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1.
目的 :电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用。方法:选用C57BL/6J雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT 0电针组、CT 4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只。LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7 d后进行电针干预。电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5 mA,每次15 min,每日1次,共电针3次。空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺。结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P0.01)。电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P0.01)。结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT 4电针调整节律效果最为明显。  相似文献   

2.
目的:电针荷乳腺癌小鼠百会穴和长强穴,观察荷乳腺癌小鼠自发性活动节律特征以及不同时相点电针对其节律的影响,并筛选出电针效应最为明显的时相点以指导临床应用.方法:选用C57 BL/6J 雄性小鼠56只,随机分为8组(空白组、模型组、CT0电针组、CT4电针组、CT 8电针组、CT 12电针组、CT 16电针组、CT 20电针组),每组7只.LD(光-暗)驯化10天后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD(暗置)驯化10 d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预.电针组在相应时相点针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15 Hz,电流0.5mA,每次15 min,每日1次,共电针3次.空白组和模型组用同样的方法抓取和固定,不予针刺.结果:造模后,模型组和6个电针组与空白组比较,造模前后节律周期差值无明显差异(P>0.05);造模后节律中值降低,造模前后中值差值均大于空白组,但差异无统计学意义(P>0.05);造模后节律振幅降低,造模前后振幅差值与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05);造模后相位超前,造模前后相位移动值模型组、CT 12、CT 16和CT 20电针组与空白组比较有明显差异(P<0.01),CT 0、CT 4和CT 8电针组与空白组比较差异具有统计学意义(P<0.05);造模后总活动度明显降低,造模前后总活动度差值与空白组比较有明显差异(P<0.01).电针后6个电针组与空白组和模型组比较,电针前后周期差值与空白组和模型组无明显差异(P>0.05);电针后6个电针组中值降低,但电针前后中值差值与空白组和模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);电针后CT 4电针组振幅值较电针前明显增高,与模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较差异具有统计学意义(P<0.05);电针后模型组相位依然超前,6个电针组相位滞后,CT 4电针组电针前后相位移动与空白组、模型组、CT 0电针组、CT 16电针组、CT 20电针组比较有明显差异(P<0.01);6个电针组总活动度较电针前明显降低,电针前后总活动度差值均明显大于空白组,其差异具有统计学意义(P<0.01).结论:造模后荷乳腺癌小鼠节律自发性活动节律与正常小鼠相比节律振幅和总活动度明显下降,相位超前,电针可以在一定程度上恢复荷瘤小鼠紊乱的节律,使振幅增加,超前的相位后移,但对其周期、中值和总活动度无明显影响,且以CT4电针调整节律效果最为明显.  相似文献   

3.
目的探讨电针对肝癌化疗小鼠的昼夜节律的影响。方法 (1)运用SPSS 20.0随机分组,将筛选合格的35只C57BL/6J 6-7周龄近交系雄性小鼠分成空白组、模型组、电针组、化疗组和化疗+电针组,5个组,每组7只。将C57小鼠在LD条件下驯化10 d,开始建立小鼠原位肝癌移植模型。造模成功10 d后对各组小鼠进行干预。剔除驯化3 d、造模后3 d及实验中途添加饮水和饲料后3 d的数据,实验结束后,共21 d的数据纳入分析。结果造模前,各组动物自发性活动昼夜节律的起始活动时间、周期、振幅和峰相位均无统计学意义(P0.05);造模后,与空白组比较,模型组动物出现振幅下降,相位延后,差异具有统计学意义(P0.05);化疗后,与空白组比较,化疗组动物振幅及相位差异具有统计学意义(P0.05),与模型组比较相位前移,差异具有统计学意义(P0.05),振幅微下降,差异无统计学意义(P0.05);电针后,与空白组相比,小鼠振幅及相位治疗前后差值较模型组比较,其差异均有统计学意义(P0.05),与模型组相比较,电针组的相位前移,振幅上升,差异具有统计学意义(P0.05),与化疗组比较振幅上升,但差异无统计学意义(P0.05),相位延后,差异无统计学意义(P0.05)。结论电针对肝癌小鼠的昼夜节律有一定的调整作用,可以提高降低的振幅,前移延后的相位,但电针对化疗后小鼠的昼夜节律调整作用不明显。  相似文献   

