单纯性儿童肾病综合征抑制性T细胞活性的研究

对３４例单纯性肾病儿童（肾病期１８例、缓解期１６例）和１４例正常儿童，分别用组织胺和ＣｏｎＡ诱导抑制性Ｔ细胞活性。结果表明，肾病期患儿组织胺诱导抑制性Ｔ细胞活性（ＨＡ－ＳＣＡ）明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），经激素治疗后恢复正常；肾病期ＣｏｎＡ诱导抑制性Ｔ细胞活性（ＣｏｎＡ－ＳＣＡ）明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）；ＨＡ－ＳＣＡ与血浆ＩｇＧ呈显著负相关（γ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。分析结果提示，不同刺激原通过不同途径诱导出不同的抑制性细胞活性。组织胺通过免疫细胞表面的组织胺受体发挥负性调节作用，诱导出Ｔｓ。因而ＨＡ－ＳＣＡ可反映单纯性儿童肾病综合征Ｔｓ功能状态。     

阿片受体拮抗剂在TNF－α所致体温升高中的作用

为探索细胞介素ＴＮＦ－α升体温效应与下丘脑前部、视前区（ＰＯＡＨ）中的阿片受体的关系。应用脑神经核团微量注射方法给自由状态下的雄性ＳＤ大鼠ＰＯＡＨ区微量注射ＴＮＦ－α致热源。给药前３０ｍｉｎ分别用通常阿片受体拮抗剂Ｎａｌ（１０～２０μｇ）和特异性阿片受体μ、δ和κ的拮抗剂ＣＴＡＰ（１．０～２．５μｇ）、ＮＴＩ（０．２５～０．５μｇ）和ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＰＯＡＨ做预处理。结果：单独给ＴＮＦ－α可致剂量相关的体温升高△Ｔ（１℃～１．４℃）；经Ｎａｌ１０μｇ，ＣＴＡＰ１．０μｇ和ＮＴＩ０．５μｇ处理后使ＴＮＦ－α的升体温效应减弱；用Ｎａｌ２０μｇ，ＣＴＡＰ２．５μｇ和ＮＴＩ０．２５μｇ处理后可完全阻断ＴＮＦ－α所致的体温升高；ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＴＮＦ－α的升体温效应无影响。     

人源性抗EB病毒IgG/VCA抗体在SCID小鼠中的诱导

将人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）和腹腔淋巴结淋巴细胞（ＰＬＮＬ）移植入严重联合免疫缺陷疾病（ＳＣＩＤ）小鼠腹腔，２个月后，小鼠血清内产生人源性ＩｇＧ和抗ＥＢ病毒壳抗原ＩｇＧ抗体（ＩｇＧ／ＶＣＡ）。比较结果显示，用Ｂ９５－８细胞作为ＶＣＡ来源所诱导的实验组１０只小鼠，ＩｇＧ／ＶＣＡ阳性率为７０％（７／１０），对照组为１７％（２／１２）。ＩｇＧ／ＶＣＡ的几何平均滴度（ＧＭＴ）和血清ＩｇＧ浓度，在１４只ＳＣＩＤ－ＰＬＮＬ小鼠中为１∶１０８和（９６．２±５６．４）μｇ／Ｌ；在８只ＳＣＩＤ－ＰＢＬ小鼠为１∶７．８和（１３．８４±６．０）μｇ／Ｌ。该结果提示，ＳＣＩＤ－ＰＬＮＬ小鼠较ＳＣＩＤ－ＰＢＬ小鼠更适合用于人源性特异ＩｇＧ的诱导。     

