益气消征方对Lewis荷瘤小鼠肿瘤抑制及免疫调节影响的实验研究

目的:通过对小鼠Lewis肺癌移植瘤的相关生化指标检测,探讨自拟益气消征方对其肿瘤抑制及免疫功能的调节影响。方法:选取SPF级C57BL/6小鼠,采用动物移植性肿瘤实验法,在实验小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,从而成功制备小鼠荷瘤实验模型。给予高、中、低不同剂量的自拟益气消征方,分别检测抑瘤率;小鼠胸腺指数、脾指数、肝指数;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosisfactor,TNF-α)、白细胞介素2(Interleukin-2,IL-2)和白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)等细胞因子的含量。结果:①益气消征方和DDP对Lewis肺癌荷瘤小鼠均显示了明显的肿瘤抑制作用,差异有统计学意义(P0.05),高、中、低剂量中药组组间比较差异部分有统计学意义(P0.05);②DDP组、高、中剂量组脾指数、胸腺指数、肝脏指数较肿瘤对照组增高,且差异具显著性(P0.05);③DDP组及益气消征方所有剂量组别血清TNF-α、IL-2和IL-6水平,较肿瘤对照组均明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:自拟益气消征方各剂量组对小鼠Lewis肺癌移植瘤有较好的抑制率,从而起到抗肿瘤的临床效果。     

辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠血管生成的实验研究

目的 观察辣椒素对Lewis 肺癌小鼠血管生成的影响,并探讨其可能的机制。方法 复制Lewis肺癌小鼠模型,随机分为模型组,辣椒素低、中、高剂量组,以及阳性对照组5 组,每组9 只。各组连续用药20 d,于末次给药后处死全部小鼠,比较各组小鼠瘤体积、瘤重、抑瘤率及微血管密度（MVD）。采用免疫组织化学法检测CD34 阳性细胞率;采用Western blot 和实时荧光定量聚合酶链反应检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白和mRNA 表达的变化。结果 与模型组比较,辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠瘤体积、瘤重、MVD 和CD34 阳性细胞率（P <0.05）;与模型组比较,辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠HIF-1α、VEGF 蛋白和mRNA 的表达（P <0.05）。结论 辣椒素抑制Lewis 肺癌小鼠肿瘤生长和血管生成,其机制可能与抑制HIF-1α 和VEGF 的表达有关。     

复方益气消征方对肺癌A549细胞影响实验研究

观察复方益气消征方(YQXZF)对A549肺癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和作用机制及干预体外A549细胞的侵袭力的影响。方法:(1)选择4种不同浓度的益气消征方联合5-氟尿嘧啶作用于体外培养的人肺癌细胞A-549细胞,应用Matrigel Boyden小室体外侵袭试验法观察两组药物对A-549细胞侵蚀性的影响;(2)选择5-氟尿嘧啶和益气消征方联合5-氟尿嘧啶灌胃,观察对负瘤小鼠的肿瘤瘤体体积差的影响。结果:(1)4组不同浓度的中药复方联合化疗药组穿膜细胞数均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05),其中0.5 mg/mL浓度的中药复方联合化疗药组穿膜细胞数最多;(2)对照组小鼠瘤体体积差为:(588.7±70.9)mm~3,益气消征方联合化疗组小鼠瘤体体积差为:(431.5±60.4)mm3(P0.05),两组数据比较具有统计学差异(P0.05)。结论:益气消征方联合5-氟尿嘧啶可以减弱人肺癌细胞A-549的侵蚀性,减少负瘤小鼠的瘤体体积差。     

拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的：探讨拓扑替康对小鼠Lewis肺癌的抑制作用及抗血管生成作用。 方法：将Lewis肺癌模型小鼠随机分为对照组10只及拓扑替康小、中、大（0.312、0.624 和1.248 mg•kg^-1）剂量组各15只,第21天处死小鼠,观察肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度（MVD）及检测血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。 结果：拓扑替康各剂量组较对照组小鼠的肿瘤生长缓慢,原发瘤抑瘤率与对照组相比差异有显著性（P<0.05）;拓扑替康大、中剂量组MVD与对照组比较差异有显著性（P<0.05）;各剂量组VEGF阳性率均较对照组低。 结论：拓扑替康明显地抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长,并可抑制肿瘤的微血管生成。     

