鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

降脂酮对CCl4诱导的大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察降脂酮对四氯化碳（CCl₄）诱导的慢性肝损伤的保护作用及其作用机制。方法：建立CCl₄慢性肝损伤动物模型,大鼠72只随机分为6组（每组12只）,分别设为空白对照组以及CCl₄慢性肝损伤模型组（简称模型组）、阳性药对照组及降脂酮低、中和高剂量组（50、100和200 mg•kg^-1•d^-1）。测定大鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）。肝组织中过氧化氢酶（CAT）活性及各胱甘肽（GSH）含量。结果：与模型组比较,降脂酮低、中和高剂量组血清ALT、AST活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织CAT活性及GSH含量显著升高（P<0.05或P<0.01）;与阳性药对照组比较,降脂酮高剂量组ALT活性明显降低（P<0.01）,低、中剂量组ALT活性与阳性对照组比较差异均无显著性（P>0.05）;3个剂量组中,降脂酮高剂量组ALT活性低于低、中剂量组（P<0.05）,低、中剂量之间比较差异无显著性（P>0.05）,中、高剂量组AST活性较低剂量组均明显降低（P<0.05）。结论：降脂酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗氧化的作用有关。     

高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的：观察小牛血去蛋白提取物（DECB）对四氯化碳（CCl₄）所致肝损伤小鼠的保护作用,初步探讨其作用机制。方法：健康ICR种小鼠40只,随机分组法分为对照组、模型组、DECB组和阳性药物组,每组10只。各组小鼠腹腔灌胃给药,对照组和模型组小鼠给予生理盐水20 mL·kg^-1,DECB组小鼠给予DECB 1 g·kg^-1,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63 g·kg^-1,每天1次,连续30d;末次给药2 h后,对照组小鼠腹腔注射调和油溶液,其余各组小鼠腹腔注射10% CCl₄调和油溶液（10 mL·kg^-1）并禁食,建立CCl₄致急性肝损伤模型。测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性和肝组织总超氧化物歧化酶（T-SOD）、谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）水平;HE染色法观察小鼠肝组织病理表现;TUNEL方法检测小鼠肝细胞凋亡。结果：与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA和GSH水平明显降低（P<0.05）,T-SOD水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,DECB组和阳性药物组小鼠肝组织病理学损伤明显减轻,凋亡细胞数明显减少。结论：DECB对CCl₄诱导急性肝损伤小鼠具有保护作用,可以增强肝脏抗氧化能力,抑制肝细胞凋亡,其机制可能与减少氧自由基和抑制脂质过氧化有关。     

rhKD/APP对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的：观察rhKD/APP对四氯化碳（CCl₄）所致急性肝损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。方法：采用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型，取小鼠60只随机分为6组(每组10只)，分别设为空白对照组、模型组、阳性药对照组及rhKD/APP小中大剂量（4.5、9.0、18.0 mg•kg^-1）组。测定实验小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织丙二醛（MDA）、肝重系数并观察肝脏组织病理学变化。结果： rhKD/APP小、中、大剂量组血清ALT、AST活性和肝组织中MDA低于模型组（P<0.05或P<0.01）；肝脏组织病理切片显示，模型组有炎细胞浸润,肝细胞坏死，与模型组相比，rhKD/APP小、中、大剂量组肝组织损伤程度较轻，且随着rhKD/APP剂量增加肝组织损伤程度逐渐减轻。结论：rhKD/APP对CCl₄所致急性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