去脑垂体大鼠免疫耐受性诱导及产生机制探讨

为控制垂体移植免疫排斥，利用供体Ｗｉｓｔａｒ大鼠活化脾细胞（ＡＳＣ）和（或）环磷酰胺（ＣＰ）对去垂体ＳＤ大鼠进行免疫耐受诱导，同时检测受体Ｔ细胞亚群，细胞因子及ＭＬＲ，结果，ＡＳＣ５×１０＾７／０．５ｍｌ／周２次或ＡＳＣ联合ＣＰ２０ｍｇ／ｋｇ．ｄ２周，使移植皮片ＭＳＴ明显延长，致耐受体ＣＤ３，ＣＤ４，ＣＤ８细胞以及ＩＬ－２，ＩＬ－６和ＴＮＦ显著低于排斥组。ＭＬＲ显示，受体对特异抗原产生反应。表明Ａ     

安替可胶囊抗肿瘤作用的机理

目的：探讨安替可（Ａｎｔｉｋｅ）胶囊抗肿瘤的作用机理．方法：采用移植瘤模型、常规体液和细胞免疫测定、细胞毒结晶紫染色、比色及同位素参入等方法，观察Ａｎｔｉｋｅ及其组分蟾皮（ＳＴ）和当归（ＡＳＤ）的抗肿瘤作用、诱导ＴＮＦ、ＮＫＣ、ＩＬ－２活性、血中过氧化氢酶（ＣＡＴ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）和组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及脾和瘤细胞中３Ｈ－ＵＲ参入ｃｐｍ等指标．结果：①Ａｎｔｉｋｅ，ＳＴ和ＡＳＤ及５－Ｆｕ对Ｈ２２移植瘤的瘤重抑制率分别为４５．０５％，４３．９５％，２７．７９％，５５．７９％（Ｐ＜０．０１）；②Ａｎｔｉｋｅ和ＡＳＤ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ分别为２５９．０±４０．８和２１４．８±４３．５Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率为７３．３９％，６７．４７％（Ｐ＜０．０１），显著增强ＩＬ－２活性（Ｐ＜０．０１），提高ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ和移植瘤中ＳＯＤ含量（Ｐ＜０．０１），显著降低瘤细胞ｃｐｍ（Ｐ＜０．０１）；③ＳＴ诱导ＭΦ释放ＴＮＦ为１７７．１±４２．９Ｕ·μｌ－１（Ｐ＜０．０１），ＮＫＣ杀伤率６７．７４％（Ｐ＜０．０１），增强ＩＬ－２活性；但对荷瘤小鼠血中ＣＡＴ，ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ     

心安宁的降血脂和抗凝血作用

心安宁ｐｏ３，６ｇ／ｋｇ对实验性高血脂症大鼠能明显降低其血清和肝脏中的ＴＣ和ＴＧ含量（Ｐ＜０．０１），并能明显提高血清ＨＤＬ－Ｃ的含量（Ｐ＜０．０１）及降低ＡＩ值；心安宁ｐｏ２，４ｇ／ｋｇ能明显延长小鼠凝血时间（Ｐ＜０．０１）；心安宁ｐｏ１，３ｇ／ｋｇ能明显减轻大鼠动静脉血栓重量（Ｐ＜０．０１）。     

大鼠肝窦状隙细胞内吞高密度脂蛋白-2的逆向胞饮作用

研究肝细胞选择性摄取高密度脂蛋白（ＨＤＬ２）胆固醇酯的机制。大鼠肝窦状腺细胞与异硫氰酸荧光标记无ＡｐｏＥ－ＨＤＬ２ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２培养后，测定细胞结合、内吞与释放荧光强度。结果：细胞与ＦＩＴＣ－ＨＤＬ２３７℃培养３ｈ，细胞结合与内吞的荧光强度分别为８．８９±０．８７和５．３５±０．６９。细胞进一步３７℃培养２ｈ，细胞释放的三氯醋酸（ＴＣＡ）沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为２．９６± ０．５３和０．２８± ０．１５。乙酰咪唑修饰ＨＤＬ２，阻断其与细胞受体相互作用后的细胞结合与内吞分别为１．１５±０．３８和０．７７±０．１７，细胞释放的ＴＣＡ沉淀和ＴＣＡ可溶性荧光强度分别为０．４３±０．１６和０．０５±０．０４。结论：①细胞内吞ＨＤＬ２中８５．５％通过受体途径，１４．５％通过非特异性途径；②进入细胞内ＨＤＬ２颗粒中载脂蛋白（Ａｐｏ）没有经过溶酶体途径分解。而通过逆向胞饮途径释放出胞外。     

