室插管,观察附子炮制前后有效部位经十二指肠给药对大鼠血流动力学影响。结果各给药组对在体心衰大鼠血流动力学指标lvsp,4-dp／dtmax,lvedp有显著性差异（P〈0．01,P〈0．001）,DDAS对正常大鼠lvedp有显著作用（P〈0．05）,对心率变化无显著性差异（P〉0．05）。结论附子炮制前后有效部位对正常及心衰大鼠血流动力学作用趋势一致,且对心衰大鼠血流动力学作用较正常大鼠血流动力学作用显著。     

乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的保护作用

目的研究乌司他丁对脓毒症大鼠早期心肌功能的影响。方法72只SD大鼠,随机分成A组（假手术组,n=8）、B组（脓毒症组,n=32）和C组（乌司他丁组,n=32）,A组仅行盲肠探查术,B、C组采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作大鼠脓毒症模型。A、B组术后即刻皮下注射生理盐水5ml,C组术后即刻皮下注射乌司他丁（105U／kg,溶于5ml生理盐水中）。B、C组均于术后3、6、12、24h时点经左侧颈总动脉插管至大鼠左心室,测量左室收缩峰压（LVSP）、左室压力最大上升速率（＋dp/dtmax）、左室压力最大下降速率（-dp／dtmax）,并采血检测肌钙蛋白I（cTnI）。A组术后行心肌力学和血清cTnI检测。结果盲肠结扎穿孔（CLP）造模后B、C组较A组LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax均明显降低（P〈0．05）,C组在各时点的LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax水平显著高于B组（P〈0．05）,C组血清cTnI在各时点均低于B组（P〈0．05）。结论脓毒症大鼠心肌早期即有损害,乌司他丁可明显改善心肌功能,对心肌具有一定保护作用。     

大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin的动态变化

目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法30只Wistar大鼠被随机分成对照组（n=6只）,假手术组（n=6只）,心肌梗死3d组（n=6只）,梗死7d组（n=6只）和梗死28d组（n=6只）。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）以及压力上升最大速率（dp／dtmax）。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dtmax显著降低（P〈0．05）,而LVEDP明显增高（P〈0．05）。与梗死后3d及7d组比较,梗死28d组LVEDP明显增高（P〈0．05）。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低（P〈0．05）,而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。     

川芎嗪对油酸-内毒素序贯损伤大鼠心、肺的干预作用

目的：探讨川芎嗪对油酸内毒素序贯致伤大鼠肺脏及心脏的干预作用。方法：采用油酸（Oleic acid OA）内毒素序贯注射复制ARDS大鼠模型,32只健康Wistar大鼠分为对照组（c组）、实验组（OA组）、654—2对照组（OA＋654—2组）、川芎嗪干预组（OA＋川芎嗪组）,在不同时间点观察左室收缩末压（LVSP）、左室舒张末期压力（LVEDP）、左心室最大上升速率及最大下降速率（±dp／dtmax）、动脉血pH、PaO2和PaCO2。结果：OA组PaO2明显低于c组,达到ARDS的标准,OA＋6542组与OA＋川芎嗪组大鼠PaO2、左室收缩未压、＋dp／dtmax（kPa／s）均明显高于OA组（P〈O．05）。OA＋654—2组与0A＋川芎嗪组大鼠左室舒张末压力、-dp／dtmax（kPa／s）均低于OA组（P〈O．05）。结论：川芎嗪对油酸-内毒素序贯ARDS大鼠的心、肺功能有改善作用。     

卡维地洛和阿替洛尔治疗心衰疗效的观察

目的:比较卡维地洛和阿替洛尔对心衰的疗效.方法:构建后负荷增高型心衰模型,卡维地洛和阿替洛尔干预4周,观察心功能指标、心室重构情况.结果:心衰组心功能恶化,卡维地洛和阿替洛尔降低心率(HR)及平均动脉压(MBP),改善心衰大鼠左室舒张末压(LVEDP)和-dp/dtmax(P＜0.01～0.05);卡维地洛提高左室收缩压(LVSP)和 dp/dtmax(P＜0.01～0.05);心衰组左室质量指数(LVMI)和右室质量指数(RVMI)增加(P均＜0.05),卡维地洛明显降低LVMI及RvMI(P均＜0.05),与阿替洛尔有显著性差异(P均＜0.01).结论:阿替洛尔和卡维地洛均能改善心功能,前者改善心脏舒张功能,后者对收缩、舒张功能均有疗效.卡维地洛能抑制心室重构,有利于心衰的远期预后.     

补肾中药对雄性大鼠杏仁核和皮质顶叶雌激素受体mRNA表达的影响

给雄性大鼠补肾阳中药淫羊藿和补肾阴中药女贞子。从分子水平探讨补肾中药对雄性大鼠杏仁核和皮质项叶雌激素受体（estrogen receptor，ER）mRNA的调节表达差异，采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测雌激素受体ERα和ERβ mRNA表达量。结果：淫羊藿组、女贞子组大鼠杏仁核、皮质顶叶雌激素受体ERα mRNA表达量无明显变化，而淫羊藿组杏仁核、皮质顶叶雌激素受体ERβ mRNA表达量高于女贞子组且均高于空白对照组（P〈0．01）．女贞子杏仁核ERβ mRNA表达量高于空白对照组（P〈0．05）。说明补肾中药可能对ERβ具有调节作用。实验结果与“对雌激素的调节补肾阴药物应优于补肾阳药物”的传统中药理论不一致，还需通过进一步的实验深入探讨。     

丹七对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察丹七对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法18只兔随机分为三组：假手术组、模型组、丹七干预组。末次给药后1h,采用结扎兔左冠状动脉前降支的方法制备缺血再灌注损伤模型。运用BL-420F生物机能实验系统记录各组动物左心功能指标的变化;于再灌注120min后颈总动脉取血,比色法测定血清中肌酸激酶（CK）、一氧化氮合酶（NOS）的活性及一氧化氮（NO）含量的变化。结果与假手术组比较,模型组中左心功能指标左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）的数值明显降低,左心室舒张末压（LVEDP）的数值明显升高（P〈0．01）;血清中CK的活性明显升高,NOS的活性及NO的含量明显降低（P〈0．01）。与模型组比较,丹七干预组中LVSP、＋dp／dtmax、-dp／dtmax的数值明显升高,LVEDP的数值明显降低（P〈0．05）,血清中CK的活性明显降低,NOS的活性及NO的含量明显升高（P〈0．05）。结论丹七对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用．

目的观察大豆异黄酮对离体大鼠心脏缺血一再灌注（I／R）损伤的保护效应。方法本文采用Langendorff离体心脏灌流方法。通过心脏动力学实验对大豆异黄酮抗I/R效应进行研究。结果通过离体大鼠心脏动力学实验显示,缺血前药物各组心功能参数与对照组相比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）;缺血后药物各组与对照组相比较,dp／dtmax与-dp／dtmax差异有统计学意义（P〈0．01）;再灌注后药物各组与对照组相比较,心率有改善,低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。低剂量、高剂量组与对照组相比较dp／dtmax与-dp／dtmax有显著改善（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可抑制心脏的舒缩功能,大豆异黄酮不影响离体心脏的正常功能,但能改善缺血后再灌注引起的心律失常的离体心脏功能。可促进I／R后心功能的恢复。