抗肺癌合剂对Lewis肺癌的抑制作用及VEGF表达的影响

[目的]观察抗肺癌合剂对C57BL／6小鼠Lewis肺癌的抑制作用,并从分子水平观察其对肿瘤组织VEGF表达的影响。[方法]C57BL／6近交系小鼠50只,造模后,抗肺癌合剂（低、中、高3个剂量）、生理盐水、CTX分别作用于动物模型。15d后处死所有动物,剥取瘤组织称重,并计算抑瘤率;应用免疫组化法及图像分析技术检测瘤组织VEGF表达的积分光密度。[结果]在平均瘤重上,中药高剂量组与模型组有显著性差异（P〈0.05）;在肿瘤组织VEGF表达上,中药高剂量组与模型组有显著性差异（P〈0.05）。Ee论]抗肺癌合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,并能降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF表达。     

健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抑制作用及对VEGF、CD44V6表达的影响

目的观察健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤作用,并探索其抗肿瘤的相关机制。方法采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察健脾补肾方抗肿瘤作用,并采用免疫组化法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和细胞黏附因子第6变异株(CD44V6)蛋白的表达情况。结果①环磷酰胺组(CTX)、健脾补肾方低剂量组、健脾补肾方低剂量加环磷酰胺组、健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组对移植性Lewis肺癌小鼠瘤体的抑制率为44%、17.7%、53.9%和72.4%,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组抑制作用最佳;②与对照组相比,健脾补肾方低剂量组能增加荷瘤小鼠脾指数,有统计学意义(P<0.05)。低、高剂量健脾补肾方与CTX合用,能对CTX所致荷瘤小鼠脾脏萎缩有一定的拮抗作用;③健脾补肾方与环磷酰胺联合用药表现为两药作用相加;④健脾补肾方能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平。结论健脾补肾方对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤作用,以健脾补肾方高剂量加环磷酰胺组最佳,两药合用有相加作用,其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织VEGF、CD44V6蛋白的表达水平有关。     

蚤休薯蓣皂苷联合顺铂抑制小鼠移植瘤生长及转移

目的 探讨蚤休薯蓣皂苷(RD)联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移的抑制作用。方法 40只C₅₇BL小鼠皮下接种Lewis肺癌细胞建立肺腺癌移植瘤模型,随机均分成对照组、RD组、顺铂组及RD联合顺铂组,从接种后第4 天开始给予生理盐水或相应药物干预,于接种后第29 天处死,通过免疫组化检测皮下移植瘤组织CD34表达,荧光实时定量PCR检测皮下移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达,Western blotting测定皮下移植瘤组织 VEGF、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 RD联合顺铂组抑瘤率、肺表面结节转移抑制率高于RD组与顺铂组(P<0.01),Q值为1.01;RD联合顺铂组上述指标改善程度优于单独用药组(P<0.01),但RD组与顺铂组相比,差异无显著性(P>0.05)。结论 RD联合顺铂对小鼠Lewis肺癌皮下移植瘤生长与转移有相加抑制作用,其机制可能与拮抗肿瘤血管生成和诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

苦参碱对小鼠Lewis肺癌的影响

目的 研究苦参碱对小鼠 Lewis 肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法 建立小鼠 Lewis 肺癌模型,实验分为模型组、不同剂量苦参碱组、环磷酰胺组,计算原发瘤抑制率及肺转移灶数;采用 Western blotting 检测原发瘤组织基质金属蛋白酶 (MMP-2、MMP-9) 蛋白表达。结果 苦参碱各剂量组小鼠原发瘤抑制率、肺转移灶数与模型组比较差异显著 (P＜0.05、0.01);与模型组比较,苦参碱各剂量组 MMP-2、MMP-9 蛋白表达水平显著降低 (P＜0.01)。结论 苦参碱明显抑制小鼠 Lewis 肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤组织 MMP-2 和 MMP-9 蛋白表达有关。     