IL—12提高DNA疫苗诱导小鼠抗HBV皮下移植瘤的免疫研究

目的 观察ＩＬ－２真核表达载体（ｐＷＲＧ３１６９）对ＨＢＶ－ＳＤＮＡ疫苗（ｐＣＲ３．１－Ｓ）诱导Ｂａｌｂ／ｃ小鼠（Ｈ－２＾ｄ）的特异性细胞免疫应答及其对稳定表达ＨＢｓＡｇ的小鼠肥大细胞瘤Ｐ８１５细胞（Ｐ８１５－ＨＢＶ－Ｓ）成瘤性的影响。方法肌肉注射ＤＮＡ疫苗,背部皮下接种Ｐ８１５－ＨＢＶ－Ｓ细胞,观察成瘤情况,４ｈ＾５１Ｃｒ释放法检测小鼠脾细胞ＣＴＬ活性。结果 对照组、ｐＣＲ３．１－Ｓ及共同免疫     

乙型肝炎病毒DNA疫苗的免疫效果

用已构建的不同载体乙型肝炎。基因疫苗（ＰＣＲ３．１－Ｓ，ｐｃＤＮＡ３－Ｓ）和乙型肝炎Ｃ基因疫苗（ＰＣＲ３．１－Ｃ０分别给Ｂａｌｂ／ｃ小鼠多点肌肉注射，２周后追加免疫一次，用ＥＬＩＳＡ法及ＭＴＴＩ地分别检测小鼠血清抗－ＨＢｓ、抗－ＨＢＣ抗体及地ＨＢｓＡｇ或ＨＢｃＡｇ的特异性增殖反应。结果：免疫接种２周后小鼠血清抗－ＨＢＳ及抗－ＨＢＣ抗体ＯＤ值分别为０．８３７３和０．７９６１均明显高于对照组（０．１２     

血清肿瘤标志物在肺癌诊断中的价值

采用放射免疫测定法测定４０例肺部疾病患者血清中ＤＮＡ聚合酶（ＤＮＡＰ）、血清总唾液酸（ＴＳＡ）、血清铁蛋白（ＳＦ）、甲胎蛋白（ＡＦＤ）及癌胚抗原（ＣＥＡ）水平。肺癌组和良性肺病组间的ＤＮＡ－Ｐ和ＡＦＰ无差异（Ｐ＞０．０５）；肺癌组的ＴＳＡ、ＳＦ、ＣＥＡ分别是６１４．９８±６８．０８ｍｇ·Ｌ－１、３６４．３９±１３７．２２μｇ·Ｌ－１、２１．０８±１３．３３μｇ·Ｌ－１，均明显高于良性肺病组，两组间Ｐ＜０．００１。单独检测血中ＴＳＡ、ＳＰ、ＣＥＡ，肺癌组的阳性率分别是６０％（１２／２０）、７０％（１４／２０）、６５％（１３／２０）；联合测定，以该３项指标中任２项阳性，可高度怀疑其肺癌的可能性，其敏感性为８０％（１６／２０），特异性可达９０％。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞膜ATPase活性改变及其影响因素

