中药对急性胰腺炎实验动物多脏器细胞凋亡的影响

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)尤其是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)是消化系统疾病中较为凶险的急腹症,严重的会发展成全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).细胞死亡包括细胞坏死与细胞凋亡,凋亡与坏死的本质区别在于凋亡不释放细胞内容物和炎症介质,不起炎症反应.凋亡过程紊乱与许多疾病的发生有关,如肿瘤、自身免疫性疾病等.除了胰腺本身外,在实验性AP动物引起的全身并发症中,已经证实心、肝、肺、肠、胸腺等多脏器均存在细胞凋亡.AP属中医"腹痛"、"结胸"、"阳明腑实证"范畴,一些通里攻下、活血化瘀、清热解毒的中药可以通过抑制胰酶、抑制细胞因子、清除氧自由基等机制改善预后.近年来,中药对实验性AP动物多脏器细胞凋亡的影响也受到关注,本文将对此做一综述.     

急性胰腺炎与凝血功能及全身炎症反应综合征发生的相关性

目的探析急性胰腺炎(AP)病变程度与凝血功能及全身炎症反应综合征(SIRS)发生的相关性。方法从我院2012年1月~2014年12月期间收治AP患者中随机抽取100例作为研究对象,根据AP分级标准分为轻型(MAP)组(n=76)与重型(SAP)组(n=24),对两组进行凝血功能检查,测定PT(凝血酶原时间)、a PTT(部分活化凝血酶原时间)、Fbg(纤维蛋白原浓度)、INR(凝血酶原时间国际标准化指数)等凝血功能指标并比较,测定所有患者体温、心率、动脉血二氧化碳分压、呼吸频率、外周血白细胞数等相关指标,判断是否合并SIRS,并统计两组中SIRS发生率及随访1年的死亡率并比较。结果 SAP组PT、a PTT、Fbg等凝血指标均高于MAP组,差异有统计学意义(P0.05),INR的差异无统计学意义。SAP组SIRS发生率与1年随访期间死亡率分别为66.7%(16/24)、16.7%(4/24),均高于MAP组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 AP病变程度与凝血功能及SIRS的发生之间有较大相关性,临床诊治过程中可积极测定患者凝血指标并关注SIRS相关表现,明确其发生情况,对判断患者病情与病情的控制具有积极意义。     

巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应中的作用

急性胰腺炎是一种严重的、可致全身多器官功能障碍的疾病,胰腺细胞及其他炎症细胞,如内皮细胞、粒细胞、淋巴细胞、单核-巨噬细胞能产生炎症介质,可引起全身炎症反应综合征。巨噬细胞在急性胰腺炎病理机制中可能起着至关重要的作用:腹腔巨噬细胞、肺泡巨噬细胞及肝脏枯否(kupffer)细胞在重症胰腺炎的不同阶段能被损伤的胰腺所释放的介质激活,进而释放大量细胞因子,触发炎症介质级联反应,引起全身炎症反应综合征。作者就巨噬细胞在急性胰腺炎全身炎症反应时对重要脏器的损害机制做一综述。     

他汀类药物治疗脓毒症机制的研究进展

脓毒症(sepsis)是感染病原体与宿主免疫系统、炎症反应、凝血反应之间相互作用,造成机体器官功能损害的复杂临床综合征,是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的严重并发症,其本质是感染引起的全身炎症反应综合征,由大量细胞因子和炎症介质释放导致的宿主自身免疫性损伤[1]。脓毒症进一步发展可引起严重脓毒症、脓毒性休克、     

急性重症胰腺炎并发全身炎症反应综合征患者凝血功能异常及其治疗

急性重症胰腺炎(SAP)并发症多,常发生全身炎症反应综合征(SIRS),死亡率较高.我们在救治并发SIRS的SAP患者过程中发现其凝血功能的变化对预后有很大影响,干预性治疗可明显缩短病程,减少多脏器功能障碍综合征(MODS)的发生.现将本院收治的患者的临床资料报道如下.     

急性胰腺炎合并全身炎症反应综合征相关因素分析

目的探讨急性胰腺炎（AP）合并全身炎症反应综合征（SIRS）患者的血小板（PLT）计数和凝血指标变化。方法对75例AP患者的临床资料进行回顾性分析,分为符合SIRS标准的SIRS组（39例）和非SIRS组（36例）,比较两组PLT计数、凝血功能,多脏器功能不全综合征（MODS）的发生率及病死率。结果 SIRS组的PLT计数明显比非SIRS组低,纤维蛋白原（FIB）较非SIRS组明显高,凝血酶原时间（PT）较非SIRS组明显延长,MODS发生率及病死率均明显高于非SIRS组（均P〈0.01）。结论 PLT计数能准确地反映AP的病情及预后,对预测AP并发MODS有较高的价值。     

