十二指肠胃反流大鼠胃黏膜氨基己糖、磷脂、PGE_2的变化

目的:观察十二指肠胃反流大鼠胃黏液凝胶层、胃黏膜氨基己糖、磷脂、前列腺素E2(PGE2)含量的变化。方法:将SD大鼠分为对照组和造模组,造模组以手术建立大鼠十二指肠反流性胃炎(DGR)模型,每日给予生理盐水灌胃1次。8周后对大鼠胃标本进行病理学检查,观察胃黏膜损伤指数(UI)和胃凝胶黏液层厚度,测定胃黏膜氨基己糖、磷脂的含量,放射免疫法检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)水平。结果:对照组胃黏膜病理改变明显轻于DGR组,胃黏膜UI明显低于DGR组(P<0.01);DGR组胃黏液凝胶层厚度、胃黏膜氨基己糖、磷脂和前列腺素E2含量均显著低于对照组(P<0.01)。结论:胃黏液的合成减少,糖蛋白和脂质的破坏增加以及内源性PGs的生成减少是DGR时造成胃黏膜屏障损伤的原因之一。     

十二指肠胃反流对大鼠胃黏膜损伤机制的研究

目的:探讨十二指肠胃反流(DGR)液对大鼠胃黏膜的损伤机制.方法:成年SD大鼠16只进行手术,其中8只行肝总管插管手术以引流胆汁,8只行十二指肠插管手术以引流十二指肠混合液.另外成年SD大鼠24只随机分为A,B和C组.A、B组为DGR模型组,A组大鼠行胆汁灌胃,B组大鼠行十二指肠混合液灌胃,C组对照为生理盐水灌胃.2周后处死大鼠.HE染色观察胃黏膜病理改变.采用免疫组化方法分析胃黏膜组织TNF-α、IL-1β和IL-4的表达.采用TUNEL技术观察各组胃黏膜细胞凋亡情况.结果:A和B组大鼠胃黏膜病理改变提示造模成功.A组和B组大鼠胃黏膜细胞的TNF-α、IL-Iβ表达均显著高于C组(P＜0.05),而IL-4的表达在3组间无差异(P＞0.05).A组和B组胃黏膜凋亡指数均显著高于C组(P＜0.05).A组和B组的胃黏膜病理改变、细胞因子表达和细胞凋亡指数均未见显著性差异(均P＞0.05).结论:不同成分的DGR液均可引起胃黏膜损伤,其中细胞因子表达异常和细胞凋亡可能参与其发病.     

原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流及碱反流的相关分析

目的 通过胃内胆汁反流和pH值联合动态监测,探讨原发性病理性十二指肠胃反流病理、胆汁反流和碱反流之间的关系.方法 应用便携式胆汁监测仪和便携式pH监测仪监测86例原发性病理性十二指肠胃反流患者胃内24小时胆汁反流和pH变化情况,所有病例均行胃镜检查,取胃黏膜组织活检,分别行快速尿素酶试验,以确定有无幽门螺杆菌感染和采用新悉尼系统病理积分,同时采用Dixon积分.结果 Hp阳性组和阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关,和胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.Hp阳性与阴性组胆红素吸收值≥0.25的时间百分比和胃窦、胃角及胃体部黏膜Dixon积分均无相关性.Hp阳性组pH≥4的时间百分比和Hp阴性组之间差异无显著性,在Hp阳性和阴性组,胆红素吸收值≥0.25的时间百分比与胃内pH≥4的时间百分比之间均无相关性,在Hp阳性与阴性组,pH≥4的时间百分比与胃窦、胃角及胃体部黏膜新悉尼系统病理积分均无相关性.结论 原发性病理性十二指肠胃反流导致胃窦黏膜损伤的主要因素可能为胆汁反流,以胰液和十二指肠液为主的碱反流不是损伤胃黏膜的重要因素.Dixon积分不能反映原发性病理性DGR胃黏膜病变程度.     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及COX-2mRNA表达的影响