马栗提取物对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察马栗提取物（EEHS）对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法雌性昆明种小鼠分为6组:正常对照组、模型对照组、联苯双酯组及马栗种子提取物低、中、高剂量组（75、150和300mg/kg）。用CCl₄建立小鼠急性肝损伤模型,测小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）活力,肝脏与血清中超氧化物歧酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）含量。结果与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清ALT、AST、CAT活力及肝脏中CAT活力均明显升高（P<0.01）,而血清与肝脏中SOD活力及GSH含量均明显降低（P<0.01）;与模型对照组比较,各给药组小鼠血清中ALT、AST、CAT活力及肝脏中CAT活力均明显降低（P<0.01）,且具有浓度依赖性;肝组织匀浆与血清中SOD活力及GSH含量明显增加（P<0.05）。结论 EEHS对CCl₄致小鼠急性肝损伤的有明显的保护作用。     

脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的：探讨脱水穿心莲内酯（DA）对四氯化碳（CCl₄）诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法： 30只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。除正常对照组外其余2组小鼠采用20% CCl₄ 2.0 mL·kg^-1腹腔注射,每周3次,制备肝纤维化模型,对照组小鼠给予等量的橄榄油。治疗组小鼠按100 mg·kg^-1 DA灌胃给药,每周3次,对照组和模型组小鼠灌服等体积生理盐水。给药4周,末次给药后24 h摘眼球取血,断髓,取肝脏。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝脏病理学表现;Western blotting法检测各组小鼠肝组织中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1（Ogg1）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）蛋白水平;免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中转化生长因子β1（TGF-β1）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平均明显升高（P<0.05）,肝组织中SOD活性明显下降（P<0.05）;与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织中SOD活性明显升高（P<0.05）。HE染色和天狼猩红染色,与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中炎性细胞浸润和胶原沉积程度明显改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1、α-SMA和Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论： DA对CCl₄导致的肝纤维化小鼠具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激损伤、抑制肝细胞凋亡和减少肝星状细胞活化有关。     

水飞蓟素脂质体对小鼠CCl4急性肝损伤保护作用的实验研究

目的：研究水飞蓟素脂质体（L-SIL）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法：昆明种小鼠80只,随机分为空白组、CCl4急性肝损伤模型组及L-SIL低、中、高剂量组和益肝灵（T-SIL）低、中、高剂量组共8组,测量并比较各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平和丙二醛（MDA）含量,并观察各组小鼠肝组织病理学改变.结果：与CCl4急性肝损伤模型组相比,L-SIL各剂量组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05～0.01）,L-SIL各剂量肝组织匀浆GSH-PX水平及L-SIL高剂量组SOD水平明显升高（P〈0.05～0.01）,并具有剂量依赖性,L-SIL高剂量组肝组织匀浆MDA含量明显降低（P〈0.01）.L-SIL对ALT、SOD、GSH-PX水平的作用优于相应剂量T-SIL组（P〈0.05～0.01）.组织学观察L-SIL中、大剂量组的肝损伤明显轻于模型组和相应剂量T-SIL组.结论：L-SIL对小鼠CCl4肝损伤有明显的保护作用,且其保护作用明显优于T-SIL.     

北五味子粗多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制

目的：探讨北五味子粗多糖（SCP）对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用,并初步揭示其作用机制。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCP低剂量组（50 mg/kg）、SCP高剂量组（100 mg/kg）和阳性药物组（联苯双酯,150 mg/kg）组,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h后,除正常对照组外其余4组采用10％CCl4 2.0 mL/kg一次性腹腔注射诱发小鼠急性肝损伤模型。6 h后摘眼球取血,断髓,取肝脏,计算各组小鼠肝指数,检测血清中谷氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及总胆红素（TBIL）水平,检测肝组织中丙二醛（MDA）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平及一氧化氮合酶（NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学变化。结果：与正常对照组比较,模型组小鼠肝质量、肝指数、血清ALT和AST活性及TBIL水平、肝组织MDA水平及NOS活性均显著升高（P<0.01）,肝组织GSH水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,SCP高剂量组小鼠肝脏质量和肝指数均明显降低（P<0.05）,SCP低、高剂量组及阳性药物组小鼠血清ALT、AST活性和MDA水平均明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝组织GSH水平明显升高（P<0.05）,SCP高剂量组小鼠血清TBIL水平和NOS活性均降低（P<0.05或P<0.01）。与阳性药物组比较,SCP低、高剂量组小鼠血清ALT和AST活性仍较高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞体积增大,胞浆淡染,个别发生嗜酸性变性;SCP高剂量组肝细胞形态明显好转,肝细胞嗜酸性变性明显改善。结论：SCP对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

