γ射线诱发的白血病小鼠骨髓细胞SHP-1 mRNA及蛋白表达变化的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 mRNA及蛋白表达在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的变化情况.方法实验分为白血病组、辐射未癌变组及对照组,应用荧光定量PCR法及Western blot法分别检测各组骨髓有核细胞中SHP-1 mRNA及蛋白表达的变化情况.结果白血病组SHP-1 mRNA含量为(5.26±2.14),明显高于辐射未癌变组(3.68±1.27)及对照组(2.95±1.09),(P《0.01);白血病组SHP-1蛋白表达量(光密度)为(5.378±2.905),明显高于对照组(1.852±0.711)及辐射未癌变组(1.559±0.506).结论在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓细胞中,SHP-1 mRNA含量及蛋白表达量均明显增强.     

γ射线诱发的白血病小鼠肿瘤细胞中SHP-1 mRNA变化的研究

目的 探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1 mRNA在γ射线体外诱发的白血病小鼠肿瘤细胞中的变化情况，为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定一定的基础。方法 实验分为癌变组、未癌变组及对照组，应用荧光定量PCR法分别检测各组胸腺及骨髓细胞中SHP-1 mRNA的含量变化情况。结果 癌变组胸腺细胞中SHP-1 mRNA的含量与未癌变组及对照组比无明显差异，而骨髓细胞中SHP-1 mRNA的含量明显高于对照组。结论 在γ射线诱发的白血病小鼠，胸腺细胞SHP-1 mRNA表达无明显变化，但存在SHP-1的翻译异常，表现为翻译增强现象，骨髓细胞中SHP-1 mRNA的表达明显增强。     

γ线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中SHP-2表达及功能的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2的表达及其功能在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定基础.方法BALB/c小鼠336只分为癌变组、未癌变组及对照组,应用Western blot、免疫沉淀法及生物化学方法检测各组SHP-2蛋白质的表达、酪氨酸磷酸化水平及酶活性.结果癌变组SHP-2蛋白的表达、酪氨酸磷酸化水平及酶催化活性间存在明显相关性,均明显高于对照组及未癌变组(P＜0.01).结论在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中,SHP-2蛋白的表达及其功能均明显增强,可能与γ射线诱发小鼠白血病的发生密切相关.     

γ线诱发的白血病小鼠胸腺细胞SHP-2 mRNA变化的研究

目的探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2 mRNA在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化情况,为进一步从细胞信号转导途径入手研究辐射致癌的分子机制奠定一定的基础.方法实验分为癌变组、未癌变组及对照组,应用PCR-SSCP、DNA测序、荧光定量PCR法分别检测各组胸腺细胞SHP-2 mRNA的突变及含量变化情况.结果①PCR-SSCP示9/14例癌变组胸腺细胞SHP-2 mRNA的第700～1 096 bp间可能发生突变,但DNA测序结果不支持;②癌变组胸腺细胞SHP-2 mRNA的含量与对照组及未癌变组比无明显变化.结论在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中存在SHP-2的翻译异常,表现为翻译增强现象.     

SHP-1蛋白在γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化

目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-1蛋白在γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞中的变化特点.方法:建立γ射线体外诱发BALB/c小鼠白血病模型.实验分为癌变组、未癌变组及对照组,从各组小鼠获取胸腺细胞,应用Western印迹、免疫沉淀法及生物化学方法检测各组胸腺细胞SHP-1蛋白质的表达、酪氨酸磷酸化水平及酶活性.结果:癌变组SHP-1蛋白的表达明显高于对照组及未癌变组(P＜0.01),但各组SHP-1的酪氨酸磷酸化水平及酶催化活性差异不显著(P＞0.05),且其酪氨酸磷酸化水平与酶活性间存在明显相关性.结论:在γ射线诱发的白血病小鼠的胸腺细胞中,SHP-1蛋白表达明显升高,但可能存在酪氨酸磷酸化障碍,导致其活性降低,即表现出SHP-1蛋白表达与其活性分离现象,提示辐射致癌中SHP-1蛋白可能存在功能障碍.     

γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病中MDM2的表达研究

目的:观察MDM2在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病组织细胞中的表达变化,探讨MDM2在辐射致癌中的作用及可能的分子机制.方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病发生,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹分析和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中MDM2的表达情况;运用免疫沉淀技术检测MDM2蛋白的磷酸化水平;PCR-SSCP及银染技术用于检测基因突变.结果:癌变组和辐射未癌变组胸腺细胞/骨髓细胞MDM 2蛋白表达水平都高于对照组(P＜0.05);而癌变组和辐射未癌变组之间MDM2蛋白水平无明显差异.在γ射线照射后早期辐射组骨髓MDM 2蛋白表达水平也明显高于对照组.ISH结果显示:癌变组织中MDM2阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组组织中发现有MDM2磷酸化比其他组都明显升高(P＜0.05).辐射组和对照组均未检测到基因突变.结论:MDM 2可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与过表达及高磷酸化所致活性增强有关.MDM2的基因突变在辐射致小鼠白血病发生中不起主要作用.     