目的 利用分子生物学技术,通过体内实验,观察和胃反流康对实验性胆汁反流性胃炎模型大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达的影响.方法 将60只SPF级大鼠随机分为6组,即空白组、模型组、和胃反流康高、中、低剂量组(54.6 g·kg-1,27.3 g·kg-1,13.7 g·kg-1)、阳性药物(吗丁啉)组,每组10只.配制反流液,除空白组外,其余各组均采用灌胃方式建立胆汁反流性胃炎大鼠模型.分别通过Western blot法及实时荧光定量PCR法,检测大鼠胃窦部胃黏膜组织中p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,观察和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA表达水平的影响.结果 和胃反流康可显著抑制大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达水平(P<0.01).结论 和胃反流康可显著抑制胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜p38MAPK蛋白及胃黏膜细胞COX-2mRNA的表达,减轻反流液对胃黏膜的炎性损害,具有防止BRG模型大鼠胃黏膜肠上皮化生及不典型增生等癌前病变发生的作用.     

十二指肠胃反流发病机制及其诊治进展

十二指肠胃反流(Duodenogastric Reflux,DGR)是指十二指肠内容物,包括胆汁、胰液、十二指肠液反流到胃内,又称为胆汁反流、碱性反流.一定程度的DGR有助于缓冲胃内酸度,但是如果反流量过多过长,则十二指肠内容物(主要是胆酸和溶血卵磷脂)可破坏胃乃至食管黏膜屏障,表现为上腹痛、反酸、烧心、恶心、胆汁性呕吐等症状.     

胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜自由基代谢的影响

目的探讨胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法采用自制反流液灌胃建立实验性胆汁反流性胃炎大鼠模型,以吗叮啉为对照,观察胃炎饮对实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学和胃黏膜SOD活性、MDA含量的影响。结果模型组大鼠胃黏膜出现明显破损、脱落,黏膜下可见大量炎性细胞浸润,大部分大鼠胃黏膜可见不典型增生和肠上皮化生,同时SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,各治疗组均可明显改善实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜病理组织学,升高SOD活性,降低MDA含量,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论胃炎饮可调节自由基代谢,抗氧化损伤,保护实验性胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜。     

大鼠短期十二指肠胃反流引起胃黏膜鸟氨酸脱羧酶表达增强

十二指肠胃反流 (duodenogastricreflux ,DGR)是指包括肠液、胆汁及胰液等碱性液体逆流入胃内的病理生理过程。十二指肠内容物如胆汁酸、胆盐、胰酶等长期作用于胃黏膜 ,可导致胃黏膜炎症、糜烂及溃疡等[1 ] 。多胺包括腐胺、精胺等是细胞增殖的标志性物质 ,鸟氨酸脱羧酶 (orni     

中医药治疗胆汁反流性胃炎研究进展

胆汁反流性胃炎(bile reflux gastritis,BRG)是由于幽门功能不全,胃窦、十二指肠协调运动障碍,胃排空延迟或胆囊功能障碍等因素导致含过量胆汁的十二指肠液反流入胃,破坏胃黏膜表面的黏液屏障,损伤黏膜上皮,引起的黏膜充血水肿等炎症改变.     

糖尿病合并胆汁反流性胃炎患者的自主神经功能变化

目的 探讨糖尿病合并胆汁反流性胃炎患者自主神经功能变化.方法 选择35例糖尿病合并胆汁反流性胃炎患者(观察组)和30例胆汁反流性胃炎患者(对照组),测定两组患者的自主神经功能状态、胆汁反流严重程度及胃黏膜幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况.结果 观察组和对照组患者自主神经功能、胆汁反流严重程度间差异有统计学意义(P＜0.05);而胃黏膜H.pylori感染率[22.9%(8/35)与30.0%(9/30)]间差异无统计学意义(χ~2=0.427,P＞0.05).结论 糖尿病合并胆汁反流性胃炎患者的自主神经病变总体上呈副交感神经功能活动或损害占优势;胆汁反流程度严重;H.pylori感染率较低.     