肝祖细胞移植对四氯化碳诱导急性肝衰竭小鼠模型肝损伤的修复作用

目的:观察肝祖细胞(HPCs)移植后不同浓度四氯化碳(CCl₄)诱导的急性肝衰竭小鼠模型肝脏修复情况,评价HPCs对肝损伤的修复能力,为评估HPCs移植疗效建立理想的肝衰竭模型。方法:96只ICR小鼠随机分为空白对照组、阴性对照组(0.1% CCl₄组、0.5% CCl₄组、2.0% CCl₄组、10.0% CCl₄组)和实验组(0.1% CCl₄+HPCs组、0.5% CCl₄+HPCs组、2.0% CCl₄+HPCs组和10.0% CCl₄+HPCs组)。空白对照组小鼠灌胃给予生理盐水,阴性对照组和实验组小鼠灌胃给予不同剂量CCl₄。CCl₄造模后1 d,将实验组和阴性对照组小鼠常规麻醉后切开腹腔,实验组小鼠经脾脏注射HPCs,阴性对照组小鼠注射等剂量无菌生理盐水。动态观察小鼠生命体征,监测其存活率;采血检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性;取肝脏计算肝脏指数;HE染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;Hoechst33342标记外源性HPCs,激光共聚焦显微镜检测移植HPCs在肝脏中的分布情况及肝脏标志蛋白细胞角蛋白18(CK18)和白蛋白(ALB)的表达。结果:与空白对照组比较,0.1%和0.5% CCl₄组小鼠存活率、肝脏指数、AST和ALT活性无明显变化(P>0.05)。病理学检测,肝细胞有自我修复作用,HPCs移植治疗的效果不明显。与2.0 %CCl₄组比较,2.0%CCl₄+HPCs组小鼠AST和ALT活性及肝脏指数降低(P<0.01),存活率增加(P<0.01);病理学检测可见肝细胞再生和大量外源性肝细胞,CK18和ALB表达与内源性肝细胞相当,HPCs移植治疗有效。10.0%CCl₄组和10.0% CCl₄+HPCs组小鼠2 d内全部死亡,无法评估HPCs的治疗效果。结论:HPCs移植可提高急性肝衰竭模型小鼠存活率,改善AST和ALT活性,对肝损伤具有较强的修复能力;且2.0%CCl₄诱导的ICR小鼠急性肝衰竭模型能有效反映HPCs移植治疗的效果。     

大蒜多糖对慢性酒精中毒小鼠肝损伤的保护作用

目的：通过大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤的干预效果研究,阐明其对慢性酒精中毒小鼠肝脏损伤的保护作用及机理,为研制开发防治酒精性肝病的天然抗氧化药物提供实验依据。方法：70只昆明小鼠随机分为对照组、模型组以及大蒜多糖低、中、高剂量（100、150和200 mg•kg^-1•d^-1）组,每组14只,采取剂量递增法,用56°白酒建立小鼠慢性酒精中毒模型,同时用大蒜多糖进行干预。实验8周后,测定小鼠体质量、肝质量指数、肝脏丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）水平、检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、Na⁺-K⁺-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,光镜下观察小鼠肝脏组织形态学改变。结果：与对照组比较,模型组小鼠体质量明显下降（P<0.05）,肝质量指数、血清ALT和AST活性及肝脏MDA水平均明显增高（P<0.05）,Na⁺-K⁺-ATP、GSH-Px和SOD活性及GSH水平明显降低（P<0.05）;肝脏出现明显脂肪空泡、炎细胞浸润等病理学改变。与模型组比较,大蒜多糖各剂量组小鼠肝质量指数、血清ALT和AST活性明显降低（P<0.05）,GSH水平增加(P<0.05),GSH-Px和SOD活性明显增高（P<0.05）;高、中剂量组小鼠体质量和Na⁺-K⁺-ATP活性明显增加（P<0.05）,MDA水平明显降低（P<0.05）,肝组织病变减轻。结论：持续过量饮酒可导致小鼠酒精中毒并对肝脏产生严重损伤;大蒜多糖对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用,机理与其增强机体抗氧化能力有关。     