P44/42MAPK在γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达

目的 :探讨 P4 4 / 4 2 MAPK在 γ射线诱发的白血病小鼠骨髓和胸腺细胞中的表达及其作用。 方法 :建立 6 0 Coγ射线体外诱发 BAL B/ c小鼠白血病模型 ;分离白血病组辐射未癌变组和对照组小鼠胸腺和骨髓细胞总蛋白 ,应用蛋白印迹法分析各组细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的表达及磷酸化水平。 结果 :白血病小鼠骨髓和胸腺细胞 P4 4 / 4 2 MAPK的蛋白表达均显著高于未癌变组和对照组 (P<0 .0 5 ) ;在 3组小鼠中 ,白血病小鼠的胸腺和骨髓细胞 P4 4 / 4 2 MAPK磷酸化水平最高 (P<0 .0 5 )。结论 :提示 P4 4 / 4 2 MAPK可能在γ射线诱发小鼠白血病的过程中发挥一定的作用     

Fas、Bcl-2在γ射线体外诱发的白血病小鼠骨髓细胞中的表达

目的 :观察 Fas、Bcl- 2在 γ射线体外诱发的急性淋巴细胞白血病小鼠骨髓细胞中表达情况 ,以探讨辐射致癌的机制。方法 :采用 4次 1.75 Gyγ射线全身照射 BAL B/ c小鼠诱发白血病模型 ,通过流式细胞仪对照射后白血病组、未癌变组及对照组小鼠骨髓细胞中 Fas、Bcl- 2的表达进行检测 ;应用抗 Fas抗体诱导细胞凋亡 ,进一步观察 Fas、Bcl- 2的表达对骨髓细胞凋亡的影响。 结果 :白血病小鼠骨髓细胞 Fas表达较未癌变组及对照组明显下降 (P<0 .0 1) ,而 Bcl- 2的表达明显增强 (P<0 .0 1) ;白血病小鼠骨髓细胞明显耐受抗 Fas抗体诱导的细胞凋亡。 结论 :Fas低表达、Bcl- 2高表达导致了细胞凋亡受到抑制 ,这可能是辐射引起小鼠急性淋巴细胞白血病的机制之一。     

p73在γ射线诱发小鼠淋巴细胞白血病中的表达

目的:观察p73基因在γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病小鼠胸腺和骨髓组织细胞中的表达变化, 探讨p73在辐射致癌中的作用.方法:用γ射线照射BALB/c小鼠诱发白血病,建立辐射致癌动物模型;分别应用Western印迹和原位杂交(ISH)技术,从蛋白水平和mRNA水平检测小鼠胸腺和骨髓组织中p73基因的表达情况;运用免疫沉淀技术(IP)检测 P73蛋白的磷酸化水平;RT-PCR/DNA测序技术检测基因突变和变异体的表达.结果:辐射后癌变组胸腺/骨髓中的P7 3蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05);而对照组和辐射未癌变组之间蛋白水平无明显差异(P>0.05).原位杂交(ISH)结果显示癌变组织中p73阳性反应和阳性率均明显高于对照组.在癌变组织中发现P73磷酸化水平明显升高(P<0.05).RT-PCR发现在癌变组中有p73变异体γ、δ过表达以及N末端缺失的突变体(DTA-p73)表达.结论:p73可能参与γ射线诱发的小鼠淋巴细胞白血病的发生和发展过程,作用机制可能与变异体过表达及高磷酸化状态所致的活性改变有关.     

γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞蛋白质酪氨酸磷酸化水平的变化

目的 :探讨γ射线体外诱发的白血病小鼠胸腺细胞总蛋白质酪氨酸磷酸化水平的变化。方法 :35 3只 BAL B/ c小鼠分为照射组及对照组 ,照射组经 6 0 Coγ射线全身照射后 ,病理证实出现白血病者为癌变组 ,未出现任何肿瘤者为未癌变组 ;对照组为正常 BAL B/ c小鼠 ,未经γ射线照射 ,与照射组同步喂养。分离胸腺细胞 ,应用免疫沉淀法及 Western印迹分析检测蛋白质酪氨酸磷酸化水平。 结果 :癌变组胸腺细胞中蛋白质酪氨酸磷酸化水平总体上明显高于对照组及未癌变组 ,尤以相对分子质量 (4 7.5～ 83)× 10 3及 32 .5× 10 3附近蛋白变化最为明显 ;相对分子质量为 35× 10 3的蛋白在癌变组中酪氨酸磷酸化明显 ,而在对照组及未癌变组中未检测到磷酸化的发生。 结论 :γ射线诱发的白血病小鼠胸腺细胞中一些蛋白分子的酪氨酸磷酸化可能与辐射致癌的发生有关     