仲景经方治疗胆汁反流性胃炎54例体会

胆汁反流性胃炎，是以碱性十二指肠液反流入胃而引起胃黏膜损伤为特征的一种慢性胃炎。自2003年1月至2006年10月治疗54例胆汁反流性胃炎，现总结如下：     

胆汁反流对大鼠食管粘膜炎症损伤和凋亡的作用

目的 观察胆汁反流引起食管粘膜的炎症损伤和组织细胞凋亡情况。方法 以手术制造的十二指肠胃食管混合反流（DGER）大鼠模型为基础，制备DGER（A组）模型；DGER＋Losec Mupus制剂灌注造成单纯十二指肠液食管反流（B组）模型；DGER十胆管接扎造成无胆汁的十二指肠胃食管反流（C组）模型。观察9周后各组大鼠食管病理学改变，TUNEL法观察食管粘膜凋亡指数，免疫组化观察Fas蛋白的表达。结果 A、B、C三组均发生反流性食管炎表现，炎症以A组最重，其次为B组，C组最轻。A、B两组均见Barrett’s食管发生，发生率差异无统计学意义（P〉0．05），C组无Barrett’s食管发生；细胞凋亡结果示A组凋亡指数最高，其后依次为B组和C组（P〈0．01）；各组Fas蛋白表达均阴性。结论 不含胆汁的DGER所致食管损伤最轻，胆酸可能与Barrett’s食管的发生密切相关；各病理组的凋亡情况均增加，但与Fas系统无关。     

铃蟾肽对梗阻性黄疸肠道的保护作用

目的:研究肠调节肽铃蟾肽(BBS)对梗阻性黄疸大鼠肠道的保护作用。方法:40只雄性Wistar大鼠随机平均分为4组:对照组(C),假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+铃蟾肽组(BDL+BBS),BDL+BBS组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天皮下给予BBS(10μg/kg,皮下注射,每天3次),而C、SO、BDL组大鼠每只每天皮下给予生理盐水。在术后第10天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;测定回肠末端肠道组织匀浆的脂质过氧化水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度。结果:BDL组大鼠血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);回肠末端脂质过氧化水平升高(P<0.05),而SOD活力降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+BBS组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道脂质过氧化水平降低(P<0.05),同时超氧化物歧化酶的活力增加(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05)。结论:BBS能够降低梗阻性黄疸大鼠肠道的氧化应激状态、减轻肠道黏膜的损伤和门静脉内毒素水平。     

环氧合酶-2抑制剂对佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的影响*

目的: 探究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂是否加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜损伤及其机制。方法: 将32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、关节炎对照组、正常给药组和关节炎给药组,给予选择性COX-2抑制剂塞来昔布灌胃4周,取大鼠胃组织行HE染色损伤评分以及大体损伤评分。结果: 关节炎对照组、关节炎给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均增加;正常给药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与空白对照组相比均无显著差异;关节炎用药组大鼠胃黏膜损伤病理评分以及大体评分与关节炎对照组相比均无显著差异。结论: 在治疗剂量下,塞来昔布不会造成正常大鼠胃黏膜损伤,也不会加重佐剂性关节炎大鼠胃黏膜的损伤;佐剂性关节炎大鼠存在胃黏膜损伤,这可能与关节炎所致全身慢性炎症有关。     

甘氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的保护作用

目的:观察甘氨酸(Gly)对梗阻性黄疸大鼠肠道屏障的影响。方法：选择成年雌性Wistar大鼠60只，随机均分为3组：假手术组（A）、胆总管结扎组(B)和胆总管结扎＋甘氨酸组(C)。手术结扎胆总管复制梗阻性黄疸模型。甘氨酸用药方法为术前5 d及术后自由饮用含5％甘氨酸的水溶液，术后第21天处死大鼠，检测血清胆红素水平和肠道匀浆组织NO含量，并观察肠道形态学变化和黏膜厚度、绒毛高度。结果：与假手术组（A）比较，胆总管结扎组（B）血清胆红素水平、肠组织中NO含量均明显增高（P<0.01）, 肠绒毛高度、黏膜厚度均明显 降低（P<0.01）,肠道组织结构损害较重。胆总管结扎＋甘氨酸组(C)肠组织中NO水平较胆总 管结扎组(B)明显降低（P<0.01），肠道组织结构损害较轻。虽然胆总管结扎＋甘氨酸组(C)胆红素水平较假手术组（A）增高（P<0.01），但是肠组织中NO水平、肠绒毛高度、黏膜厚 度均无显著变化（P>0.05）。结论：梗阻性黄疸时，NO水平增高，肠道屏障功能受到严重 破坏，甘氨酸能降低内毒素的生物学效应，减少NO的产生，有助于梗阻性黄疸时的肠道屏障功能保护。     

