肽类生长因子与前列腺增生

随着细胞学及分子生物学研究的不断深入，人们对多肽生长因子的生化特性和生物学作用的认识愈趋广泛，并逐渐认识到它在调节前列腺的生长发育以及前列腺增生(BPH)的发生中发挥着重要的作用…。肽类生长因子是一组强有力的细胞生长调节物质，它是多细胞生物进行细胞问信息交流的物质基础。它们组成复杂的生物信息网络，通过自分泌、旁分泌或内分泌形式刺激细胞生长、抑制细胞增殖或促进细胞分化与恶变等。     

瘢痕形成中细胞因子的研究进展

对目前研究最广泛和深入的9种细胞因子在瘢痕形成中的作用及机理作一综述．     

肝细胞生长因子和表皮生长因子对体外肝细胞生长的影响

取成年小鼠肝细胞在RPMI1640培养液中加热60℃胎肝提取液(FE_(60)HSS),加热80℃胎肝提取液(FE_(80)HSS)及加热60℃成年雄性小鼠颌下腺提取液(M_(60)EGF),用I~(125)UdR掺入法测定其肝细胞DNA合成,结果显示FE_(60)HSS为8575±17cpm,FE_(80)HSS为4788±990cpm,M_(60)EGF为4592±1120cpm,和对照组1902±657cpm比较差异有非常显著意义(P值均<0.01)。FE_(60)HSS组对细胞DNA合成较FE_(80)HSS明显,说明HSS对加热80℃不很稳定。     

bFGF及其受体在人大肠癌细胞中的表达和意义

目的：探讨人大肠癌细胞碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）的表达、定位，并检查其受体。方法：采用免疫细胞化学染色、１２５Ｉ标记抗体的原位放射免疫分析及放射受体分析方法。结果：ＲＰＭＩ４７８８细胞产生的ｂＦＧＦ大部分蓄积于细胞核内，一部分存在于细胞膜上，并在细胞膜有其受体。结论：在肿瘤的发生发展过程中，肿瘤细胞产生的ｂＦＧＦ有可能起自泌性生长因子的作用，也可能直接参与核的功能。     

转化生长因子α和表皮生长因子在恶性肿瘤的表达

目的;探讨转化在子（TGF－α）和表皮生长因子（EGF）在恶性肿瘤患中表达的临床意义。方法：采用放射免疫方法,以健康体检为对照,检测206例中晚期恶性肿瘤患血清和TGF－α和EGF水平。结果：恶性肿瘤患因清TGF－α和EGF都有高表达,与对照组相比有显性差异（P＜0．01）,肝癌和乳腺癌组TGF－α水平较其它肿瘤组增高（P＜0．05）,而各肿瘤组EGF水平无差异,这可能与肝癌患TGF－α自分泌循环有关;有远处转移癌组TGF－α水平高于无远处转移癌组（P＜0．01）,而EGF水平则差异,说明TGF－α表达与肿瘤分期有关。结论：TGF－α与EGF在许多肿瘤中出现过度表达,TGF－α和EGF的表达状况可作为肿瘤及肿瘤恶性程度的标记物,TGF－α还可作为判断肿瘤临床分期的一个重要指标。     

结缔组织生长因子与病理性瘢痕

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是一种新近发现的间充质细胞生长因子，其具有多种生物学活性如：促进细胞增殖及胞外基质ECM(extracellular matrix)的产生、促进有丝分裂、介导细胞的趋化、黏附、调节新生血管形成、促进软骨和骨骼的发育等。研究发现，病理情况下，其过度表达与器官增殖性或纤维化疾病的发生发展密切相关。     

肝纤维化和相关作用靶点

肝纤维化是肝脏在多种病因（如病毒，酒精，血吸虫）的作用下导致肝细胞外的基质产生大于降解的病理过程。对于早期的肝纤维化，给予有效的治疗可以发生逆转，否则极易发展成高致死率的肝硬化。对此，有效的控制肝纤维化，并使其逆转，     

肝纤维化和相关作用靶点

肝纤维化是肝脏在多种病因(如病毒,酒精,血吸虫)的作用下导致肝细胞外的基质产生大于降解的病理过程。对于早期的肝纤维化,给予有效的治疗可以发生逆转,否则极易发展成高致死率的肝硬化。对此,有效的控制肝纤维化,并使其逆转,是减少肝病恶化甚至死亡的有效手段。肝纤维化的发生有很多因子的参与,而一些生长因子在肝纤维化的发生发展过程中扮演着核心作用。如转化生长因子(TGF)和结缔组织生长因子(CTGF)在肝星状细胞由静息态转化为激活态,而血小板衍生生长因子(PDGF)有力地促进肝星状细胞的分裂。对此,以这三个生长因子为靶点的抗肝纤维化有了很深入的研究。就对这些靶点在抗肝纤维化的方面的研究现状作一简述。1 T     

