缺血性脑卒中后小胶质细胞吞噬作用的研究进展

缺血性脑卒中是影响人类健康的重大疾病,目前有关它的病理机制并未完全阐明。小胶质细胞是中枢神经系统中重要的免疫细胞。缺血性脑卒中后,大量小胶质细胞激活,并向损伤区域迁移聚集,吞噬坏死的细胞或碎片,释放炎症因子或营养因子,参与了缺血性脑卒中的病理过程。其中小胶质细胞的吞噬作用在脑缺血损伤以及康复中发挥重要的作用。本文总结小胶质细胞吞噬作用的分子机制,并综述小胶质细胞吞噬作用在缺血性脑卒中的研究进展,探讨小胶质细胞吞噬作用在脑缺血损伤和康复中的多样性和复杂性,旨在为缺血性脑卒中的治疗和药物研发提供新的思路。     

脑缺血再灌注损伤细胞死亡模式的研究进展Research progress in cell death modes of cerebral ischemia-reperfusion injury

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中关键病理过程。脑缺血再灌注损伤涉及坏死、自噬、凋亡、焦亡和铁死亡等多种神经元死亡模式。这些不同形式的细胞死亡模式在脑缺血再灌注损伤的不同时程发挥重要作用。对脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式的发生及其相互作用机制进行深入研究,可能为提高缺血性卒中临床防治提供新的干预靶点。现对脑缺血再灌注损伤过程中多种细胞死亡模式的相关研究进行综述,旨在为脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式及其相互作用机制研究提供新思路。     

miR⁃124在卒中后脑缺血损伤与修复中的作用及机制研究进展

脑卒中是成人因病致死和致残的主要原因之一，缺血性卒中为其主要类型。虽然随着溶栓、机械取栓技术的成熟，卒中的病死率逐年下降，但是大部分幸存者可能会有慢性功能障碍，而临床尚缺乏促进卒中后功能修复的药物。缺血性脑卒中后，miR?124在外周血液和脑组织中表达均发生改变，通过靶向调节基因和调控病理过程广泛参与缺血性卒中后的氧化应激、神经炎症、细胞凋亡、神经分化等。文章就miR?124在卒中后脑缺血损伤与修复中的作用及机制研究进展做一综述。     

lncRNAs的分子功能及其在干细胞多能性中的研究进展

长链非编码RNAs(long noncoding RNAs,lncRNAs)是调控基因表达的新重点,其本身的脱帽和降解可能会是它功能的一个极其重要的方面,尤其是在可诱导基因的转录调控中起到重要作用.lncRNAs具有作为信号、诱饵、向导和支架等多种分子功能.干细胞的研究证实lncRNAs在维持干细胞多能状态中起作用,是干细胞多能性及神经生成等的关键调节器,而且主要通过反式作用影响全体基因表达.随着研究的深入,越来越多的具有重要调控功能的lncRNAs被发现,但是要阐明其调控生物学进程的具体的分子机制及信号通路还需要更多更深入的研究.     

微小RNA、长链非编码RNA及二者相互作用调控成骨细胞功能的研究进展

成骨细胞是一类特殊的具有成骨潜能的细胞,在骨重建及骨稳态维持中发挥重要的作用,其分化过程受到众多因素的调控.非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNAs),尤其是微小RNA(microRNAs)和长链非编码RNA(long non-coding RNAs,lncRNAs)在成骨细胞增殖、分化、矿化和凋亡等多种生理过程中均发挥着重要的作用.近年来研究发现microRNAs和lncRNAs可以相互调控,构成复杂的生物学调控网络,但在成骨细胞中的具体作用机制尚未完全明确.本文概述了microRNAs、lncRNAs及两者相互作用调控成骨细胞功能的研究进展.     