目的探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ及Ｃａ２＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ活性改变的影响因素。方法测定７７例ＮＩＤＤＭ患者和５０例正常人血糖、总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、糖化血红蛋白（ＨｂＡｌｃ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴ－Ｐａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性。ｔ检验、直线相关分析和多元逐步回归分析。结果ＮＩＤＤＭ组血糖、ＨｂＡｌｃ、ＴＣ、ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＳＯＤ、ＧＳＨＰＸ、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性低于对照组（除ＧＳＨ的Ｐ＜０．０５外，其他Ｐ＜０．０１）；不同ＨｂＡｌｃ、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ＧＳＨ、ＬＰＯ、ＴＣ组的红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性有显著性差别。红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１２．８０＋０．２７（ＧＳＨ）－０．１２（ＬＰＯ）－０．０９（ＴＣ／ＨＤＬＣ），红细胞胞膜Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性＝１０８．２０＋１．     

抗Ia单克隆抗体促进异基因皮肤移植耐受

目的：探索抗Ｉａ单克隆抗体促进“细胞＋环磷酰胺（ｃｙｃｌｏｐｈｏｓｐｈａｍｉｄｅ,ＣＰ）”系统诱导移植耐受的作用及其机制。方法：ＢＡＬＢ／Ｃ（Ｈ－２＾ｄ）小鼠经尾静脉注入Ｃ５７ＢＬ／６（Ｈ－２＾ｂ,Ｂ６）小鼠脾细胞,４８ｈ后腹腔注射ＣＰ,接着两天分别经尾静脉注入抗小鼠Ｉａ单克隆抗体５００μｇ,然后进行皮肤移植,并于耐３受３０ｄ对受体小鼠作混合淋巴细胞反应（ｍｉｘｅｄ ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｒｅａｃ     

甲基黄酮醇胺抗血栓形成的机理研究

采用生物鉴定法测定甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对ＰＧＩ２和ＴＸＡ２样物质生成的影响。以血小板聚集率％表示大鼠颈总动脉环ＰＧＩ２活性，ＭＦＡ（２４．８μｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组，阿斯匹林（ＡＳＡ，０．８３ｍｍｏｌ／ｋｇ，ｉｖ）组和溶媒对照组分别为０．４７±０．１９、０．１８±０．１６、０．５０±０．１３／ｍｇ，结果提示：ＭＦＡ不抑制ＴＸＡ２的生成（Ｐ＜０．０５）；ＡＳＡ明显抑制ＰＧＩ２的生成（Ｐ＜０．０１）。采用表面灌流法，ＡＡ为诱导剂，以兔主动脉条收缩强度（ｇ）表示ＴＸＡ２样物质的活性，ＭＦＡ（１０ｍｍｏｌ／Ｌ）组，咪唑（１．６７ｍｍｏｌ／Ｌ）组和溶媒对照组分别为０．３８±０．１３、０．１７±０．０９和０．６９±０．２２ｇ，结果提示ＭＦＡ和咪唑抑制ＴＸＡ２样物质的生成（Ｐ＜０．０１）。采用放射免疫法测定，ＭＦＡ６．２μｍｏｌ或１２．４μｍｏｌ／ｋｇ能明显抑制心肌梗塞家兔ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０１），而对６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α无明显影响     

几种肿瘤免疫抑制因子作用的研究

通过体外细胞培养，采用ＭＴＴ法和ＮＯ测定法，观察了淋巴瘤（Ｒａｊｉ）、实体瘤（Ｓ_（１８０））、艾氏腹水瘤（ＥＡＣ）、肝癌（ＨＣ）４种肿瘤细胞产生的肿瘤免疫抑制因子（ＴＤＳＦ）对小鼠腹腔巨噬细胞产生ＮＯ和Ｔ淋巴细胞激活的影响。结果发现Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ对巨噬细胞产生ＮＯ均有明显的促进作用（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）．而ＥＡＣ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ则否（Ｐ＞０．０５），它们对Ｔ淋巴细胞激活的抑制作用Ｓ_（１８０）－ＴＤＳＦ和ＥＡＣ－ＴＤＳＦ可被大蒜素（ＤＡＴＳ）所拮抗，与无ＤＡＴＳ组比较抑制率明显下降（Ｐ＜０．０１）；而ＤＡＴＳ却不能拮抗Ｒａｊｉ－ＴＤＳＦ和ＨＣ－ＴＤＳＦ的抑制作用（Ｐ＞０．０５）。结果表明，不同肿瘤细胞产生的ＴＤＳＦ的作用及其机制可能是多样的。     