TGF-β、IGF对软骨组织的作用

本文综述了TGF-β和IGF对软骨组织的调节作用的研究进展。TGF-β对软骨组织的调节作用具有多样性,IGF对软骨细胞增殖和基质合成有重要调节作用,二者与其它多种因子通过复杂的调节路径发挥作用。这个调节路径目前尚无清晰的认识,探索这个调路径,具有很高的临床研究价值。     

前列腺素介导部分生长因子的促肝细胞分裂与细胞保护作用

肝细胞生长因子 (ＨＧＦ)、表皮生长因子(ＥＧＦ)、转化生长因子α (ＴＧＦα)以及肝刺激因子(ＨＳＳ)等作为有丝分裂剂 ,在肝细胞增殖和肝再生过程中起着重要的作用[1] 。近年来又有较多的研究证实 ,ＨＧＦ、ＨＳＳ等生长因子对肝毒剂 (ＣＣ14 、半乳糖胺等 )损伤肝细胞具有细胞保护作用[2 ,3] 。另外 ,再生肝本身也具有很强的抗损伤能力 ,其机制之一就是再生肝中含有ＨＳＳ等生长因子[4 ] 。上述资料表明 ,部分生长因子对肝细胞有促分裂增殖和细胞保护双重作用。生长因子刺激细胞分裂增殖及其作用途径已较为清楚 ,但其细胞保护作用及其途…     

实验性大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF与TGF-β1的表达及意义

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子(TGF-β1)在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义。方法 采用线栓法制作大鼠局灶性大脑中动脉闭塞模型，将动物随机分为正常对照组、假手术组、再灌注12h、24h、3d、7d组。采用免疫组化方法观察大鼠缺血再灌注不同时程VEGF、TGF-β1的表达情况。结果 缺血6h再灌注12h VEGF、TGF-β1即有阳性表达，再灌注24hVEGF、TGF-β1表达明显增多，持续至3d，以后表达减少，但7d仍有阳性表达。阳性表达的细胞主要是神经胶质细胞、神经元和血管内皮细胞。各时间段二者的阳性表达主要集中在梗死灶周围区。结论 VEGF、TGF-β1共同参与缺血脑损伤的病理发展及修复过程。     

纤维化疾病中的TGF-β/CTGF协同轴

<正>纤维增生性疾病,包括慢性肺、肝、肾和血管的纤维化疾病,占到了美国因病死亡人数的一半。这些病症经常影响到多系统器官,因其发病机制复杂,至今尚未完全阐明,导致目前仍缺乏有效治疗手段。然而,结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)和转化生长因子-beta(transforming growth factor,TGF-β)被医学界广泛视作是促使纤维化发     

IGF—I,EGF在糖尿病肾病中的变化及临床意义

目的：观察糖尿病肾病患者不同病理时期血中胰岛素样生长因子－Ｉ（ＩＧＦ－１），尿中表皮生长因子（ＥＧＦ）含量的变化，及其与糖化血红蛋白Ａ１ｃ（ＧＨｂＡ１ｃ），生长激素（ＧＨ），病程的关系。     

乳腺癌VEFG,bFGF及其受体的表达和与微血管计数的关系

目的　探讨乳腺癌VEGF ,bFGF及其受体的表达特征和与微血管计数的关系。方法　SABC免疫组化法检测 70例乳腺癌组织中VEGF ,FLK - 1,bFGF ,FLG阳性系数值和MVC值 ,探讨其与腋窝淋巴结转移、临床病理特征之间的关系。结果　腋窝淋巴结转移组VEHF ,bFGF ,FLK - 1,和MVC值明显高于腋窝淋巴结未转移组 ,有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。VEGF ,FLK - 1,FLG和MVC值临床分期 0～Ⅱ期和Ⅲ～Ⅳ期组间有显著性或非常显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。VEGF ,bFGF表达与MVC的表达呈高度正相关 ,VEGF和bFGF ,VEGF和FLK - 1,bFGF和FLG表达呈相关。结论　乳腺癌VEGF ,bFGF及其受体与肿瘤血管生成、淋巴转移密切相关 ;VEGF ,bFGF可以促进其受体的表达 ;VEGF的表达与bFGF高表达有关。     