羟基红花黄色素A对Lewis肺癌移植瘤微血管密度及血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)对小鼠Lewis肺癌移植瘤中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达的影响,探讨HSYA抑制肿瘤的分子机制。方法运用C57/BL小鼠接种Lewis肺癌细胞株于右侧肋腹皮下建立小鼠肺癌移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水)、环磷酰胺组(CTX)、HSYA不同剂量组(28 mg/L、56 mg/L、112 mg/L),给药方式均为腹腔注射给药。用药22 d后脱颈处死小鼠并剥离肿瘤组织,采用免疫组织化学法检测MVD,采用实时荧光定量PCR检测各组肿瘤组织中VEGF mRNA的表达情况。结果 56 mg/L、28 mg/L HSYA组与CTX组小鼠肿瘤组织MVD分别为30.01±3.12、22.56±2.11、16.21±2.40,显著低于对照组的41.10±2.93以及112 mg/L HSYA组的37.66±3.04,差异有统计学意义(X~2=2.82,P=0.010;X~2=3.16,P=0.007;X~2=4.58,P=0.000)及(X~2=1.98,P=0.038;X~2=2.45,P=0.016;X~2=3.82,P=0.001)。28 mg/L HSYA组与对照组VEGF扩增荧光表达阈值所需循环次数比较,差异无统计学意义,但其VEGF mRNA的表达值仅为0.43±0.16,明显低于对照组的0.82±0.06,差异有统计学意义(F=0.77,P=0.038)。结论 28 mg/L HSYA能够使小鼠Lewis肺癌移植中MVD明显减少,具有抑制肿瘤生长的作用,可能与下调VEGF mRNA表达有关。     

肺岩宁方及其拆方对Lewis小鼠肿瘤肺转移与VEGF/KDR表达关系的影响

目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。     

血管内皮抑素协同肿瘤特异性DC-T细胞的抗肿瘤效应

目的 探讨血管内皮抑素联合肿瘤特异性DC-T细胞对Lewis肺癌小鼠的抗肿瘤效应。方法 建立Lewis肺癌C57BL/6鼠移植瘤模型, 培养小鼠来源肿瘤特异性DC-T细胞, 随机分为A组(PBS对照组)、B组(DC-T组)及C组(DC-T+血管内皮抑素组)。测量小鼠的体质量及肿瘤组织质量和体积, Western blotting检测各组肿瘤组织内血管内皮生长因子(VEGF)和乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达, 流式细胞术检测肿瘤组织细胞悬液内髓源抑制性细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM, M1/M2)、成熟的树突状细胞(mDC)和CD8⁺T细胞的比例。结果 与A组比较,B组(P<0.05)、C组(P<0.01)肿瘤生长明显受到抑制;相较于A组, B组VEGF表达下降, 且HIF-1α表达增加(P<0.05), C组VEGF表达明显下降, 且HIF-1α表达明显增加(P<0.01);与A组比较, B组(P<0.05)、C组(P<0.01)的MDSC和M2型TAM比例下降, M1型TAM升高, 肿瘤组织内mDC和CD8⁺T细胞比例增加。结论 血管内皮抑素联合肿瘤特异性DC-T细胞治疗明显减缓肿瘤生长, 有效逆转了肿瘤微环境的免疫抑制, 从而发挥了协同抗肿瘤效应。     

健脾补肾方对小鼠肠癌原位移植瘤肺转移及MMP-2蛋白表达的影响

目的:探讨健脾补肾方对肠癌原位移植瘤小鼠肺转移以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达的影响。方法:建立小鼠肠癌原位移植瘤模型,将小鼠随机分为模型组(生理盐水组)及健脾补肾方高、中、低剂量组,每组6只。各组予相应的药物每日灌胃给药1次,连续治疗14 d,于末次给药结束后处死动物,HE染色观察肺转移情况,免疫组化及Western Blot法检测MMP-2的蛋白表达。结果:健脾补肾方各剂量组的肺转移面积明显小于生理盐水组;健脾补肾方各剂量组MMP-2多呈弱或中阳性表达,而生理盐水组呈强阳性表达,MMP-2蛋白在健脾补肾方各剂量组的表达均低于生理盐水组(P<0.05)。结论:健脾补肾方具有抑制小鼠肠癌原位移植瘤模型肺转移的作用,并可能与下调MMP-2蛋白的表达有关。     