微小RNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用进展

脑缺血-再灌注损伤是缺血性脑卒中发生后出现的一种非常严重的并发症,给患者的神经功能造成不可逆或永久性的损伤,具有较高的致残率和死亡率。微小RNAs（microRNAs,miRNAs）是一种小的内源性核糖核酸分子,通过与1个或多个mRNA的3''-UTR端以序列特异性的方式杂交结合来抑制基因的翻译,调控至少1/3的人类基因组表达。近年来,越来越多的研究发现miRNAs能够通过调控下游的靶mRNAs参与细胞凋亡、氧化应激、神经炎症等脑缺血-再灌注损伤的病理过程,对神经功能的损伤或保护具有重要作用。本文通过对miRNAs-mRNAs调控轴在脑缺血-再灌注损伤机制中的作用研究进行综述,以加深对miRNAs在治疗缺血性脑血管病中的作用机制的认识。     

白质保护在脑卒中药物治疗中的重要作用

随着脑缺血引起的神经化学级联反应的机制被逐渐阐明,神经保护作用作为一个新的概念而产生。大量治疗卒中的药物临床试验失败,使得脑血管病发生中的白质损伤受到日益重视。虽然当前的神经保护剂在脑缺血级联反应中的单个和多个位点都证明有效,但不能保护白质,特别是轴突和少突胶质细胞的缺血性损伤。本文总结了卒中治疗药物的研究情况、白质损伤的相关机制,其中N-甲基-D-天冬氨酸受体可能为新的卒中治疗药物的设计提供靶点。     

实验性缺血性脑卒中

缺血性脑卒中占全部脑卒中病人的绝大多数,约75％。对脑缺血的实验研究,可为临床认识缺血性卒中的病理生理,发病机理及防治原则提供理论依据。本文对实验性脑缺血的动物选择、动物模型,病理生理及实验治疗进行综述。     

感染可能是卒中的危险因素

美国迈阿密海滩消息:越来越多的证据表明,卒中前的感染可能是以后发生缺血性卒中的一个重要危险因素。德国研究人员将患过卒中或短暂缺血性发作(TIA)的病人与没有患过这两种疾病的病人进行对比,发现卒中前4周内有过感染的病人是对照组的3倍。研究者们认为,如果先期感染表明是脑缺血的一个重要危险因素,那么这不仅为危重病人的感染治疗提供了临床征象,而且可阐明一些与之有关的病理机制。     

lncRNAs参与基因表达调控机制的研究进展

长链非编码RNAs (long non-coding RNAs,lncRNAs)是一组内源性、长度超过200 nt、缺少特异完整的开放阅读框(open reading frame,ORF)、无或很少有蛋白编码功能的RNAs分子.近年来的研究发现,IncRNAs与许多重要的生物学过程相关,如基因组印记、细胞分化、免疫反应等.lncRNAs在表观遗传水平、转录水平和转录后水平等多个层面调节基因的表达,通过介导染色质重塑和组蛋白修饰、干扰转录、调节选择性剪接模式、生成小RNAs、调节蛋白质活性、改变蛋白质定位等方式,参与机体生长、发育、衰老及死亡等重要生命活动的调控.关于lncRNAs参与基因表达调控的机制有待进一步研究,这将有助于深入理解疾病的发病机制,为寻找疾病分子标记物、药物靶点提供新的方向.     

缺血性脑卒中的铁死亡作用机制研究进展*

缺血性脑卒中是一种发病率和致残率都较高的疾病，但其发生机制尚不明确，治疗手段也很有限。铁死亡是一种依赖于铁的新型细胞死亡方式，近年来的研究结果表明铁死亡在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡，能诱发和加重脑缺血后的损伤，而抑制铁死亡会显著改善和减轻脑缺血诱发的神经功能损伤。本文综述了铁死亡的主要机制、铁死亡对缺血性脑卒中的影响，以及通过调控铁死亡改善缺血性脑卒中后损伤的研究，以期为缺血性脑卒中的临床研究和治疗提供新的方向。     

大脑皮层GABA 能神经元缺血性损伤：易损性，机制和病理影响

大脑缺血性中风是老年人常见的神经疾病,其治疗策略包括抗凝、溶栓、神经保护和抗炎等,但疗效并非达到完全治愈。因而研究缺血性脑中风的新的病理机制和新的防治策略尤为重要。大脑γ氨基丁酸（gamma aminobutyric acid,GABA）能神经元因细胞活跃、代谢旺盛及其缓冲能力低下,对缺氧、氧化应激和毒素敏感,因而易受环境因素的影响而损伤。脑血流降低首先导致大脑星形胶质细胞和GABA 能神经元缺血性病理变化,GABA 能神经元的损伤诱导大脑兴奋和抑制的失平衡,导致兴奋毒性神经损伤和缺血性神经细胞死亡。因而,澄清GABA 能神经元易损性的机制将有助于发现新的保护神经元功能而防治脑损伤的策略。     