葛根保肝茶对醋氨酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：探讨葛根保肝茶（GGC）对小鼠药物性肝损伤的保护作用,为研究GGC的药理作用提供实验依据。方法：ICR小鼠30只,随机分为空白组、维生素C组和GGC（100 mL•kg^-1）组,每组10只,各组小鼠灌胃给药,每天1次,连续3 d。末次给药后1 h,所有小鼠灌胃给予醋氨酚1 000 mg•kg^-1,醋氨酚致急性中毒24 h后记录各组小鼠死亡情况,计算死亡率。ICR小鼠60只,随机分为空白组、模型组、维生素C组及GGC低、中、高剂量组,空白组和模型组小鼠以蒸馏水灌胃,维生素C组小鼠以1 000 mg•kg-1维生素C灌胃,GGC低、中、高剂量组小鼠以50 、100、200 mL•kg^-1的GGC灌胃,每天1次,连续7 d。末次给药5 h后,除空白组外其他各组小鼠均一次性灌胃醋氨酚500 mg•kg-1,24 h后摘眼球取血,分离血清,测定天门冬氨酸氨基转氨酶（AST）及丙氨酸氨基转氨酶（ALT）水平;称取肝脏,计算肝系数;制备病理切片,HE染色观察病理学改变。制备肝组织匀浆,黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性,改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）活性。结果：空白组小鼠死亡率为80%,维生素C组为40%,GGC组为50%,维生素C与GGC对醋氨酚致小鼠死亡的保护率分别为50%和40%。与空白组比较,模型组小鼠肝系数增大（P<0.01）;与模型组比较,GGC中、高剂量组小鼠肝系数降低（P<0.05）。与模型组比较,GGC各剂量组小鼠血清ALT、AST水平和MDA活性均降低（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）。HE染色,模型组小鼠肝细胞水肿性病变,肝脏呈大面积炎症浸润;GGC各剂量组小鼠随GGC剂量的增加,肝脏炎症浸润显著减轻,以200 mg•kg-1剂量组改善效果最明显。结论： GGC对醋氨酚所致的药物性肝损伤具有较强的抑制作用,且随剂量增加保护效果更明显。     

石榴籽提取物对四氯化碳诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的：探讨石榴籽提取物对四氯化碳(CC14)诱导的小鼠肝损伤的保护作用,为石榴籽的进一步开发利用提供理论依据。方法：雄性昆明小鼠40只,随机分为5组,每组8只;分别为正常对照组,模型组和石榴籽提取物低、中、高剂量实验组;对照组和模型组以蒸馏水灌胃,实验组以200、400及600 mg·kg-1的石榴籽提取物灌胃7d后,...     