异基因骨髓移植存活小鼠发生"特异性"免疫耐受的研究

目的通过对异基因骨髓移植（ＡＬＬＯ－ＢＭＴ）存活小鼠及其皮片移植的观察,以判断ＡＬＬＯ－ＢＭＴ小鼠是否建立了特异性的兔疫耐受机制。方法（１）给Ａ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠注射生理盐水,给Ｂ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠移植供者Ｃ５７ＢＬ／６ｊ（Ｈ－２ｂ）小鼠的骨髓细胞;（２）将供者Ｃ５７ＢＬ／６ｊ（Ｈ－２ｂ）和ＢＡＬＢ／ｃ（Ｈ－２ｄ）小鼠的尾部皮片原位移植给ＡＬＬＯ—ＢＭＴ后存活６０ ｄ以上的受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠和未经任何处理的ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠,观察１００ ｄ。结果（１）Ａ组受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠平均存活时间（１０．６土１．３）ｄ显著短于Ｂ组的受者ＣＢ６Ｆ１（Ｈ－２ｂｄ）小鼠平均存活时间（３６．９±１０．８）ｄ（ｐ＜０．０１）。（２）ＩＩ组中进行ＡＬＬＯ－ＢＭＴ后存活６０ ｄ以上的受者ＣＢ６Ｆ１只接受来自Ｃ５７ＢＬ／６ｊ小鼠的皮片而排斥来自ＢＡＬＢ／ｃ／小鼠的皮片,而Ｉ组中未经任何处理的 ＣＢ６Ｆ１小鼠排斥来自 Ｃ５７ＢＬ／６ｊ和 ＢＡＬＢ／Ｃ ／ｃ小鼠的皮片。结论经 γ射线照射并移植有Ｃ５７ＢＬ／６ｊ 小鼠异基因骨髓且能长期存活的ＣＢ６Ｆ１小鼠建立了较完全的供者型免疫耐     

风心瓣膜病变患者红细胞膜钠,钙泵活性和脂质过氧化的变化

用酶解法和Ｈ２Ｏ２分解法分别测定２８例风心瓣膜病变患者红细胞膜钠泵（Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶）、钙泵（Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋＿－ＡＴＰ酶）活性和膜过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性，并用硫代巴比妥和Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别显著低于正常人３４．７５％（Ｐ〈０．０１）和２６．７７％（Ｐ〈０．０１）；ＣＡＴ活性显著低于正常人２０．０７％（Ｐ〈０．０１）；而患者ＬＰＯ含量却显著高于正常人９７．５０     

激活核因子Ｅ２相关因子２信号通路减轻高糖诱导足细胞的凋亡

【目的】 探讨激活核因子Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）通路能否减轻高糖诱导足细胞的凋亡。【方法】体外培养小鼠足细胞,分为５组：对照组、高渗组、高糖组、高糖＋叔丁基对苯二酚（ ｔＢＨＱ）,高糖＋Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）。流式细胞仪检测细胞内活性氧和凋亡;Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 及ｒｅａｌ ｔｉｍｅ－ ＰＣＲ检测Ｎｒｆ２、醌氧化还原酶１（ＮＱＯ１）,血红素加氧酶（ＨＯ－１）的表达;检测足细胞丙二醛（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）。【结果】 高糖组足细胞凋亡率、活性氧及细胞ＭＤＡ高于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）,而该组足细胞ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ低于对照组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ＮＡＣ组的足细胞凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）;高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的总Ｎｒｆ２及核Ｎｒｆ２、 ＨＯ－１、ＮＱＯ１的表达高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,细胞内ＳＯＤ、ＧＳＨ及ＣＡＴ高于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）,高糖＋ｔＢＨＱ组足细胞的凋亡率、活性氧及细胞内丙二醛低于高糖组（Ｐ ＜ ０．０５）。【结论】 激活 Ｎｒｆ２通路降低高糖诱导足细胞的氧化应激,减轻足细胞凋亡。     

