老年人造影剂肾病早期诊断生物学标志物最新进展

21世纪以来，随着血管内造影剂的广泛使用，造影剂肾病的发病率逐渐升高，已成为致医院获得性急性肾损伤（AKI）的第3位原因[1]。目前，临床多以血清肌酐值定义造影剂肾病（contrast induced nephropathy, CIN）[2-4]。但血肌酐值一般在48 h后才开始升高，影响了早期诊断，而且受年龄、性别、种族、肌肉容量和代谢、饮食等影响，并不能很好地反映肾损伤。尤其是对于老年人，正常范围的血肌酐也可能意味着较低的肾小球滤过率[5]。目前，新型标志物的研究不断进步，现将目前已知的最可能早期预测AKI的生物标志物[6，7]，综述如下。     

KIM-1检测冠脉造影后造影剂肾病的前瞻性研究

目的造影剂肾病是常见的医源性肾损伤,血肌酐是观察肾脏功能最常用指标,但是它对急性肾损伤的反应比较迟钝,而且肌酐水平受到许多因素的影响。本研究探讨KIM-1检测在诊断早期冠脉造影后出现的急性肾损伤中的意义。方法本研究前瞻性收集心内科冠脉造影69例造影剂危险积分≥6分或eGFR≤60 ml/min的高危患者,并且收录其临床资料包括既往史、病史、诊断、化验、用药记录、辅助检查结果以及冠脉造影记录。收集患者术前血、尿,术后3,6,12,24小时尿以及术后1,2,3天血,采用ELISA法测定69例行冠脉造影的高危患者术后尿KIM-1水平,并与血肌酐进行相关分析,了解其诊断CIN的特异度以及灵敏度。结果 Pearson检验结果提示术前术后KIM-1(R=0.230、P=0.049)变化与肌酐变化呈直线正相关。在诊断CIN上,NGAL的特异度为95.2%,敏感度为75%。结论在急性肾损伤新型生物指标中,KIM-1是比较好的指标,能较早诊断CIN。     

茶碱对放射性造影剂诱发肾病的预防作用研究

目的造影剂肾病(Contrast media induced nephropathy,CIN)是发生于对比剂(CM)应用之后的急性肾功能损害,大约占所有获得性肾功能不全的11%。本研究目的在于观察茶碱药物是否可以减少CIN。方法 280例接受造影剂患者随机分成碳酸氢钠加氨茶碱组(n=152)和仅用碳酸氢钠组(n=128)。分别于造影剂应用前后测验血尿素氮、肌酐、肾小球滤过率(GFR)。两组患者的临床特征和造影剂应用剂量相似。结果符合CIN者14例,其中6例男性。CIN患者的平均年龄(58.64±8.96)岁,9例患者血肌酐≥1.5 mg/dl。CIN患者的造影剂用量为(196.4±116.8)ml。与非CIN(4.55±3.9)患者相比,CIN患者危险计分较高(12.00±2.90)。茶碱药物组患者CIN发生率明显低于仅用碳酸氢钠组(1.6%比7.9%;P=0.015)。茶碱组仅有2例CIN,对照组有10例,差异有统计学意义(P=0.015)。茶碱组有1例、对照组有2例出现少尿。根据CIN危险计分,低危险患者应用茶碱后CIN发生率无显著下降,中至重度危险者CIN发生率显著降低(P=0.014)。结论茶碱可以减少CIN的发生率。     

预防造影剂肾病回到基础

在本期杂志，Merten及其同事^1向我们提供了造影剂肾病的重要资料，该病正在成为急性肾脏病的研究热点。作者在119例基线血清肌酐至少1．1mg／dL的患者比较了0．9％氯化钠溶液与等渗碳酸氢钠溶液对造影剂肾病的预防作用。两者均于造影术前1小时开始以每小时3mL／kg的速度给药，并于造影后以每小时1mL／kg的速度继续给药6小时。碳酸氢钠组只有不足2％患者出现造影剂肾病（其定义为造影后血清肌酐上升≥25％），而生理盐水组发生率则高达14％。碳酸氢钠组造影剂肾病2％的发生率也在随后进行的开放性随访登记（open-label follow-up registry）观察中得到证实。作者认为碳酸氢钠对尿液pH值的影响可使氧自由基生成减少，从而减轻造影剂肾损伤。     