郁金水煎剂对四氯化碳致急性肝损伤小鼠肝细胞p53和caspase-3表达的影响及其对肝损伤的保护作用

目的:探讨单味郁金水煎剂对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡基因p53和caspase-3蛋白表达的影响,阐明郁金对肝损伤保护作用的机制。方法:ICR小鼠60只,随机分为空白对照组(等体积生理盐水)、模型组(等体积生理盐水)、郁金低剂量组(2.5g·kg-1)、郁金中剂量组(5.0g·kg-1)、郁金高剂量组(10.0g·kg-1)和阳性药组(甘利欣22.5mg·kg-1);连续给药7d后,除空白对照组外各组小鼠均通过CCl4复制小鼠急性肝损伤模型。计算肝指数,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,HE染色观察肝组织形态学变化;RT-PCR法检测肝细胞p53基因转录情况;免疫组织化学法检测肝细胞caspase-3蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠肝指数明显增加(P<0.05);与模型组比较,各给药组小鼠肝指数明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组小鼠血清ALT增高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组及郁金高、中剂量组小鼠血清ALT明显降低(P<0.05)。肝脏形态学变化,肉眼观察,空白对照组小鼠肝脏呈现粉红色,质软而富有弹性,模型组小鼠肝脏明显肿大、呈微黄色,表面可见散在点状及片状黄褐色斑点,质脆,各给药组小鼠肝脏大小、颜色及质地均界于空白对照组与模型组之间,且表面无明显黄褐色斑点;镜下观察,空白对照组小鼠肝脏结构正常,模型组小鼠细胞呈明显局灶性气球样变、水样变性和死亡,而阳性药组和郁金中、高剂量组小鼠与模型组比较肝组织上述病灶数量减少。与空白对照组比较,模型组小鼠肝细胞p53基因转录明显增强(P<0.05);与模型组比较,郁金高剂量组小鼠肝细胞p53基因转录显著减弱(P<0.05)。与模型组比较,郁金给药组小鼠肝细胞caspase-3蛋白表达减弱。结论:郁金对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的拮抗作用,其机制之一可能与下调凋亡基因p53和caspase-3蛋白的表达、阻碍肝细胞凋亡有关。     

复方五味子提取物的抗疲劳作用及其机制

目的：探讨五味子、黄芪、刺五加和红景天混合提取物（CSE）对小鼠力竭游泳时间及其体内的血尿素氮（BUN）、血清乳酸（LD）、肝糖原、肌糖原水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,阐明其抗疲劳作用及其机制。方法：80只雄性ICR小鼠随机分为空白对照组、50 mg·kg^-1CSE组、100 mg·g^-1 CSE组和200 mg·kg^-1 CSE组,每组20只。给药30d后,每组随机选取10只小鼠进行力竭游泳实验,记录小鼠力竭游泳时间。剩余10只小鼠游泳90 min后处死,取血及组织标本,检测其体内BUN、LD、肝糖原、肌糖原、MDA水平及SOD活性;采用亚油酸-硫氰酸铁法测定CSE体外总氧化抑制率。结果：与空白对照组比较,50、100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠力竭游泳时间均明显延长（P<0.01）;与空白对照组比较,100和200 mg·kg^-1CSE组小鼠BUN和LD水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,肝糖原和肌糖原水平升高（P<0.05或P<0.01）,SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）。与100mg·kg^-1CSE组比较,200 mg·kg^-1CSE组小鼠血清BUN和LD水平降低（P<0.01）,肝糖原和肌糖元水平升高（P<0.05）。5g·L^-1 CSE的总氧化抑制率可达76.94%。结论：CSE具有抗疲劳作用,其作用机制可能与抗氧化作用有关联。     

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的：采用四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草（TFB）〖JP3〗总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片（4 g?kg-1）〖JP〗组及TFB高、中、低（120、60和30 mg/kg）剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4 分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB（120、60和30 mg/kg）及阳性药护肝片（4 g/kg）组小鼠肝脏水肿明显减轻（P<0.05或P<0.01）,血清AST及ALT活性明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清SOD活性升高,MDA含量降低（P<0.05或P<0.01）,肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。     