五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抗肿瘤机制研究

目的 探讨五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对p38MAPK信号通路的影响.方法 构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、五谷虫提取物低、中、高剂量(0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg)组,每组8只,造模24 h后,模型组小鼠给予0.5％的羧甲基纤维素钠灌胃;阳性药物组给予环磷酰胺腹腔注射;五谷虫提取物低、中、高剂量剂量组分别给予0.75 g/kg、1.5 g/kg、3g/kg五谷虫溶液灌胃,连续给药10 d.观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率;检测小鼠血清ALT、AST、尿酸(UA)和肌酐(Cr)含量;免疫印迹法检测肿瘤组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测瘤组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-oα)、血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果 阳性对照组、五谷虫提取物低、中剂量组均可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P＜0.05).五谷虫提取物各剂量组对小鼠肝肾功能指标无影响(P＞0.05);各剂量组的瘤组织p-p38MAPK蛋白表达水平均高于模型组(P＜0.05);低、中剂量组IL-1β3、IL-6、TNF-α水平高于模型组(P＜0.05),而VEGF水平低于模型组(P＜0.05).结论 低、中剂量五谷虫提取物可抑制H22荷瘤小鼠体内的肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与调节肿瘤相关细胞因子及激活p38MAPK信号通路有关.     

益气健脾中药对二甲基肼诱导大肠肿瘤小鼠的干预效应

目的:观察益气健脾中药对二甲基肼诱导的大肠肿瘤小鼠模型在抑制肿瘤生成方面的作用。方法:将80只小鼠随机分为模型对照组及益气健脾中药高、中、低剂量组,以二甲基肼诱导小鼠大肠肿瘤模型,药物干预组予以灌胃益气健脾汤。计算、检测各组小鼠荷瘤数、体质量及血红蛋白含量。结果:高剂量组小鼠的平均荷瘤数、癌结节发生率及肠癌发生率低于模型对照组(P<0.05);高剂量组小鼠的血红蛋白含量高于中剂量组(P<0.05)及模型对照组(P>0.05);各组之间体质量无差异(P>0.05)。结论:早期运用益气健脾汤能够抑制二甲基肼诱导的小鼠大肠肿瘤的发生,并提高小鼠的机体功能。     

三叶青乙酸乙酯提取物对小鼠Lewis肺癌的抑制作用

目的探讨三叶青乙酸乙酯提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤的抑瘤效应及其作用机制。方法采用动物移植性肿瘤实验法腋下接种Lewis肺癌细胞制备小鼠荷瘤模型。观察三叶青乙酸乙酯提取物对瘤重、抑瘤率的影响;并用TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化法和real time RT-PCR法检测瘤组织中Bcl-2、Bax、caspase-3的表达。结果三叶青各剂量组抑瘤率和肿瘤细胞凋亡率均高于模型对照组(P<0.05或P<0.01),其效应呈浓度依赖性;各剂量组Bcl-2的蛋白和mRNA表达下降(P<0.05或P<0.01)、Bax的蛋白和mRNA表达上升(P<0.05或P<0.01)、高剂量组caspase-3的蛋白表达上升(P<0.05)。结论中药三叶青乙酸乙酯提取物能抑制小鼠Lewis肺癌细胞的生长,可能与其促进肿瘤细胞坏死及下调Bcl-2、上调Bax和caspase-3从而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响

目的 研究中药复方克瘤丸对Lewis肺癌生长转移及VEGF、MVD表达的影响,进一步探讨克瘤丸的抑瘤、抗转移作用及部分机理.方法 建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,观察克瘤丸对Lewis肺癌生长、转移及VEGF、MVD表达的影响.结果 克瘤丸大、中、小剂量组及联合用药组抑瘤率和NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大剂量、中剂量组能抑制Lewis肺转移灶数,与NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);克瘤丸大、中、小剂量组及联合组的MVD表达与NS组相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05);克瘤丸大剂量组、联合组对VEGF表达较NS组显著下调,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 克瘤丸能抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长及肺转移;下调Lewis肺癌小鼠瘤体MVD、VEGF的表达.     