基层医院获得性急性肾损伤常见原因分析及防治体会

医院获得性急性肾损伤(hospita-acquJre-dacute kidney injury,HA-AKI)是指患者在入院时时血肌酐(SCr)水平止常或在慢性肾脏病基础之上,住院期间由于某些医源性检查或治疗等后发生的急性肾损伤,入院48h内血肌酐升高,绝对值≥26.41mol/L;或血肌酐较基础值升高>     

造影剂与造影剂肾病关系的研究进展

随着现代医学发展,造影剂(CM)涉及的诊断及治疗手段逐渐增加,其在医学领域的价值不可替代,但CM导致的肾脏损害问题亦日渐凸显出来,造影剂肾病(CIN)是目前医院内发生急性肾衰竭的第3位常见原因,也导致晚期心血管事件发生率增加,虽发生率不足2％,但其发生后患者的病死率却高达34％。CIN的危险因素是肾髓质缺血,另外细胞凋...     

造影剂碘海醇300对肾功能影响222例分析

目的探讨造影剂对肾功能影响,引起造影剂肾病（CIN）的易患因素及其防治。方法选择接受冠状动脉造影术患者222例,检测术前、术后24h、72h的血尿素氮、血肌酐（cr）。对造影后24～72h血肌酐较原来增高25%或者44μmol/L以上定义为CIN。结果肾功能不全组CIN发生率20%,明显高于术前肾功能正常组的4.7%,差异具有显著性（P〈0.05）。非CIN患者,术中造影剂用量少,而术前补液量明显多于CIN患者,差异具有显著性（P〈0.05）。结论造影剂可引起一过性肾功能改变,CIN与造影剂剂量、补液量密切有关。     

急性肾损伤中医病因病机及治疗的探讨

急性肾损伤的定义包括了血、尿、组织检测或影像学方面的肾损伤标志物异常,时限不超过3个月。其诊断标准为：肾功能在48h内突然减退。表现为血肌酐升高,绝对值≥26．4μmoL／L;或血肌酐较基础值升高≥50％;或尿量〈0．5mL／（kg·h）,时间超过6h。虽然近年来对急性肾损伤的研究在逐渐深入,但对其易发因素的研究还较为匮乏,也未能找到有效的治疗药物,代替治疗仍是其主要的治疗措施。中医认为,急性肾损伤主要与外感六淫邪毒、内伤饮食七情,以及损伤津液、中毒虫咬等因素有关。治疗上以祛邪为主,佐以扶正,以清热解毒、通腑化浊、活血化瘀为基本法则。通过发挥中医药优势,在短期内使患者肌酐下降,肾功能恢复到基线水平,从而避免透析是一个严峻而又值得我们深入研究的问题。     

血清铁蛋白对急性冠脉综合征介入术后造影剂引起肾病发生的预测研究*

目的 探讨血清铁蛋白（SF）对急性冠脉综合征（ACS）患者经皮冠脉介入术（PCI）后造影剂引起肾病（CIN）发生的影响。方法 选取2015年1月—2017年6月承德市中心医院心内科行PCI治疗的ACS患者368例。据入院发病时血清铁蛋白水平以三分位数法分为3组（A组SF<160?ng/ml,B组SF 160?ng/ml~< 258?ng/ml,C组SF≥258?ng/ml）,比较不同组ACS患者PCI术后CIN发生率,分析其影响因素。结果 368例患者发生CIN 39例,发生率为10.6%;A组106例,发生CIN 9例,发生率为8.5%;B组153例,发生CIN 11例,发生率为7.2%;C组109例,发生CIN 19例,发生率为17.4%;3组间比较差异有统计学意义（P?< 0.05）。ROC曲线显示SF为239.5?ng/ml时预测CIN发生具有68.4%的敏感性和65.2%的特异性（曲线下面积为0.727,95% CI：0.663,0.790）;多因素Logistic回归分析显示术前SF≥258?ng/ml,[OlR=2.677（95% CI：1.606,4.462）,P?=0.000]、血清肌酐升高[OlR=1.029（95% CI：1.001,1.058）,P?=0.046]、血清尿素升高[OlR= 1.553（95% CI：1.145,2.107）,P?=0.005]是CIN发生的危险因素,射血分数升高[OlR=-0.054（95% CI：0.898,0.999）,P?=0.048]是CIN发生的保护因素。结论 高水平SF、术前肾功能异常对ACS患者介入治疗后CIN具有预测作用,射血分数是CIN发生的保护因素。     