急性胰腺炎急性期全身炎症反应综合征的意义

目的 :研究全身炎症反应综合征 (SIRS) ( 1 ) 发生时间、持续时间、严重程度对急性胰腺炎 (acutepancreatitis ,AP)急性期的影响。方法 :对 10 6例确诊为AP的住院患者。分别计算AP病例中SIRS总的发生率及SIRS在轻症急性胰腺炎 (MAP)和重症急性胰腺炎 (SAP)中的发生率。按病程中是否发生SIRS分为SIRS组与非SIRS组 ,分别比较SIRS发生时间、持续时间、严重程度对AP的影响。结果 :重症病例的SIRS发生率高于轻症病例 (P <0 .0 5 ) ,且随SIRS程度的加重 ,AP患者病死率升高 (P <0 .0 1)。并与临床症状的变化相一致。结论 :AP患者SIRS的发生率、SIRS的严重程度与预后有密切关系     

体外循环患者血浆致炎因子、抗炎因子、内毒素的变化及其临床意义

目的 观察体外循环心脏手术患者血浆致炎因子(肿瘤坏死因子，白介素6)、抗炎因子(白介素4，白介素10)及内毒素的变化。探讨致炎因子与抗炎因子在体外循环炎症反应中的作用。方法采用鲎试剂，ELISA等技术分别观察体外循环和未进行体外循环的患者血浆内毒素、TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10的水平。结果体外循环时发生内毒素血症；体外循环时血浆TNF-α、IL-6、IL-4、IL-10水平显著升高，但抗炎因子IL-4，IL-10释放迟于致炎因子TNF-α，IL-6。结论体外循环时，血浆抗炎症介质的释放要迟于致炎症介质，抗炎症介质释放的延迟可能是导致炎症反应抗炎症反应失衡的原因，这可能与体外循环时全身炎症反应的发生有一定关系。     

急性胰腺炎常见并发症的进展

目的探讨急性胰腺炎常见并发症的发生机制。方法将急性胰腺炎常见并发症的发生机制和临床特点进行分析总结,阐述全身炎症反应综合征在急性胰腺炎中的发生发展过程。结果急性胰腺炎时释放的胰酶导致组织损伤,激活炎症反应,过量释放炎性介质,引起全身炎症反应综合征,导致胰外多器官损害,发生多器官功能障碍综合征。结论全身炎症反应综合征是急性胰腺炎各胰外并发症的主要发病机制。     

抗内毒素治疗研究进展

内毒素是革兰阴性菌(GNB)生长时释放或死亡时裂解出来的细胞壁脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)成分.内毒素进入机体后可引起发热、血管扩张和通透性增强、中性粒细胞(PMN)增多、补体激活等病理生理反应.LPS还可直接或间接诱导免疫细胞凋亡,抑制机体免疫功能,可导致全身炎症反应综合征(SIRS)、弥漫性血管内凝血(DIC)、多器官障碍功能综合征(MODS)的发生.本文将综述抗LPS治疗的研究进展.     

急性胰腺炎全身炎症反应综合征139例临床分析

目的 探讨全身炎症反应综合征(SIRS)在急性胰腺炎(AP)中的临床意义.方法 对139例急性胰腺炎并发全身炎症反应综合征进行回顾性分析.结果 256例急性胰腺炎患者发生SIRS为139例,SAP病例SIRS发生率(100%、75/75)明显高于MAP病例SIRS发生率(35.4%、64/181),P＜0.05.SIRS异常指标出现2项、3项、4项在SAP分别为5、16、54例,在MAP分别为24、32、8例,二者之间有显著差异(P＜0.05).结论 SIRS指标对判断AP病情具有重要价值.     

炎症介质、细胞因子与急性重症胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),实质上是一种全身性炎症反应综合征,炎症介质和细胞因子在其发病机制中的作用受到越来越多的研究者的重视.本文就炎症介质一氧化碳(NO),内皮素(ET)和细胞因子IL-6、IL-10在急性重症胰腺炎发生发展过程中的作用及临床意义做一综述.     

体外循环致炎与抗炎反应免疫指标的动态观察

目的探讨体外循环(CPB)导致全身炎症反应时致炎因子与抗炎因子的变化规律以及与机体免疫功能的关系,为临床防治全身炎症反应综合征(SIRS)提供实验依据。方法选取心内直视手术患者30例,用流式细胞仪测定单核细胞及淋巴细胞人类白细胞表面抗原-DR(HLA-DR)的表达,ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)浓度。结果CPB在导致炎症介质TNF-α升高的同时抗炎介质IL-10也随之升高,二者峰值出现的时间有一定差异,二者峰值呈正相关(r=0.698,P<0.01),CPB导致单核细胞HLA-DR表达下降,其随时间的变化趋势与IL-10相反。单核细胞HLA-DR最低值与CPB时间呈负相关(r=-0.489,P<0.05)。结论CPB导致炎症反应的同时抗炎反应也相继发生,炎症反应越强烈,抗炎反应也越强烈,机体免疫功能受损越为严重。CPB对机体的损伤是炎症反应与抗炎反应共同作用的结果。拮抗致炎因子的同时提高机体免疫功能维持致炎因子与抗炎因子平衡是治疗SIRS的新思路。     