人结肠癌中EGFR、EGF及TGF－α的基因表达

本文报道了人结肠癌细胞系（ＬＳＴ１７４、ＨＴ１０、Ｌｏｖｏ）中表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）及其配体即表皮生长因子（ＥＧＦ）和转化生长因子（ＴＧＦα）的基因表达。从人结肠癌细胞系细胞提取总ＲＮＡ，经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ吸印转移后，用［α－３２Ｐ］－ｄＣＴＰ标记的ＥＧＦ、ＴＧＦα及ＥＧＦＲｃＤＮＡ探针进行杂交，放射自显影结果表明三个结肠癌细胞系中均有ＥＧＦｍＲＮＡ及ＥＧＦＲｍＲＮＡ的表达。ＬＳＴ１７４ＨＴ１０中亦有ＴＧＦα的基因表达，Ｌｏｖｏ无ＴＧＦα的表达。结果说明人结肠癌存在生长因子自泌循环。这些癌细胞系中自泌的生长因子作用于自身的ＥＧＦＲ，不断地刺激其自身增殖，这可能是癌细胞自主无休止生长的主要原因之一。     

胃癌手术治疗前后血清TGF-β1、CTGF和VEGF水平的变化及意义

目的探讨胃癌患者手术前后血清TGF-β1、CTGF和VEGF的变化及意义。方法选取79例健康体检者为对照组,同时选取79例手术治疗的胃癌患者作为研究对象,采用酶联免疫吸附试验检测手术前后血清TGF-β1、CTGF和VEGF浓度,采用t检验对结果进行比较。结果手术后血清TGF-β1、CTGF和VEGF的浓度均明显高于手术前,差异有统计学意义（P〈0.01）,手术后血清TGF-β1、CTGF和VEGF的浓度明显低于手术前,差异有统计学意义（P〈0.01）,与对照组相比差异无统计学意义（P均〉0.05）。结论联合检测TGF-β1、CTGF和VEGF可能对早期诊断胃癌具有较高的临床价值。     

EGF,TGFα对TGFα基因表达的调控

应用斑点印渍杂交方法发现蛋白激酶C激活剂EGF、TGFα能诱导人膀胱移行上皮癌BIU－87细胞中TGFα基因的转录。提示蛋白激酶C的激活可能是调节TGFα基因表达的途径之一，TGFα基因转录过程中存在自身诱导机制。     

四种常见受体酪氨酸激酶在胃癌中的表达及对预后的影响

目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)和血管内皮生长因子受体(VEGFR)在胃癌中表达及对预后影响。 方法 选择2012年1月—2015年8月于浙江中医药大学附属第二医院及宁波大学医学院附属医院就诊的118例胃癌患者，比较EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR不同表达情况下胃癌患者的临床病理差异及对预后的影响。 结果 EGFR阳性组和阴性组患者的肿瘤部位、直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05)，阳性组的分化程度明显低于阴性组，pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)；c-Met阳性组和阴性组肿瘤部位和直径差异无统计学意义(均P>0.05)，阳性组肿瘤分化程度明显低于阴性组，pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)；PDGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度、肿瘤直径和pT分期间差异均无统计学意义(均P>0.05)，阳性组的pN分期明显高于阴性组(P<0.05)；VEGFR阳性组和阴性组的肿瘤部位、分化程度和直径差异均无统计学意义(均P>0.05)，阳性组的pT和pN分期明显高于阴性组(均P<0.05)。4种指标阴性组患者的死亡风险均明显低于其阳性组(均P<0.05)。pT分期和pN分期是胃癌患者不良预后的独立危险因素。 结论 EGFR、c-Met、PDGFR和VEGFR阳性表达的胃癌患者预后较差，pT分期和pN分期是胃癌患者术后不良预后的独立危险因素。      

转化生长因子-β1和血管内皮生长因子在浓缩生长因子各层中的分布及含量特点

目的：测定浓缩生长因子（concentrated growth factors,CGF）凝胶层与红细胞（red blood cells,RBC）层中转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）分布及含量,探究TGF-β1、VEGF在CGF凝胶层内的分布及含量与其促成骨效应的相关性并指导临床应用。方法：招募6名健康志愿者,采集静脉血制备CGF样品。免疫组织化学法观察CGF凝胶层与RBC层中TGF-β1、VEGF的分布并测定制备即刻的累积光密度值（integrated optical density,IOD）和平均光密度值（average optical density,AOD）。酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assays,ELISA）测定制备即刻上清层与制备1 d后CGF凝胶层析出液中TGF-β1、VEGF的浓度。结果：TGF-β1与VEGF大量聚集于CGF凝胶层中,在RBC层中仅位于多核细胞胞浆和散在的血小板内;CGF凝胶层与RBC层的交界区域有大量血小板与白细胞聚集,并有较高的TGF β1表达;CGF凝胶层析出液中TGF-β1和VEGF的浓度分别为（55 236.78±3 686.34） ng/L和（610.99±148.81）ng/L,均显著高于上清层（20 710.20±4 523.14） ng/L和（335.20±51.69） ng/L（P<0.001）。结论：CGF凝胶层内含有大量TGF β1、VEGF,可发挥促进成骨与加速组织愈合的作用。在临床应用中建议应用时间宜早为佳,除整个CGF层外,可将上清层、CGF层与RBC层交界区域一并使用。