急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗后造影剂肾病的影响因素及预后

目的 探讨急性心肌梗死患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后造影剂肾病(CIN)的影响因素及对预后的影响.方法 选择2012年1月至2016年12月在西安市第一医院心内科行急诊PCI的急性ST段抬高心肌梗死患者320例,检测术前及术后48 h、72 h的血清肌酐,比较CIN组与非CIN组患者的临床资料及不良预后事件.结果 320例心肌梗死患者共发生CIN 62例(19.38%);多因素Logistic回归分析显示,入院时左心室射血分数(LVEF)及内生肌酐清除率(Ccr)、糖尿病肾病、心源性休克及造影剂用量是发生CIN的独立危险因素(P<0.05);CIN组不良事件总发生率为59.68%,明显高于非CIN组的10.08%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 CIN是急性心肌梗死患者行急诊PCI者的常见并发症,会增加住院期间不良事件的发生率,应针对危险因素积极预防.     

前列腺素E1对经皮冠脉介入术后造影剂诱导的急性肾损伤的预防

目的探讨前列腺素E1对经皮冠脉介入术(PCI)后造影剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)的预防作用。方法连续入选2012年1～12月在梅县人民医院心内科住院拟行PCI术的130例慢性肾功能不全患者(血清肌≥1.5mg/dL),采用双盲、随机和前瞻性的方法,所有患者分为安慰剂组和3种剂量前列腺素E1(PGE1)治疗组[10、20或40ng/(kg.min)],接触造影剂之前(60±30)min,开始给药并且持续6h。观察不同组间CI-AKI及其他院内主要不良事件的发生率。CI-AKI定义为:冠脉造影术后48～72h内血清肌酐值较基线绝对值升高≥0.5mg/d(L≥44.2μmol/L)或25%。结果在安慰剂组,造影剂给药在第48h时血清肌酐平均升高(0.72±1.15)mg/dL。48h后,各个PGE1治疗组的升高幅度更低;安慰剂组和20ng/(kg.min)PGE1组之前存在显著差异(P=0.01),通过基线调整,把基线血清肌酐用作协变量分析协方差的结果表明,安慰剂组和20、10ng/(kg.min)PGE1组之间也存在显著差异(P=0.037),在3个PGE1给药方案中,20ng/(kg.min)的方案效果最明显。结论 PGE1能够显著减少慢性肾功能不全患者PCI术后CI-AKI的发生率,在预防CI-AKI发生方面具有显著优势。     

急性肾损伤新的标志物及诊疗进展

急性肾损伤的病因及现状 急性肾损伤（Acute Kidney Injury,AKI）是一种发病率逐年增加,病死率高的重症肾脏疾病。其发病率普通人群为0．5％～1％,住院患者为2％～7％,重症监护室及术后患者为4％～25％。随着医学影像学诊断技术的快速发展,各种血管造影剂（介入治疗）、增强CT造影剂以及静脉尿路造影剂的广泛应用,造影剂肾病（contrast induced nephropathy,CIN）的发生率显著增加。     

依达拉奉联合水化预防造影剂急性肾损伤

目的:探讨依达拉奉联合水化对造影剂急性肾损伤的预防作用。方法:纳入80例急性脑梗死患者,随机分为联合组和对照组,联合组采取依达拉奉加水化预防,对照组采取水化预防。在头颈CT血管造影前、造影后第24h及第48h采血查血清胱抑素C(Cys C)、血肌酐(SCr),统计造影剂肾病(CIN)人数,并观察不良反应。结果:2组各自造影后第24h、第48h血Cys C与造影前比较,造影后第48h血Cys C与第24h比较,差异均有统计学差异(均P<0.05),而SCr在造影前后无显著变化(P>0.05)。造影后第24h、第48h联合组肾损伤均显著小于对照组(均P<0.05)。2组均未出现CIN和严重副反应。结论:依达拉奉联合水化能够减轻造影剂所致急性肾损伤,可以考虑将依达拉奉联合水化试用于造影剂急性肾损伤的预防。血Cys C较SCr反映造影剂急性肾损伤更敏感。     

