缺血后处理对再灌注肺组织TNF-α及IL-1β表达水平的影响

目的 探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的炎症反应的影响.方法 将40只SD大鼠随机分成5组:假手术组(C组)、缺血-再灌注组(IR30组、IR120组)、缺血后处理组(IPC 30组、IPC120组),通过阻断左肺门建立大鼠在体肺缺血再灌注模型,用免疫组化法测定肺组织中TNF-α,IL-1β的表达水平.结果 TNF-α表达阳性率:C组(4.65±1.09)％,IR30组(19.68±2.47)％,IR120组(29.37±2.45)％,IPC 30组(12.31±1.80)％,IPC 120组(18.80±2.88)％;IL-1β的表达阳性率:C组(5.22±0.58)％,IR30组(23.90±1.22)％,IR120组(29.57±3.11)％,IPC 30组(16.46±2.50)％,IPC120组(21.86±3.40)％.肺组织经缺血再灌注后,与C组相比,IR组TNF-α,IL-1β的表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),且随着时间的推移有上升趋势;而IPC组与相应时段的IR组相比,表达水平均明显降低(P＜0.01).结论 缺血后处理可抑制再灌注鼠肺组织中致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,减轻局部炎症反应,对肺组织缺血再灌注损伤起一定的保护作用.     

大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达

目的探讨大鼠肺缺血再灌注损伤时CXCL9因子的表达和中介素1-53（IMD1—53）对其的影响。方法建立大鼠在体肺缺血再灌注模型。将72只健康的Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（c组）、缺血再灌注组（IR组）、中介素1—53组（IMD组）。每组取缺血45min、再灌注60min、再灌注120min时点各8只大鼠留取血浆及右肺组织。ELISA法检测血浆中CXCL9的含量,组织学评价肺组织损伤。结果IMD组血浆中CXCL9因子的表达均低于IR组,组织学变化显示预先给予IMD1—53可减轻肺缺血再灌注损伤。结论IMD1—53对肺缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能为减少趋化因子CXCL9因子的表达。     

肢体远程预适应对大鼠急性肾损伤的保护作用及机制研究

目的:通过建立后肢缺血预适应大鼠模型,研究远程预适应对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用的机制?方法:48只健康雄性SD大鼠摘除右肾后随机分为4组:假手术组(sham组)?单纯后肢预适应组(LIP组)?单纯肾缺血再灌注组(IR组)?后肢预适应 + 肾缺血组(LIP－IR组),再灌注24 h后检测血肌酐?尿素氮水平,肾组织病理学改变,肾组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性,包括总NOS(TNOS)?诱导型NOS(iNOS)和结构型NOS(cNOS)?结果:与IR组相比,LIP－IR组血肌酐?尿素氮?肾小管评分,肾组织中TNOS?iNOS活性均明显降低,但肾组织NO?cNOS活性明显增高(P < 0.05);LIP组与sham组相比,上述指标无显著性差异(P > 0.05)?结论:肢体缺血预适应能够减轻大鼠肾脏缺血-再灌注损伤,其可能与LIP上调eNOS表达,同时降低肾脏iNOS而发挥肾保护作用有关?     

兔心缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响

观察１６只大白兔心脏缺血预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。结果显示，实验组肺泡内白细胞浸润减少，血氧分压在再灌注６０ｍｉｎ内明显高于对照组、肺含水量低于对照组（Ｐ〈０．０１）。表明兔心缺血预处理能减轻肺缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。     

丙泊酚 瑞芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤肺泡细胞凋亡的影响

目的：探讨麻醉药丙泊酚（propofol）和瑞芬太尼（remifentanil）对大鼠缺血再灌注损伤（is-chemia reperfusion injury,IR）后肺泡细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠原位热缺血再灌注模型,于结扎前、缺血30min、再灌注1h、2h、4h给予药物干预,采取肺组织及右房血标本,测定血氧分压,肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织细胞形态及超微结构,确定凋亡发生,流式细胞仪测定肺组织中凋亡情况。结果：缺血再灌注组与假手术组比较,血氧分压降低,肺组织湿/干重比增高,肺泡细胞凋亡指数增高,丙泊酚组、瑞芬太尼组与缺血再灌注组比较,血氧分压增高,肺组织湿/干重比降低,肺泡细胞凋亡指数下降。结论：丙泊酚和瑞芬太尼对IR后肺泡细胞凋亡有抑制作用。     