脓毒症治疗的新策略

脓毒症是感染引起的全身炎症反应症候群。脓毒症时，细菌产物和毒素过度激活天然免疫系统，免疫效能细胞(巨噬细胞和中性粒细胞)释放致炎介质(TNF-α和IL-1)和调节性细胞因子(IL-6)，从而启动炎症级联反应。同时，激活的宿主细胞还释放抗炎介质(IL-6、IL-10和TGF-β)，继而失控的炎症引起中性粒细胞一内皮细胞黏附、凝血系统的激活和次级炎症介质的释放(其他细胞因子、前列腺素类、白三烯和蛋白酶类)。宿主对感染的过度反应会导致广泛的内皮损伤、毛细血管渗透性增加、血液动力学紊乱、微循环血栓、组织缺血甚至是多器官衰竭(multiple organ failure，MOF)。     

持续血液滤过治疗全身炎症反应综合征的临床应用

<正>全身炎症反应综合征(SIRS)病情凶险,病死率高,易转化成为多器官功能障碍综合征(MODS),是重症监护病房治疗的难点。清除炎症介质及细胞因子和循环中的内毒素,减轻炎性反应,阻断全身炎症反应继续发展及MODS的进一步恶化。"连续血液滤过"(CAVH)是近年来在治疗SIRS/MODS领域中逐渐发展起来的具有理论和实践双重价值的新技术,是一种连续的、缓慢的血液净化模式,在SIRS,MODS中的应用越来越广泛,显示了很好的疗效。1 SIRS的发病机制SIRS是机体在遭受严重创伤、休克、感染及大手术等急性损害24 h后,不能维持内环境稳定的临床综合征,强调病变的动态性和可逆性。现已明确全身炎症反应综合征(SIRS)是MODS的重要诱因。有学者认为是严重感染或创伤等损害作用于机体后引发的应答性反应。大量炎症介质释放入血液循环,刺激炎症介质瀑布样释放,导致SIRS,继而导致炎性反应失控,使其由保护性作用转变为自     

凝血4项检测在评价急性胰腺炎预后中的临床意义

目的 研究凝血4项检测对预测急性胰腺炎(AP)病情的价值.方法 将112例AP患者分为存活组与死亡组、非SIRS组与SIRS组、轻型组与重型组,比较各组SIRS发生情况的变化;比较非SIRS组与SIRS组C反应蛋白(CRP)的变化;比较非SIRS组与SIRS组、SIRS符合项数组与正常对照组(NC)凝血4项的变化结果重型组SIRS发生情况比轻型组严重(P＜0.05).死亡组SIRS发生情况比存活组严重(P＜0.05).SIRS组CRP值高于非SIRS组(P＜0.05).SIRS组凝血四项比非SIRS组延长(P＜0.05).AP患者随着SIRS符合项数增加,凝血4项延长(P＜0.05).结论 AP患者SIRS发生情况与预后有明显关系.同时,发生SIRS的AP患者存在凝血功能紊乱,炎症反应越重,凝血系统激活越明显,预后越差.     

乌司他丁对脓毒性肺损伤的保护作用

肠源性脓毒症时,大量炎症介质的生成和释放在腹腔感染脓毒症(sepsis)导致的脏器损伤中扮演了重要角色.炎性介质持续或过多地释放可引起全身多种炎性反应、细胞活化及凝血系统和免疫系统激活,这种失控的炎症反应可以损伤血管内皮和远隔器官[1].     

咪达唑仑对SIRS病人血气的影响

全身炎症反应综合征（systemic inflammatory reactive syndrome,SIRS）是机体对多种细胞因子和炎症介质的反应,严重者可导致多脏器功能衰竭。本文通过咪达唑仑对SIRS病人的镇静,观察病人呼吸频率及动脉血气变化并分析其意义。     

肿瘤坏死因子在ALI／ARDS中的作用

急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是机体在遭受各种病理因素(如休克、感染、中毒等)时发生的以肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞联合受损导致的以肺水肿和肺不张为病理特征的呼吸功能不全。自从Ashbaugh第一次描述以来，已从病因、病理、诊断和治疗等多方面进行了探讨。目前认为，ALI是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺脏的表现，SIRS失控的结果是多器官功能障碍(MODS)或多器官衰竭(MOF)，在肺脏的表现为ARDS。SIRS的本质是以炎症介质过度释放为特征的全身性炎症反应。TNF-α是引起多种促炎细胞因子和炎症介质失控性释放、导致SIRS的关键细胞因子，做为一种传递急性时相反应信号的重要介质，通过多种途径和方式在ALI/ARDS不同阶段中起着不同作用。本文就ALI/ARDS中TNF-α引起的细胞凋亡和作用途径，试图从TNF-α角度对ALI/ARDS发病、治疗和诊断做一综述。     

全身炎症反应综合征和多器官功能不全综合征的基因调控和治疗进展

多器官功能不全综合征(MODS)是危重病医学研究的重要课题,全身炎症反应综合征(SIRS)的失控性发展导致了MODS的发生,本文侧重介绍细胞凋亡和炎症介质基因调控、基因治疗在SIRS和MODS中的研究进展。