急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉介入治疗后对比剂肾病的临床研究

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后对比剂肾病(CIN)的发生率、相关因素以及对预后的影响。方法选择186例接受急诊PCI的急性ST段抬高心肌梗死患者,测定其术前和术后48～72h内的血清肌酐水平(Scr),记录患者临床资料及住院期间发生的主要不良事件。CIN定义为术后48～72h内Scr升高>25%,或绝对值升高≥44.2μmol·L-1(0.5mg·dL-1)。结果 186例患者中有34例发生CIN(CIN组),152例为非CIN(非CN组),CIN发生率为18.3%。CIN组患者年龄较非CIN组更大(P<0.05),CIN组肾功能不全、左室射血分数(LVEF)<40%、合并心力衰竭(Killip≥Ⅱ级)的患者明显多于非CIN组(P<0.01),所有心源性休克患者均发生了CIN;CIN组术前使用他汀类药物的患者比例低于非CIN组(P<0.05)。Logistic多因素回归分析显示,肾功能不全(基线肌酐清除率<60mL·min-1)、使用主动脉内球囊反搏(IABP)、心源性休克、术前他汀治疗与CIN的发生有关。CIN组患者的住院时间较非CIN组延长,住院期间主要不良事件发生率增高(P<0.05或P<0.01)。结论 CIN是急诊PCI患者的常见并发症,可能增加住院期间不良事件的发生率。肾功能不全和血流动力学不稳定是CIN的危险因素,术前他汀治疗是减少CIN发生的预测因素。     

冠心病患者冠脉介入治疗术后发生造影剂肾病的危险因素

目的探讨冠心病患者接受冠脉介入治疗（PCI）术后发生造影剂肾病（CIN）的危险因素。方法选择98例接受PCI治疗的冠心病患者为研究对象,根据患者术前及术后72h内的血清肌酐水平分为CIN组和非CIN组,并对相关因素进行比较分析。结果共有16例患者发生了造影剂肾病。两组间年龄、左心室射血分数以及合并心衰、肾功能不全、糖尿病、急性心肌梗死的比率差异有统计学意义（P﹤0.05）。二项分类Logistic回归分析结果显示肾功能不全及糖尿病对是否发生CIN具有预测价值[（OR=1.006,95﹪CI1.002～1.010,P〈0.01）;（OR=1.165,95﹪CI1.022～1.329,P〈0.05）]。结论肾功能不全及糖尿病是冠心病患者接受PCI术后发生造影剂肾病的危险因素。     

造影剂肾病

随着医学的发展,血管造影技术及介入治疗的应用日益广泛.造影剂肾病(contrast-induced nephropathy,CIN)是其常见的并发症.在无任何危险因素的普通人群,CIN的发生率＜1%[1],但是在高危人群,CIN的发生率可高达70%[2].CIN的发生不仅延长患者住院时间、增加医疗费用,还使患者的死亡率明显增加.发生CIN使1年的死亡风险增加1.37倍,死亡风险仅次于低血压,与IABP相似[3].因此重视造影剂肾病的早期预防对降低其发生率、改善预后具有极为重要的意义.本文就其发生机制、危险因素及预防研究的现状进行了综述.     