降钙素基因相关肽受体对大鼠肺缺血再灌注损伤中核因子-κb表达的影响

目的使用降钙素基因相关肽(CGRP)和CGRP受体拮抗剂CGRP8-37研究CGRP受体对大鼠肺缺血再灌注后肺核因子-κb(NF-κb)表达的影响。方法将32只成年健康大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、CGRP8-37预处理的缺血再灌注组(CGRP8-37组)、CGRP预处理的缺血再灌注组(CGRP组)。再灌注末抽取动脉血进行血气分析,观察动脉血氧分压(PaO2)及肺泡动脉氧分压差(A-aDO2)的变化,同时取肺组织以RT-PCR法检测NF-κb mRNA的表达,并用光学显微镜观察再灌注后肺组织病理学变化。结果与假手术组比,缺血再灌注降低PaO2,增加A-aDO2,上调NF-κb mRNA的表达(P<0.05),加重肺的组织病理损伤;与IR组比较,CGRP预处理可改善肺的气体交换功能,降低NF-κb mRNA的表达(P<0.05),同时减轻缺血再灌注引起的病理学损伤;CGRP8-37预处理的作用则相反。结论 CGRP受体在肺缺血再灌注损伤中可能通过下调NF-κb而发挥保护作用。     

MG53预处理改善离体大鼠心脏缺血再灌注心律失常

目的 利用Langendorff离体灌注模型研究MG53蛋白预处理对缺血再灌注心律失常的影响.方法 SD大鼠40只(8～10周龄,体质量200～ 240 g)Langendorff离体心脏灌注后,采取平衡20 min,缺血30 min,再灌注30 min的方法建立冠状动脉左前降支缺血再灌注心律失常模型.预处理组平衡10 min后,予含MG53蛋白的K-H液继续平衡10 min.分为5组(n =8):Sham组,缺血再灌注(I/R)组,MG53低(0.35 μg/mL)、中(0.7μg/mL)、高(1.4 μg/mL)浓度+I/R组.记录各组的心电图,观察再灌注期间心律失常的变化.结果 与I/R组比较,MG53蛋白预处理中、高浓度组能显著减少再灌注期室速(50％、37.5％ vs 75％,P＜0.05)和室颤(均为0vs 37.5％,P＜0.05)发生率;缩短室速[(3.7±5.0)、(2.2±3.6) vs (118.0±208.3)s,P＜0.05]和室颤[均为0vs (310.9 ±604.1)s,P＜0.05]持续时间;并降低再灌注心律失常评分(1.4±0.7、1.1 ±0.8 vs 3.4 ±2.4,P＜0.05,P＜0.01).结论 MG53蛋白预处理能改善离体大鼠心脏的缺血再灌注心律失常.     

允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响

目的：研究允许性高碳酸血症对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤的影响。方法30只SD大鼠,按随机数字法将大鼠随机分为假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和允许性高碳酸血症-缺血再灌注组(PHC-IR组),每组各10只。经腹腔全麻后对PHC-IR组实行高碳酸通气模式（吸入10%CO2+90%空气混合气体)3 h,使该实验组大鼠血气PaCO2达到并维持于60~80 mmHg。其余两组,吸空气3 h。IR组和PHC-IR组建立缺血再灌注模型,分离股动脉后阻断双侧股动脉血流4 h后(再灌前),松夹,恢复血流后观察4 h (再灌后),SH组仅手术分离双侧股动脉,记录各组大鼠机械通气前、机械通气后3h、再灌注前、再灌注后的血气分析。后处死大鼠,取左肺下叶组织,行肺湿干值(W/D)测定,光镜下观察肺组织形态,采用酶联免疫吸附法测定肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8的水平。结果再灌注后PHC-IR组PaO2值为(70.7±6.8) mmHg,较IR组的(60.7±4.9) mmHg明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);PHC-IR组大鼠肺组织W/D值为(4.86±0.53),明显低于IR组的(5.64±0.74),差异有统计学意义(P<0.05);IR组大鼠肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿,并有炎性细胞浸润;SH组和PHC-IR组大鼠的肺泡结构较完整,肺间质肺泡腔渗出水肿较IR组减轻。PHC-IR组大鼠肺组织中TNF-α为(0.44±0.06)μg/L,IL-8为(28.3±2.6)μg/L,均明显低于IR组的(0.83±0.18)μg/L和(33.4±3.8)μg/L,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论允许性高碳酸血症可以减轻大鼠肢体缺血再灌注肺损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。     

肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其影响

目的:观察兔肺缺血再灌注损伤时一氧化碳的变化及葛根素对其的影响.方法:30只健康日本大耳白兔随机分成假手术对照组(C组)、肺缺血再灌注组(IR组)和葛根素组(Pur组).复制兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,各组在缺血前、缺血1 h、再灌注1 h、3 h和5 h分别抽血,检测一氧化碳血红蛋白(COHb)浓度、环磷酸鸟苷(cGMP)含量.实验结束时取肺组织检测cGMP含量,电镜观察肺组织超微结构的改变.结果:血浆COHb浓度、cGMP含量和肺组织cGMP含量IR组、Pur组明显高于C组,以Pur组为著(P＜0.01).电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤,而Pur组损伤较轻.结论:葛根素可通过提高内源性C0水平,对缺血再灌注损伤肺组织发挥保护作用.     

短暂性脑缺血发作的人脑缺血耐受作用

目的　评价短暂性脑缺血发作 (TIA)是否有脑保护作用 .方法　选择 1994/ 1999既往有同侧 TIA的脑梗塞患者6 8(男 47,女 2 1)例 ,平均年龄 (6 1± 11)岁 ,并按 1∶ 1配对选择无 TIA病史的脑梗塞患者进行病例对照观察 ,采用加拿大神经缺损评分量表 (CNS) ,比较两组患者入院时及 3mo后的神经功能状态积分 .结果　两组患者的年龄及其他血管病危险因素如 :高血压病、糖尿病、高胆固醇血症、冠心病及吸烟史等均无显著性差异 ;入院时及 3mo后 ,梗塞前有 TIA的患者其神经功能积分为 7.2 5 6± 0 .734及 9.0 0 8± 0 .46 0 ,与对照组相比均有显著性差异 (P=0 .0 19及 P=0 .0 0 2 ) .结论　缺血耐受在梗塞前有 TIA的患者中可能发挥作用     

急性缺血性脑卒中缺血半暗带影像评估研究进展

急性缺血性脑卒中是最常见的脑血管病,具有发病率高、致死率高、致残率高的特点。缺血半暗带的影像学研究对于患者早期诊断及再灌注治疗具有重要临床意义。本文就国内外计算机断层扫描（CT）和磁共振成像缺血半暗带的评估方法及其优劣进行综述,并探讨一站式多模态CT临床应用的优势。     

肢体远隔缺血期适应联合后适应促进大鼠缺血性脑卒中模型神经发生的作用及机制

目的 探讨肢体远隔缺血期适应(per-conditioning,PerC)联合后适应(post-conditioning,PostC)对缺血性脑卒中后神经再生的作用,并明确PerC联合PostC对脂肪酸β-氧化(fatty acid β-oxidation,FAO)限速酶——肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyl transferase 1A,CPT1A)的影响。方法 对成年雄性SD大鼠进行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造模,MCAO模型后30 min进行肢体远隔缺血期适应治疗(PerC),再灌注24 h后重复进行肢体远隔缺血适应(PostC),1次/d,直到取材。再灌注14 d后对大鼠进行神经功能评分,通过免疫组织化学染色检测室管膜下区(subependymal ventricular zone, SVZ)神经再生情况,通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测CPT1A的表达。结果 与MCAO组及PerC/PostC组比较,PerC+PostC组大鼠,身体不对称运动行为评分降低,神经干细胞的数量以及向梗死区迁移的细胞数量增加。Pearson相关性分析显示,神经干细胞的数量与神经功能呈负相关(r=-0.917 9, P<0.0001)。然而,迁移到基底节区的神经干细胞的凋亡数量在各组之间差异无统计学意义。机制研究显示,PerC+PostC组CPT1A的蛋白水平显著增加。结论 PerC联合PostC治疗能够通过增加神经干细胞的数量改善神经功能,神经干细胞的脂肪酸氧化可能是其促进神经干细胞迁移的机制之一。     

低血钾在短暂性脑缺血发作和急性轻型缺血性脑卒中的差异及意义

目的 分析短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）和急性轻型缺血性脑卒中（minor ischemic stroke, MIS）的低血钾的差异的原因及意义。方法 选取发病24h内就诊的67例TIA和228例MIS患者,对血钾值及其他各类临床数据进行统计学分析。结果 MIS组和TIA组间高血压、颈动脉斑块、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、超敏肌钙蛋白、CK-MB、pro-BNP、白细胞、血钾、血氯水平差异有统计学意义(P＜0.05)。Logistic回归分析发现,低血钾（OR： 4.328,95%CI： 1.012～18.504）和颈动脉斑块（OR： 11.372,95%CI： 3.461～37.371）与MIS显著相关;且发病3h内就诊的MIS组患者低血钾发生率（33.3%）明显高于TIA组（0%）(P＜0.05)。结论 发病早期,MIS相比TIA发生低血钾的风险更高,考虑发病早期的低血钾有助于提示急性缺血性脑卒中的发生。     