肝舒乐保肝作用的实验研究

肝舒乐（ Ｇ Ｓ Ｌ）（２０ ,１０ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对四氯化碳（ Ｃ Ｃｌ４ ） 及 Ｄ氨基半乳糖（ Ｄ Ｇａｌ） 所引起的小鼠血清谷丙转氨酶（ Ａ Ｌ Ｔ） ,谷草转氨酶（ Ａ Ｓ Ｔ） 活性升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,并能明显提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能及小鼠血清半数溶血值（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。 Ｇ Ｓ Ｌ（１４ ,７ ｇｋｇ ,ｐｏ） 对 Ｃ Ｃｌ４ 引起的慢性肝损伤大鼠血清 Ａ Ｌ Ｔ、 Ａ Ｓ Ｔ 活性的升高有明显的降低作用（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。     

慢性阻塞性肺病患者血浆内皮素—1水平与肺血流动力学的关系

通过右心漂浮导管检测了２０例临床缓解期慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者的血流动力学参数，并用放射免疫分析法分别测定了体动脉和肺动脉血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平。结果显示：体动脉血浆ＥＴ－１水平（５７．００±８．８９）ｐｇ／ｍｌ小于肺动脉血浆ＥＴ－１水平（７５．９２±１７．３６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１）：ＣＯＰＤ并ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平的（８３．９０±１７．１２）ｐｇ／ｍｌ明显高于ＣＯＰＤ非ＰＡＨ组肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平（６２．７３±４．４３）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５）；肺动脉混合静脉血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰｍ）及肺血管阻力（ＰＶＲ）呈显著的正相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１；ｒ＝０．０８１，Ｐ＜０．００１），与心输出量（ＣＯ）、氧饱和度（ＳＡＴ％）呈显著的负相关（ｒ＝－０．４７，Ｐ＜０．０５：ｒ＝－０．７９，Ｐ＜０．００１）。提示ＥＴ－１在ＣＯＰＤ并ＰＡＨ的发生发展中起着重要的病理生理学作用。     

自发性高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统的关系

目的以２０周龄自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）胸主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）为模型，探讨ＳＨＲＡＳＭＣ异常增殖和自身肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法用３Ｈ－ＴｄＲ参入量和倍增时间（ＤＴ）反映ＡＳＭＣ的增殖能力，放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）浓度，紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性。结果（１）ＳＨＲＡＳＭＣ３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ，ＤＴ显著短于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。基础状态下，ＳＨＲＡＳＭＣ合成ＡｎｇⅡ、ＡＣＥ以及分泌ＡｎｇⅡ的量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１）。（２）在含２％ＦＣＳ的培养基中，１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲ、ＷＫＹ的３Ｈ－ＴｄＲ参入量分别提高到对照组的３．３倍、２．２倍（Ｐ＜０．０１），ＳＨＲＡＳＭＣ在不同浓度ＡｎｇⅡ刺激时的３Ｈ－ＴｄＲ参入量显著高于ＷＫＹ（Ｐ＜０．０１），１０－６ｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ使ＳＨＲＡＳＭＣ细胞数增加７２．５±２３．１％（Ｐ＜０．０１），ＷＫＹＡＳＭＣ细胞数无显著增加，１０倍浓度ＡｎｇⅡ的Ｓａｒａｌａｓｉｎ对ＳＨＲ、ＷＫＹ３Ｈ－ＴｄＲ参入的抑制率分别为６６．７±３．３％，４４．７±９．９％（Ｐ＜０．０１）