高龄老年人冠脉介入诊疗后造影剂肾病发生及相关因素分析

目的探讨高龄老年人造影剂肾病（CIN）的发生率及临床相关危险因素。方法将412例行冠脉介入诊疗老年患者分为高龄组（t〉75岁,n=183）和非高龄组（60～75岁,n=229）进行回顾性分析,比较临床特点、手术前后肾功能变化,CIN的发生率并观察水化治疗的效果。评价高龄老年患者发生CIN的危险因素。结果高龄组患者合并有更多的基础疾病,其CIN总发生率明显高于非高龄组（25．2％VS10．5％;P〈0．05）。两组CIN患者术后1、3d血清肌酐水平（Scr）较术前明显升高（P〈0．01）,术后7d恢复到基础水平。单因素Logistic回归分析显示,高龄组发生CIN的危险因素有高血压、心肾功能不全、糖尿病、糖尿病合并肾功能不全、造影剂用量等。结论高龄老年患者CIN的发生率较高,其原因和年龄、危险因素比例增加有关,应在术前慎重评价其危险因素并给予充分的水化治疗。     

CT增强扫描造影剂肾病的危险因素及水化干预效果观察

目的探讨CT增强扫描造影剂肾病的危险因素及水化干预效果观察。方法选取2015年1月-2018年1月来院行介入冠状动脉造影的240例患者临床资料,随机分成A、B两组,其中A组120例患者接受水化干预,B组120例患者不接受水化干预。将A组未发生CIN的110例患者纳入对照组,B组30例发生CIN的患者纳入观察组。统计所有患者基本信息,分析观察组及对照组CIN发生情况。结果 240例患者中有50例患者发生CIN,发生率16.67%。两组患者造影剂剂量、血肌酐水平比较无差异(P0.05),观察组cystatin C低于对照组(P0.05)。观察组患者冠心病、糖尿病、高血压、充血性心力衰竭并存率显著高于对照组(P0.05)。充血性心力衰竭、糖尿病、基线cystatin C、基线血肌酐是CIN发生独立危因素(P0.05)。对照组患者中有110例未发生CIN,比例为91.67%。观察组患者中有90例未发生CIN,比例为75.00%。结论患者在充分水化后使用造影剂可有效预防CIN;发生CIN的危险因素为充血性心力衰竭、糖尿病、基线cystatin C、基线血肌酐;血清cystatin C与血肌酐比较,预测CIN强度更高。     

冠心病患者冠脉介入术后发生造影剂肾病的危险因素分析

目的探讨冠心病患者介入诊疗后造影剂肾病（CIN）发生的相关危险因素.方法选择120例接受PCI治疗的冠心病患者为研究对象,根据患者术后48h内的血清肌酐水平变化分为CIN组和非CIN组,并对相关危险因素进行分析.结果 120例接受PCI治疗的冠心病患者中有13例发生CIN,CIN发生率为10.83%,Logistic回归分析显示CIN的危险因素为肾功能不全、糖尿病和造影剂剂量及高龄.结论肾功能不全、糖尿病、造影剂剂量及高龄是PCI术后造影剂肾病发生的危险因素.     

厄贝沙坦对糖尿病鼠造影剂肾损害氧化应激和iNOS的影响

目的:观察糖尿病造影剂肾损害(CIN)发病过程中氧化应激的作用以及肾皮质诱导性一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化,并探讨厄贝沙坦对糖尿病CIN氧化应激和肾皮质iNOS活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠56只,10只作为正常对照组(N组),其他46只作为糖尿病造模组。用腹腔单剂量注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,饲养8周后糖尿病大鼠再随机分为3组:糖尿病对照组(DM组);糖尿病+造影剂组(CM组);糖尿病+厄贝沙坦+造影剂组(ARB组)。注入造影剂48 h后收集血、尿标本,测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、尿微白蛋白排泄率(UAE)、尿N-乙酰--βD-氨基葡萄糖酐酶(NAG)。造影后第2天摘取肾脏左肾行组织病理学分析,右肾检测肾皮质内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、iNOS活性。结果:与DM组比较,CM组注入造影剂后Scr、NAG升高,Ccr下降,肾皮质MDA含量升高,SOD、CAT活性下降,iNOS活性升高;与CM组比较,ARB组注入造影剂后Scr、NAG下降,Ccr升高,肾皮质MDA含量下降,SOD、CAT活性升高,iNOS活性下降。结论:氧化应激参与了糖尿病CIN的发病过程;厄贝沙坦对糖尿病CIN有保护作用,此保护作用可能与之抑制CIN的氧化应激有关。