栀子大黄汤对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的：制备酒精性脂肪肝（AFL）大鼠模型,探讨栀子大黄汤对AFL大鼠的保护作用及其用药剂量。方法：54只SD大鼠分为正常对照组10只和模型对照组44只;模型对照组大鼠采用乙醇灌胃（50%乙醇溶液6.0mL·kg^-1）+高脂饲料的方法制备AFL模型。4周后选取造模成功的40只大鼠随机分为模型组,辛伐他汀组（10.0mg·kg^-1）,低、高剂量栀子大黄汤组（所含生药剂量分别为5.0和10.0g·kg^-1）;每组10只。每隔2周测定大鼠体质量和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和谷氨酸氢基转移酶（ALT）水平。给药后第4周称量大鼠体质量和肝脏质量,检测血清和肝组织中TC、TG、AST、ALT、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）水平,检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和IL-1β的水平,采用苏木素-伊红（HE）染色观察肝组织病理形态表现并进行病理学检查评分。结果：给药4周后,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-α、IL-6和IL-1β水平明显升高（P<0.05或P<0.01）。给药4周后,与模型组比较,低、高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TC、TG、AST和ALT水平降低（P<0.05或P<0.01）,高剂量栀子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.01）,低剂量桅子大黄汤组大鼠血清TNF-α、IL-1β水平降低（P<0.01）,低和高剂量栀子大黄汤组及辛伐他汀组大鼠肝组织中ADH和ALDH水平降低（P<0.05或P<0.01）。HE染色,与模型组比较,栀子大黄汤组AFL大鼠肝组织的病理损伤情况明显改善。结论：栀子大黄汤能明显改善由高脂联合酒精饮食引起的肝损伤和肝脏脂肪性病变。     

氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及其对线粒体酶的影响

目的：研究氯化镉对裸鼠皮下移植人肝癌SMMC-7721细胞的抑制作用及对线粒体乳酸脱氢酶（LDH）、ATP酶活性的影响,阐明氯化镉抑制肿瘤生长的机制。方法：建立人肝癌裸鼠皮下荷瘤模型,分别腹腔注射生理盐水（阴性对照组）、5-氟尿嘧啶（阳性对照组）、氯化镉0.5、1.0和2.0 mg.kg^-1(氯化镉组),10 d后测定荷瘤体积、脏器指数和血清ALT、AST水平及荷瘤组织线粒体LDH、ATP酶的活性。结果：与阳性对照组比较,氯化镉0.5、1.0和2.0 mg?kg-1组肿瘤抑制率增加,但差异无统计学意义（P>0.05）;各组脏器指数变化不明显,其中氯化镉各剂量组肾脏指数高于阳性对照组（P<0.05）;与阴性对照组比较,氯化镉各剂量组ALT水平及LDH酶活性显著降低(P<0.05),0.5和1.0 mg.kg^-1组AST水平显著降低（P<0.05）;1.0和2.0 mg.kg^-1组Ca ²⁺ -Mg ²⁺ -ATPase活性与阴性对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),0.5和2.0 mg.kg^-1组Na⁺-K⁺-ATPase活性与阳性对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：氯化镉可能干扰线粒体能量代谢,并通过线粒体途径抑制肿瘤生长。     

20E对急性肝损伤模型小鼠抗氧化作用研究

目的:为了探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对四氯化碳(CCl4)急性肝损伤的保护作用及相关机制。方法:小鼠体重(20±2)g随机分成3组,20E治疗组皮下注射2mg.kg-1的20E注射液,正常组和模型组注射等量的生理盐水。给药7天后,模型组和20E治疗组腹腔注射剂量为10mL.kg-1的0.25%CCl4大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油,摘除眼球取血,制备血清,解剖肝脏。测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)的含量,采用real-time PCR测定过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达。结果:20E处理之后血清ALT、AST和ALP含量分别比模型组降低了31.3%、35.2%和50.7%(P<0.05);肝脏的组织学病变较模型组显著减轻;SOD和GSH-PxmRNA水平分别比模型组升高84.5%(P<0.01)和105.3%(P<0.01),ACT和TNF-α分别减少了53.7%(P<0.05)和71.2%(P<0.05)。结论:20E对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与增强肝组织抗氧化能力有关。