遗传易感性与缺血性卒中

缺血性卒中可能属于多基因遗传病,受环境和遗传因素的影响。作者就近几年脑缺血性卒中的遗传学研究进展,包括肾素-血管紧张素系统、凝血系统、脂质代谢相关基因、eNOs基因作一综述。     

神经干细胞治疗缺血性脑卒中的进展

神经干细胞是一类具有自我复制更新能力、高度增殖潜能和多向分化潜能的细胞,通过外源性或内源性途径的神经干细胞疗法为缺血性脑卒中的治疗提供了一种新的途径。该文就神经干细胞及其治疗缺血性脑卒中的研究进展进行综述。     

SIRT1在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性缺血性脑卒中是一类发病机制复杂，目前暂无有效治疗方法的一类疾病。沉默信息调节因子 1 (silent information regulator1，SIRT1)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+)的去乙酰化酶，是衰老、凋亡等生理活动的重要调节因子之一。有研究表明，SIRT1 与脑缺血再灌注损伤的神经保护作用密切相关，可能作为治疗急性缺血性脑卒中的新靶点。     

缺血性脑血管疾病中联合应用神经保护剂研究现状

随着对缺血性脑细胞死亡机制研究的深入,越来越多的人认识到神经保护剂联合疗法可能为卒中患者带来新的希望。一些关于神经保护剂联合应用的动物实验数据表明,神经保护剂的联合使用比单一用药能更有效地发挥神经保护作用。现就缺血性脑血管疾病中联合应用神经保护剂的研究现状、发展趋势及存在的一些问题予以综述。     

间充质干细胞来源的外泌体调节缺血性脑卒中后炎症反应的研究进展

缺血性脑卒中发病急、致死率高,而抑制神经炎症是治疗缺血性脑卒中的关键。间充质干细胞（MSC）来源的外泌体因其来源广、直径小、有效成分多而被广泛关注。近期研究表明,MSC来源的外泌体可抑制小胶质细胞、星形胶质细胞的促炎反应活性,刺激其神经保护活性;也可通过调节免疫细胞和炎症介质抑制神经炎症。本文阐述了MSC来源的外泌体在缺血性脑卒中后神经炎症中的作用及其潜在机制,希望为其在缺血性脑卒中疾病的治疗提供思路和借鉴。     

双抗治疗轻型缺血性卒中或短暂性脑缺血发作——从临床指南到真实世界研究

轻型缺血性卒中和高危短暂性脑缺血发作（TIA）患者在发病早期有较高的卒中或其他血管事件复发风险。在过去几年,关于卒中的大型随机对照试验使人们对轻型缺血性卒中或高危TIA患者早期运用抗血小板治疗有了新的认识,2019年BMJ指南已推荐阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板方案用于治疗急性期高危TIA和轻型缺血性卒中患者。但双抗的使用指征仍存在争议,尚未在真实世界中更广泛的人群中获得验证。本文结合相关临床指南,分析了近几年随机对照试验的设计方案,并借助真实世界证据,探讨目前推荐的双抗治疗在更广泛的患者群体中的依从性和获益情况。     

血清尿酸浓度与缺血性脑卒中关系的研究进展

大量研究报道升高的血清尿酸浓度与缺血性脑卒中(IS)发病、死亡和脑卒中后神经功能缺损有关,可能是缺血性脑卒中的独立危险因子。另有报道尿酸作为血管内最主要的抗氧化剂,在IS急性期氧化应激过程中可能起抗氧化作用,但当血清总体抗氧化能力较低时却起促氧化作用。而动物实验证据提示外源性尿酸干预与阿替普酶联合治疗可能增加急性IS溶栓治疗临床获益。目前血清尿酸浓度与IS之间的关系仍存争议。