福美加+钙尔奇D对绝经后骨质疏松患者骨密度、β-CTx、P1NP的影响

<正>骨质疏松症(ostooporosis,OP)是一种以骨量减少、骨微结构破坏,导致骨强度降低、骨脆性增加、易发生骨折的全身代谢性骨病~([1])。骨转换率增高,骨形成低于骨吸收是导致绝经后OP的主要机制~([2])。福美加是一种能抑制骨吸收、降低骨转换率抗OP药物,     

血液中骨代谢生化指标在老年性骨质疏松症中的应用价值

目前,骨质疏松症(0P)被公认为是一种全身骨量减少及骨组织显微结构退化为特征,并引起骨的脆性增加,骨的强度降低,在无创伤、轻度和中度创伤的情况下,骨折危险度增加的疾病.OP除引起身高变矮、驼背、腰背痛等症状外,最大危害是骨折特别是髋部骨折,致残率很高[1].老年性骨质疏松症作为一种常见的老年病,现已被列入继心血管病、肿瘤之后严重威胁老年人生命健康的又一疾病.骨的代谢是骨形成和骨吸收同时进行的动态转换过程,是由两种骨细胞——成骨细胞和破骨细胞复杂的相互交叉的作用过程.骨代谢过程中会释放多种物质进入血液,因此测定某些生化指标就可以反映骨代谢的情况[2].     

雌激素对成骨细胞作用机制的研究进展

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,是以骨量减少、骨微结构退化、骨脆性增加及易发生骨折为特征的全身性疾病。骨质疏松症的发生与破骨细胞的骨吸收与成骨细胞的骨形成之间动态平衡的破坏密切相关。雌激素水平下降与骨质疏松发生发展关系密切。     

行气活血补肾壮骨方治疗骨质疏松症双膦酸盐药物假期患者临床观察

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨密度降低、骨量减少,导致骨强度下降、容易骨折的代谢性骨病^[1]。骨吸收抑制剂双膦酸盐(bisphospho-nates,BPs)是临床应用最多的药物,主要包括唑来膦酸、阿仑膦酸钠等,但长期使用不良反应较多^[2]。     

治疗骨质疏松症新药研究现状

<正>骨质疏松症是一种骨退行性病变为主的多病因全身性骨骼疾病[1],骨微结构破坏及骨转换失衡是骨质疏松症发病的重要病理机制。目前骨质疏松症的治疗靶点主要集中在抑制破骨细胞活性及增强成骨细胞活性。随着对骨细胞分子生物学研究的深入,近年来陆续发现了调节骨代谢的一些通路及信号,治疗骨质疏松症的新型药物研究也得到进一步发展,最有前景的新开发药物包括破骨细胞形成关键信号因子的单克隆抗体(Denosumab)、破骨细胞蛋白酶-组织蛋白酶K     

甲状旁腺激素治疗骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减少,骨组织微结构系统性损伤为特点的全身性骨骼疾病,目前临床上对OP的治疗,主要通过抑制骨吸收和促进骨形成来提高骨密度,目前应用的治疗骨质疏松症的药物中,甲状旁腺激素(PTH)在维持骨稳态的过程中具有独特的双重调节作用,一方面可增加成骨细胞的数量,促进骨生长因子释放,从而促进骨形成,增加骨量,另一方面也可增强破骨细胞活性,促进骨吸收,使骨钙释放入血,因此,PTH成为骨代谢与治疗骨质疏松症相关研究的热点之一。本文简要介绍了PTH对骨代谢的调节机制,以及在实验动物和临床研究中的作用。     

SEMA3A有助于骨稳态平衡

骨骼疾病如骨质疏松症是由于骨吸收(破骨细胞介导)和骨形成(成骨细胞介导)的自然过程之间的失衡所致。目前多数药物旨在减少骨的再吸收率以纠正这种不平衡,但破骨细胞和成骨细胞活性之间的关联被破坏,也可能引起新骨形成的减少。最近Takayanagi等确定了破骨细胞和成骨细胞的双重调节因子——     

新型骨折风险综合评估模型在骨量减少患者针灸治疗中的应用

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~([1])。骨质疏松症最大的危害是容易引起骨折。骨质疏松导致骨折的发生率为7.31%～12.2%,而将近一半的脆性骨折发生在骨量减少者中~([2])。由于骨量丢失通常在无症状的情况下发生~([3]),常     