缺血预处理减轻脑皮质缺血再灌注损伤的研究

目的观察缺血预处理对脑皮质缺血再灌注期间神经元凋亡及磷酸化糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)的影响,探讨其保护作用机制。结论雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)及预处理组(IPC),每组各10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。IPC组分离双侧颈总动脉,夹闭10s,开放30s,反复3次,最后夹闭10min。于术后2d处死大鼠,取出脑组织,采用TUNEL法检测大鼠皮质神经元凋亡情况;TTC法检测大鼠脑部梗死面积;光谱法检测磷酸化的GSK-3β水平(p-GSK-3β);采用Linear Regression分析GSK-3β活性与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积的相关性。结果与S组相比,I/R组和IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著增多(P<0.01),p-GSK-3β水平降低(P<0.01);与I/R组相比,IPC组皮质神经元凋亡和梗死面积显著减少(P<0.01),p-GSK-3β水平增高(P<0.01);p-GSK-3β与大鼠皮质神经元凋亡、脑部梗死面积之间具有高度相关性(P<0.01)。结论缺血预处理使p-GSK-3β水平增高,脑皮质神经元凋亡和梗死面积减少,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

川芎嗪和缺血预适应对大鼠再灌注脑损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应和川芎嗪对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护效应,及其与ERK的关系。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组：对照组、缺血再灌注组、预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组,采用预适应川芎嗪全脑缺血再灌注损伤动物模型,各组动物待观察到预定时间后,处死大鼠,进行HE常规染色观察大脑皮层的病理学改变,免疫组化SP法检测p-ERK的表达。结果①组织学检查显示预适应与川芎嗪均可使神经细胞缺血再灌注损伤改变减轻,而预适应联合川芎嗪使神经细胞缺血再灌注损伤显著减轻,细胞基本完好,未见明显损害。②缺血再灌注组p-ERK免疫反应阳性细胞数高于照组（P〈0．01）,预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组、预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达细胞数均低于缺血再灌注组（P〈0．01）。预适应＋川芎嗪＋缺血再灌注组p-ERK阳性表达数低于预适应＋缺血再灌注组、川芎嗪＋缺血再灌注组（P〈0．01）。结论①预适应和川芎嗪干预均可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。②川芎嗪和预适应对脑保护有协同作用。③上述保护作用均与ERK有关。     

缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性...     

轻型脑梗死及短暂性脑缺血发作患者急性期认知功能的变化及影响因素分析

目的 探讨急性期轻型脑梗死及短暂性脑缺血发作（TIA）患者认知功能变化特点及相关影响因素。方法 连续筛查发病时间在7 d内的轻型脑梗死（NIHSS评分≤ 5）及TIA患者，共纳入123例患者，收集患者一般临床资料，采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）北京版评估患者认知功能，入院后1 d内进行首次评估，14 d后进行二次评估。根据两次认知功能评估评分变化分为改善组（评分增加值≥ 2）及未改善组，分析影响患者急性期认知功能改善的因素。结果 首次评估认知功能正常35例（28.5%），认知功能障碍88例（71.5%），14 d后认知功能正常45例（36.6%），认知功能障碍78例（63.4%）；认知功能改善62例（50.4%）（改善组），认知功能未改善61例（49.6%）（未改善组）；与首次评估相比，患者14 d后MoCA评分较前改善，差异有统计学意义（P <0.05）；其中以视空间与执行功能、命名、抽象、延迟回忆及记忆改善最为明显（P <0.05）；单因素分析显示认知功能改善组与未改善组在年龄、静息性腔梗构成比、脑萎缩构成比比较，差异有统计学意义（P <0.05），二分类变量的Logistic回归分析示既往静息性腔梗是认知功能无改善的危险因素［R=2.785（95% CI：1.248，6.212），P =0.012］。结论 多数轻型脑梗死与TIA患者发病时存在认知功能障碍，半数患者急性期内认知功能即有所改善，静息性腔梗是急性期轻型脑梗死及TIA患者认知功能无改善的独立危险因素。