实验性梗阻性黄疸对家兔胃体粘膜的损害

２３只家兔胆总管结扎后一周，有２只动物胃粘膜出现急性糜烂性改变，２１只动物胃体粘膜无肉眼及光镜可见的异常变化，但扫描电镜观察发现胃体粘膜上皮细胞扁平、界限不清，或见散在孤立的上皮细胞破溃脱落。这些损伤性改变可能是梗阻性黄疸时易发生急性胃粘膜病变的基础。     

N-乙酰半胱氨酸对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的:研究N-乙酰半胱氨酸(NAC)对梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机平均分为3组:假手术组(SO),胆总管结扎组(BDL),胆总管结扎+N-乙酰半胱氨酸组(BDL+NAC)即治疗组。BDL+NAC组大鼠胆总管结扎术后第1天开始,每天腹腔给予NAC(150 mg/kg,腹腔注射,每天1次),而SO、BDL组大鼠每只每天腹腔给予同等剂量生理盐水。在术后第7天检测血浆总胆红素(TBIL)和门静脉血的内毒素水平;比色法测定回肠末端肠道组织匀浆的髓过氧化物酶(MPO)的活性水平;光镜下观察肠道的黏膜厚度和绒毛密度;免疫组化法测定末端回肠组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果:BDL组大鼠较SO组血浆TBIL和门静脉血内毒素水平明显升高(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度降低(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平升高(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平升高(P<0.05)。与BDL组大鼠相比,BDL+NAC组大鼠门静脉血内毒素水平明显降低(P<0.05);肠道黏膜厚度和绒毛密度增加(P<0.05);末端回肠组织MPO活性水平降低(P<0.05);同时末端回肠组织MMP-9表达水平降低(P<0.05)。结论:NAC能够有效减轻肠道黏膜的损伤,改善梗阻性黄疸大鼠肠道屏障功能,降低门静脉内毒素水平。     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用

目的:探讨白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜的保护作用.方法:30只健康雄性SD大鼠随机分成SO+NS组、BDL+NS组和BDL+Res组,每组10只.BDL+NS组和BDL+Res组均结扎胆总管建立梗阻性黄疸大鼠模型,SO+NS组不结扎胆总管.BDL+Res组给予白藜芦醇(100 mg/kg)灌胃,SO+NS组和BDL+NS组以生理盐水(10.0 mL/kg)灌胃,1次/d.4周后取材,应用比色法检测回肠组织的MDA含量和SOD活性,HE染色法观察回肠组织的病理学改变,测定大鼠回肠黏膜厚度和绒毛长度.结果:BDL+NS组的肠黏膜明显变薄,绒毛萎缩变矮,其黏膜厚度和绒毛长度与SO+NS组和BDL+Res组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+Res组的回肠组织病理性损伤明显减轻,其黏膜厚度和绒毛长度介于SO+NS组和BDL+NS组之间,与SO+NS组和BDL+NS组比较差异有统计学意义(P<0.01);BDL+NS组肠黏膜组织MDA含量明显高于SO+NS组,而SOD活性低于SO+NS组,与SO+NS组相比差异有统计学意义(P<0.01);给予Res治疗4周后大鼠肠道黏膜组织的MDA含量明显低于BDL+NS组(P<0.01),而SOD活性高于BDL+NS组(P<0.01).结论:白藜芦醇可减轻肠黏膜的损伤程度,使肠黏膜厚度和绒毛长度得到修复,对梗阻性黄疸大鼠肠道黏膜有一定保护作用.     

柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用

目的探讨柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤的保护作用。方法sD大鼠60只随机分为3组：假手术组、梗阻性黄疸模型组、柴胡注射液干预组;后两组采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,术后第1天起分别给药,并于术后第7、14天分别测定不同组别大鼠血清ALT、AST、TBIL、DBIL等指标。结果柴胡注射液干预组术后第7、14天大鼠血清ALT、AST活性及TBIL、DBIL含量明显下降,与梗阻性黄疸模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论柴胡注射液对梗阻性黄疸大鼠肝损伤具有一定的保护作用。