双膦酸盐在绝经后骨质疏松症中的应用

骨质疏松症是以骨量减少、骨的微结构破坏、骨强度下降和易于骨折为表现的全身性骨病。骨的强度取决干来自造血组织的破骨细胞对骨的吸收及来自成骨细胞的骨重建之间的平衡。随着绝经、年龄老化或由于某些疾病和长期服用某些药物等原因,使破骨细胞吸收超过了成骨细胞的骨形成,致使骨量丢失,造成骨质疏松。治疗骨质疏松症的药物可分为3大类:骨     

骨质疏松症的药物治疗

骨质疏松症(osteoporosis,OP)的治疗药物主要分为两大类,一类抑制骨吸收,另一类促进骨形成。 1 骨吸收抑制剂 1．1 雌激素(estrogen,E) 雌激素缺乏是妇女绝经后骨质疏松的主要原因。进入绝经期,雌激素水平下降,骨丧失速率明显加快,低骨密度(bone mineraldensity,BMD)使脊柱、股骨、腕骨等处易发生骨折。成骨细胞表面存在雌激素受体(ER)、细胞因子(IL-1,TNF,IL-6)受体,ER激活时抑制细胞因子的释放,E撤退后,抑制作用减弱,这些细胞因子可刺激破骨细胞产生,抑制成骨细胞功能,导致骨量丧失〔1〕。E与钙代谢也密切相关,可以增加胃肠道维生素D受体的数目和敏感性,也可通过甲状旁腺激素(PTH),降钙素(calcitonin,CT)调节血钙,并且影响肾脏对钙的吸收和分泌〔2〕。     

植物雌激素防治绝经后骨质疏松症的研究进展

<正>绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)与卵巢功能衰老、减退有关,雌激素缺乏所致成骨细胞减少、破骨细胞增加,骨吸收量大于骨沉积量,骨密度(bone mineral density,BMD)显著下降,骨脆性增加~([1-2])。植物雌激素(phytoestrogen,PE)化学结构与雌二醇(estradiol,E2)相似,根据化合物单体结构可分为查耳酮类、异黄酮类、木脂素类和茋类等几大类。目前临床常用的雌激素替代法虽有一定疗效,但也有一定局限性和副作用。近年来,PE是研究热点,有望成为一种更好的激     

长非编码RNA对骨质疏松症中成骨和破骨细胞分化及功能的调节作用

骨质疏松症（OP）是一种多发于绝经后妇女的骨代谢性疾病,因其易导致骨质疏松性骨折严重影响患者的生活质量而受到广泛重视。成骨细胞介导的骨生成与破骨细胞介导的骨吸收之间的失衡是OP的重要成因。长非编码RNA（LncRNA）在表观遗传、转录等水平参与调控成骨细胞和破骨细胞的分化与功能等过程,影响OP的发生发展。本文对LncRNA调节成骨和破骨细胞的分化及功能的作用进行综述,旨在为OP的防治提供新的思路。     

胞外信号对破骨细胞中丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

骨质疏松是以骨量减少和骨的微细结构改变，使骨脆性增加且易于发生骨折的一种全身性内分泌代谢性疾病。破骨细胞(osteoclaso，OC)的骨吸收与(osteoblast，OB)的骨形成的平衡是维持骨不断更新，功能正常和结构完整的关键。任何引起成骨细胞OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进，骨吸收超过骨形成，最终导致骨质疏松。抑制骨吸收是防治各种代谢性骨病的目标。     

糖尿病性骨质疏松与骨折

<正> 糖尿病性骨质疏松并发骨折是一种较为严重的并发症。由于它的危害性较大,目前倍受重视。本文参考有关文献,从骨代谢变化、骨折发生的机理、预防等几方面综述近年来国内外研究的成果。 1 骨代谢及生物力学变化 1.1 糖尿病继发骨质疏松在骨代谢的研究中通常包括:骨密度(BMD)、反映骨形成的骨钙素(BGP)、反映骨吸收的24小时尿羟脯氨酸(HOP)及维生素D的代谢。骨再建的全过程包括活性骨形成,骨吸收和静止三个阶段。骨再建的速率与骨吸收的速率称为骨转换率。破骨细胞清除旧的矿物质,成骨细胞形成类骨质并进行矿化,因此骨代谢的过程往往能反映破骨细胞与成骨细胞的活动及骨基质、骨矿物质的     