c-myc基因与辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤的关联性分析

目的：研究辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤c-myc基因表达的变化,为阐明辐射致癌机制提供理论依据。方法：采用X射线（剂量率0.287 Gy?min-1,总剂量7 Gy）照射BALB/c小鼠,建立小鼠胸腺淋巴瘤模型,6个月后处死小鼠,取辐射诱发小鼠胸腺淋巴瘤和正常胸腺,分别提取总RNA、合成cDNA和提取总蛋白,采用实时定量PCR方法和Western blotting方法分别检测辐射诱发胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA和蛋白表达。结果：经实时定量PCR检测,胸腺淋巴瘤和正常胸腺组织c-myc基因mRNA相对表达量分别为9.16±4.66和1.16±0.54,两组比较差异有显著性（P<0.01）;Western blotting检测结果显示,胸腺淋巴瘤c-myc基因蛋白表达较正常胸腺组织明显增高。结论：c-myc基因与辐射诱发
小鼠胸腺淋巴瘤有关联,可能是辐射致癌的易感基因。     

过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ基因对小鼠缺氧性肾损伤的影响

目的 探讨过表达过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)基因对小鼠缺氧性肾损伤的干预作用及可能机制。方法 将15只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、缺氧组和过表达组，每组5只。给予过表达组小鼠注射过表达PPARγ基因的腺相关病毒，对照组和缺氧组小鼠则注射等量生理盐水。3周后将缺氧组和过表达组小鼠放入低压低氧动物实验舱进行缺氧干预7 d。干预结束后取各组小鼠肾组织，光镜下观察肾组织病理学变化，并采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测各组小鼠肾组织中PPARγ、混合谱系蛋白激酶结构域样蛋白(MLKL)、转化生长因子β(TGF-β)的mRNA和蛋白相对表达量。结果 与对照组比较，缺氧组肾组织中部分肾小管细胞肿胀，管腔狭窄堵塞，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高(均P<0.05)。与缺氧组比较，过表达组肾组织中肾小管病变相对轻微，PPARγ的mRNA和蛋白相对表达量均明显增高，MLKL和TGF-β的mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(均P<0.05)。结论 过表达PPARγ基因可减轻小鼠缺氧性肾损伤，其...     

Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤EL4细胞系表达IL-17的影响

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)信号通路对小鼠淋巴瘤细胞系EL4细胞表达分泌IL-17A的影响.方法 对EL4细胞进行干预分组:空白对照组,TLR2配体脂磷壁酸(LTA)刺激组,TLR2抗体+LTA组.用ELISA法检测各组细胞培养上清液中IL-17A蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测各组细胞中孤核受体(orphan nuclear receptor-γt,RORγt)和IL-17A mRNA的表达水平变化.结果 TLR2配体可以显著增加EL4细胞IL-17A mRNA及蛋白和RORγt mRNA的表达,而TLR2抗体可以部分抵消这种促进作用,TLR2配体刺激后细胞上清中IL-17A蛋白水平也明显升高.结论 Toll样受体2信号对小鼠淋巴瘤细胞系EL4表达IL-17是起促进作用的,这种作用可能是通过促进转录因子RORγt的表达来实现的.     

曲古抑菌素A对小鼠胶原诱导性关节炎的影响及其机制

目的:研究曲古抑菌素A(TSA)对胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠病情的影响及其机制。方法:将DBA/1雄性小鼠随机分为模型组、TSA组、对照组。免疫34d后对小鼠进行关节炎病变评分、滑膜炎症评分、组织病理检查,通过实时荧光定量PCR及ELISA方法分别检测辅助性T细胞Th1、Th17、Th2细胞的代表性细胞因子干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17、-4mRNA及蛋白表达水平。结果:TSA组小鼠关节炎指数(2.81±0.10)显著低于模型组(3.63±0.23);TSA组IFN-γ、IL-17 mRNA表达水平(6.39±0.51,2.94±0.40)低于模型组(7.99±0.63,5.87±0.24),IL-4表达水平(2.11±0.15)ng/L高于模型组(1.12±0.07)ng/L。且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:TSA可能通过抑制Th1和Th17细胞分泌细胞因子IFN-γ及IL-17,增加表达Th2细胞IL-4因子来帮助缓解CIA病情。     