4.
目的:观察电针、埋线对吗啡成瘾C57BL/6J小鼠昼夜节律的调整作用。方法:选用C57BL/6J小鼠42只,随机分为4组,分别为空白组、模型组、电针组、埋线组。运用"7 d递增成瘾法"进行造模,造模成功后空白组不造模不电针,模型组只造模不电针,电针组造模并电针,埋线组造模并埋线。第7 d运用纳洛酮催瘾,并密切观察其戒断症状评分以及各组小鼠的昼夜节律变化。结果:戒断评分:空白组无异常(P〉0.05),电针组、模型组和埋线组出现戒断症状(P〈0.05)。体重:空白组小鼠体重无变化(P〉0.05),模型组、电针组、埋线组小鼠体重有明显下降(P〈0.05)。昼夜节律:实验前各组小鼠昼夜节律与实验前相比无异常(P〉0.05);实验开始后,空白组小鼠无变化;模型组小鼠有明显改变,表现在振幅和活动度与空白组和模型组相比具有明显差异(P〈0.05);电针后小鼠振幅和活动度与空白组和模型组相比均有明显改变(P〈0.05);埋线后,振幅与空白组和模型组相比均有统计学意义(P〈0.05);电针与埋线组相比,其差异无统计学意义;实验前后各组的周期的变化均无统计学意义(P〉0.05)。结论:电针、埋线均可缓解小鼠戒断症状的严重程度,降低戒断评分,减轻吗啡成瘾小鼠体重下降的趋势;电针埋线均可明显改善吗啡成瘾小鼠昼夜节律的紊乱。  相似文献   

5.
目的 观察荷乳腺癌小鼠电针后其视交叉上核( suprachiasmatic nucleus,SCN)及外周血清和肿瘤组织中TGFα和受体EGFR水平的变化,探讨电针对荷瘤动物自发性活动节律影响的输.出信号分子调控机制.方法 将18只C57BL/6J雄性小鼠随机分为空白组、模型组、电针组3组,每组6只.LD驯化10d后关闭光源使动物处于自由运行状态,DD驯化10d后开始造模,造模成功继续监测节律7d后进行电针干预.电针组在CT4针刺百会和长强穴,使用韩氏穴位神经刺激仪,频率2/15Hz,电流0.5mA,每次15 min,每日1次,连续电针3次.空白组和模型组在相应时相点CT4用同样的方法抓取和固定.第三次电针后2h立即断颈处死动物,在相应部位取材后使用酶联免疫吸附法(ELISA)对指标进行检测.结果 电针后各组小鼠SCN中TGFα水平比较无统计学差异;各组小鼠外周血清、瘤组织中TGFα水平分别比较,模型组均值均大于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);电针组均值均低于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SPZ中EGFR水平比较,模型组均值大于空白组,但差异无统计学意义;电针组均值小于模型组,其差异具有统计学意义(P<0.05);各组小鼠外周血清、瘤组织中EGFR水平分别比较,模型组均值均大于空白组,其差异具有统计学意义(P<0.05),电针组均值小于模型组,但差异无统计学意义.电针后各组小鼠SCN和外周血清中PK2水平分别比较,模型组均值均小于空白组,但差异无统计学意义;电针组均值均大于模型组,其差异具有统计学意义(P<0.05).结论 荷乳腺癌小鼠外周血清和肿瘤组织中TGFα及EGFR水平较正常小鼠明显增高.电针可以明显降低荷乳腺癌小鼠SPZ中EGFR水平,增高SCN中枢和外周血清中PK2水平,提示电针干预可能通过直接调控中枢和外周PK2水平以及对SPZ中EGFR水平的直接调控间接影响TGFα水平从而影响荷瘤小鼠自发性活动节律.电针对荷瘦小鼠SPZ中EGFR水平的降低作用也提示电针干预具有一定的肿瘤抑制作用.  相似文献   

6.
目的观察电针大肠俞穴调节腹泻型肠易激综合征(D-IBS)小鼠结肠组织中相关炎性因子的表达及对内脏痛敏的缓解效应。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,采用慢性束缚应激加番泻叶灌服法建立D-IBS模型,选取"大肠俞"进行电针治疗。观察各组内脏痛敏评分,ELISA法检测近端结肠肠道炎性因子肿瘤坏死因子-(TNF-)、白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果与正常组相比,模型组小鼠的内脏痛敏评分和TNF-、IL-6含量均增高(P0.05);与模型组相比,电针组内脏痛敏评分和TNF-、IL-6含量明显降低(P0.05),假电针组降低不明显,且与电针组差异显著(P0.05)。结论电针大肠俞能有效改善D-IBS小鼠内脏痛敏,并有效改善D-IBS小鼠肠道炎性因子含量,其镇痛效应可能与炎性因子相关。  相似文献   

7.
目的探讨电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节作用及其机制。方法通过在大鼠胃内安置自制球囊的方法记录胃内压,观察电针胃俞、中脘、胃俞+中脘对胃扩张模型大鼠胃内压的影响。并采用放射免疫法检测各组大鼠血清胆囊收缩素-8(cholecystokinin-8,CCK-8)、胃泌素(gastrin,GAS)的含量。结果电针后各电针组胃内压强较电针前显著增加(P0.01);胃俞组和胃俞+中脘组电针后胃内压强显著高于中脘组(P0.05,或P0.01)。与模型组相比,中脘组、中脘+胃俞组大鼠血清CCK-8水平显著降低(P0.05,或P0.01),中脘组、胃俞组大鼠血清GAS水平显著升高(P0.01)。结论电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压有增强作用,且俞募配穴具有协同效应。血清CCK-8及GAS参与了电针胃俞募穴对胃扩张模型大鼠胃内压的调节。  相似文献   