人参瓜蒌莪术汤对小鼠lewis肺癌细胞增殖的影响

目的 探讨人参瓜萎莪术汤对lewis肺癌模型小鼠的治疗作用及机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,分为模型对照组、环磷酰胺对照组和人参瓜萎莪术汤高、低剂量组.在计算抑瘤率的基础上,运用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测瘤组织细胞核抗原(PcNA)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达.结果 人参瓜萎莪术汤对小鼠Lewis肺癌表现出明显的抑制作用,以中剂量组效果最为明显,抑瘤率可达47.88%;人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞PCNA的表达(P＜0.01),中、高剂量组的抑制作用显著强于低剂量组(P＜0.01);同时,人参瓜萎莪术汤低、中、高剂量组均能明显降低瘤组织细胞CyclinD1的表达(P＜0.05),中剂量组效果最为显著,并明显强于环磷酰胺阳性对照组(P＜0.01).结论 人参瓜萎莪术汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长的作用,其作用机制可能与降低肿瘤组织Cyclin D1的表达,抑制瘤细胞的增殖有关.     

黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌生长转移及血管生成的抑制作用及机制研究

目的通过检测黄芪-莪术配伍对Lewis肺癌瘤组织微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达,探讨其通过调控肿瘤血管生成抑制肿瘤生长及转移的作用机制。方法腋下接种Lewis肺癌细胞,建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型,然后随机分成模型组、顺铂组、低中高剂量黄芪-莪术配伍组,自接种后第2天起低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组分别予4,8,16 g/(kg·d)生药灌胃1 d,连续15 d;顺铂组腹腔注射顺铂2 mg/kg,1/2 d,共8次。于接种后第16天处死小鼠,称瘤重计算抑瘤率并计数肺转移灶,免疫组化法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果各中药配伍组均可抑制肿瘤生长及转移,低、中、高剂量黄芪-莪术配伍组的抑瘤率分别为20.9%、37.70%、40.42%,且瘤重和肺转移灶计数均低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组相比,各中药组瘤组织的MVD平均计数和VEGF蛋白平均光密度显著降低(P0.01),且高剂量黄芪-莪术配伍组降低最为显著。结论黄芪-莪术配伍应用可降低瘤组织微血管密度,抑制瘤组织VEGF表达,发挥抑肿瘤生长及转移的作用。     

龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长抑制及抗血管生成的分析

目的探讨龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及抗血管生成机制。方法右腋皮下注射H_(22)细胞悬液建立H_(22)肝癌小鼠模型,并随机分为模型组、龙胆苦苷低、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg)及环磷酰胺组(20 mg/kg),每组10只;另选取10只健康小鼠,作为正常组;给药14 d后,检测体重、瘤重、抑瘤率、胸腺指数、脾指数、血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)含量及瘤组织碱性成纤维生长因子(b FGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(p-PI3K)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平。结果与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠体重无明显变化(P0.05),而瘤重明显降低(P0.01),其抑瘤率分别为30.43%及42.93%;与H_(22)肝癌模型组比较,龙胆苦苷低、高剂量组小鼠胸腺指数、脾指数及血清IFN-γ、IL-2含量明显升高(P0.05或P0.01),而瘤组织b FGF、TGF-β、VEGF、p-PI3K及p-Akt表达明显降低(P0.05或P0.01)。结论龙胆苦苷对H_(22)肝癌小鼠肿瘤生长及血管生成均有抑制作用,该作用与提高免疫力,增加血清IFN-γ、IL-2含量及抑制PI3K/Akt信号通路的活化有关。