骨保护素系统对骨代谢的影响

破骨细胞(osteoclast,OC)的骨吸收与成骨细胞(Osteoblast,OB)的骨形成的平衡与协调是维持骨不断更新,功能正常和结构完整的关键。任何引起OC生成增多或过度活化的因素均可使OC功能亢进,骨吸收超过骨形成,导致代谢性骨病(如骨质疏松症)。抑制骨吸收已成为防治各种代谢性骨病的     

肌肉生长抑制因子Myostatin引起骨质疏松症的机制研究

肌肉生长抑制因子Myostatin由肌细胞分泌,是肌肉生长和再生的负调节因子。在本文中,我们探讨了Myostatin在骨骼代谢、骨骼生物力学和肌肉发展过程中,影响骨质疏松症的原因,以及在骨骼代谢过程中的复杂变化。例如在体外实验中,Myostatin抑制成骨细胞的分化并以剂量依赖的方式刺激破骨细胞的活性。缺少Myostatin的小鼠破骨细胞数量减少,皮质厚度增加,胫骨皮质组织矿物质密度增加。胫骨中的皮质骨密度增加,而椎体骨密度增加。虽然肌肉骨骼系统是最常见的增龄性退化的主要原因,但是骨质疏松症究其原因,在于骨重建的基本过程如骨形成和骨吸收的精密程序化过程中,成骨细胞与破骨细胞的分化或功能如何是骨代谢平衡的重要因素。另外,Myostatin对于人类骨质疏松症和肌少症中的转化应用的探索仍有相应复杂性和进一步需求。     

骨质疏松症诊断和治疗进展

骨质疏松症能够降低骨密度,导致骨结构异常、骨骼的脆性增加和骨折的发生率增加,故评估骨质疏松症的发病因素就显得尤为重要。评估骨质疏松症发病的风险可以确定骨折的发病因素,为决策患者是否需要接受治疗提供依据。目前双能X线骨密度检测是诊断骨质疏松症的金标准。随着对骨质疏松症研究的不断深入,骨质疏松症的相关治疗药物已从早期仅针对补充骨矿物质的基础用药进展为目前通过刺激骨形成,抑制破骨细胞分化,减少骨吸收来改善骨微结构,以期更好地增强骨密度,降低骨折风险。     

阿仑膦酸钠联合经伤椎置钉内固定手术治疗骨质疏松性单节段胸腰椎骨折的临床研究

骨质疏松症是老年人常见的全身性骨科疾病,因老年身体各项器官功能衰退,激素平衡紊乱,尤其是绝经后老年女性,雌激素分泌不断减少,破骨细胞异常数量增加,成骨细胞减少,活性减弱,大量减少骨基质、骨钙,成骨吸收量高于新骨的形成量,进而诱发骨质疏松[1,2]。骨质疏松症主要表现为骨量减少、骨微观结构退化等,增加骨骼脆性,增加骨折风险,其中单节段胸腰椎骨折较为常见。经伤椎置钉内固定手术是临床治疗本病的常用手术方式,是在传统后路短节段椎弓根钉内固定术治疗基础上,将椎弓根钉经伤椎置入,辅助骨折复位,疗效较好[3]。阿仑膦酸钠可对破骨细胞的溶骨活性形成抑制,拮抗机体骨吸收和骨转移,维持骨量.     

靶向调控破骨细胞活性治疗骨质疏松的研究进展

骨质疏松症是以骨组织微结构退行性变和骨量丢失为显著特征的一种全身性代谢性骨病,结构的改变引起骨生物力学特性发生改变,在外力作用下骨折发生率大大增加。骨骼结构在一生中时刻在发生精微的变化,需要成骨细胞和破骨细胞的参与,其中破骨细胞参与骨吸收,当骨吸收多于骨形成时就会削弱骨强度,引起骨质疏松,因此抑制骨吸收便成为治疗骨质疏松的重要途径。本文从激素、细胞因子、益生菌、中草药有效成分及其信号通路等重要的破骨细胞活性调节点入手进行综述,以期为骨质疏松破骨细胞的靶向治疗提供新的思路。     

骨质疏松症的治疗及进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。1治疗药物及方法:骨质疏松症的治疗主要有:基础治疗