8.
目的观察不同干预时长电针对正常小鼠大脑皮质区环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将36只正常小鼠分为空白组、手针组、电针5 s组、电针10 s组、电针20 s组、电针60 s组,每组6只。空白组仅模拟抓取过程;手针组针刺小鼠后海穴后立即取针不留针;电针组取后海穴透皮后分别向左右两侧沿皮针刺,针柄连接电针仪,按组别分别刺激不同时长(5 s、10 s、20 s、60 s),反复15次,频率2 Hz,强度2 mA,连续波。连续干预7 d后,采用Western Blot法检测各组小鼠大脑皮质区BDNF及CREB蛋白的表达。结果电针5 s组及电针10 s组大脑皮质区CREB表达较空白组差异无统计学意义(P0.05);电针20 s组及电针60 s组CREB表达较空白组及手针组差异有显著统计学意义(P0.001);电针20 s组CREB表达升高较电针5 s、10s组差异有显著统计学意义(P0.001);电针60 s组较电针20 s组差异有统计学意义(P0.05),且较其余各组差异均有显著统计学意义(P0.001)。大脑皮质区BDNF表达各组间差异无统计学意义(P0.05)。结论小鼠大脑皮质区CREB表达变化在电针20 s组(累积刺激5 min)开始起效,而电针5 s组、电针10 s组刺激无法触发大脑皮质区响应蛋白的表达,初步推断电针20 s组为针刺响应时间。  相似文献   

9.
《川北医学院学报》2020,(3):388-391
目的:探讨加味四君子汤对Lewis肺癌模型小鼠免疫功能的影响。方法:选取SPF及C57BL/6小鼠60只,10只制备Lewis瘤细胞悬液,40只Lewis肺癌模型小鼠采用随机数字表法分为模型组、环磷酰胺组、加味四君子汤组、联合治疗组,每组各10只,其余10只小鼠为对照组。对比各组之间连续给药14 d后小鼠体质量、肿瘤体积、胸腺质量、胸腺指数、脾细胞内CD4+T百分比、CD8+T百分比、B淋巴细胞百分比。结果:各组小鼠之间肿瘤体积差异有统计学意义(P<0.01);环磷酰胺组、加味四君子汤组、联合治疗组的肿瘤体积均明显小于模型组(P<0.01);联合治疗组的肿瘤体积均明显小于环磷酰胺组、加味四君子汤组(P<0.01);环磷酰胺组与加味四君子汤组肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05)。各组小鼠之间胸腺质量、体质量、胸腺指数差异有统计学意义(P<0.05);对照组小鼠体质量明显高于其它四组(P<0.05);加味四君子汤组的胸腺质量与胸腺指数均明显高于对照组及环磷酰胺组(P<0.05)。各组小鼠之间脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比、B淋巴细胞百分比差异均有统计学意义(P<0.01);模型组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显低于对照组,B淋巴细胞百分比明显高于对照组(P<0.05);环磷酰胺组、加味四君子汤组脾细胞内CD4~+T淋巴细胞、CD8~+T淋巴细胞百分比均明显高于对照组,环磷酰胺组、加味四君子汤组脾细胞内B淋巴细胞百分比均明显低于对照组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD8~+T明显高于对照组,B淋巴细胞明显低于对照组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显高于模型组,B淋巴细胞百分比显著低于模型组(P<0.05);联合治疗组脾细胞内CD4~+T百分比、CD8~+T百分比明显高于环磷酰胺组(P<0.05)。结论:在环磷酰胺治疗基础上加用加味四君子汤可以显著抑制Lewis肺癌肿瘤生长,改善免疫功能。  相似文献   

10.
目的:观察比较电针在不同介入时间点治疗大鼠脑缺血14 d,对脑缺血半暗带神经细胞的变化、神经功能恢复和脑梗死体积的影响。方法:采用SD大鼠不开颅可逆大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常对照组、假手术组、缺血组和电针组(按开始电针治疗的时间分6 h、24 h、72 h、7 d四个亚组),电针百会、人中穴14 d,检测各组神经功能评分(mNSS)、变性神经元和脑梗死体积的变化。结果:mNSS评分显示,6 h电针组神经功能恢复最佳,24 h、72 h电针组次之,7 d电针组最差。各电针组脑梗死体积较缺血组皆有所缩小,以6 h、24 h电针组差异显著(P<0.01),72 h电针组具有统计学意义(P<0.05)。而电针各组缺血半暗带变性神经元百分比与缺血组相比,有降低趋势但无统计意义(P>0.05)。结论:电针治疗可能通过对缺血半暗带神经元的保护作用来延缓梗死区的进展,从而促进大鼠神经功能的恢复。在脑缺血不同时期开展电针治疗均有一定疗效,急性期开始治疗效果最佳。  相似文献   

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