急性髓系白血病患者蛋白质酪氨酸磷酸酶基因的表达与临床意义

目的：探讨造血细胞磷酸酶（SHP—1）基因在急性髓系白血病患者中的表达,以及其与白血病发生和预后的关系。方法：用半定量逆转录-聚合酶链反应法检测52例急性髓系白血病患者（患者组）及33例正常对照组的白细胞SHP-1mRNA表达。结果：患者组中,SHP-1在AML中表达阳性率由高至低依次为缓解组、初治组、复发组,各组与正常对照组相比有显著性差异（P〈0．05）;36例初治AML患者SHP-1＋与SHP-1-的CR率均有显著性差异（P〈0．05）。结论：SHP-1可能作为潜在的抑癌基因参与白血病的发病,检测SHP-1基因表达可作为判断急性髓系白血病患者预后的指标。     

肝硬化对开普拓代谢关键酶CE及UGT的影响

目的探讨肝硬化对小鼠肝脏羧酸酯酶(CE)及尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UGT)的影响。方法实验分4组:A组为正常对照组,B,C,D组分别为肝硬化造模1,2,3月组。用分光光度法及RT-PCR检测肝脏CE及UGT活性及其mRNA表达。结果A,B,C,D组CE活性分别为2.1±0.2,1.8±0.4,1.5±0.1,1.2±0.1, 各组间差异有显著性;CE mRNA表达分别为1.0±0.3,0.9±0.5,0.8±0.3,0.7±0.3,仅A组与D组间差异有显著意义。CE活性及其mRNA表达与肝硬化程度呈负相关,相关系数分别为0.77,0.48。UGT活性分别为3.3±2.6, 3.7±2.3,4.2±2.5,4.5±3.1,各组间差异无显著性。UGT1A1 mRNA分别为1.4±0.2,1.1±0.1,0.9±0.1,0.6±0.1,除B,C组外各组间差别有显著性。UGT1A1 mRNA表达与肝硬化程度呈负相关,相关系数为0.82。结论肝硬化时小鼠肝脏CE活性下降,mRNA表达下调,且与肝硬化程度呈负相关;UGT活性无明显变化,但是UGT1A1 mRNA表达下调,也与肝硬化程度呈负相关。     

半乳凝集素-9在诱导大鼠肝移植免疫耐受中的作用

目的通过观察半乳凝集素-9(Galectin-9)在大鼠肝移植急性排斥模型中的作用,探讨其在诱导肝移植免疫耐受中的机制。方法建立Lewis到BN大鼠肝移植急性排斥反应模型(n=30),受体分为3组,每组10只。转染组于肝移植冷缺血期经门静脉转染重组galectin-9腺病毒质粒2 ml,空质粒组灌注2 ml空腺病毒载体,对照组灌注2 ml生理盐水。术后7 d各组处死5只大鼠,余观察生存率,采用Banff分级观察移植物排斥程度;实时荧光定量PCR检查肝组织Galectin-9、T-bet、RORγt mRNA表达水平;Western blot检测肝组织IFN-γ及IL-17蛋白表达水平。结果术后7 d转染组Banff评分Ⅰ～Ⅱ级,空质粒组及对照组为Ⅲ级;转染组、空质粒组及对照组Galectin-9 mRNA水平依次为(1.14±0.05)、(0.46±0.03)、(0.49±0.07),转染组Galectin-9 mRNA水平较其余2组明显增加(P<0.05)。转染组、空质粒组及对照组T-bet及RORγt mRNA表达水平分别为(0.27±0.07)、(1.26±0.12)、(1.31±0.08)和(0.57±0.13)、(1.57±0.09)、(1.58±0.07),转染组T-bet及RORγt mRNA表达水平明显低于其余2组(P<0.05);转染组、空质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为(0.39±0.06)、(1.28±0.11)、(1.47±0.05)和(0.64±0.07)、(1.52±0.05)、(1.67±0.04),转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平低于空质粒组及对照组(P<0.05)。结论 Galectin-9通过清除Th1/Th17细胞诱导肝移植免疫耐受形成。     

Role of galectin-9 in inducing immune tolerance of rats after liver transplantation

目的 通过观察半乳凝集素-9( Galectin-9)在大鼠肝移植急性排斥模型中的作用,探讨其在诱导肝移植免疫耐受巾的机制.方法 建立Lewis到BN大鼠肝移植急性排斥反应模型(n=30),受体分为3组,每组10只.转染组于肝移植冷缺血期经门静脉转染重组galectin-9腺病毒质粒2 ml,空质粒组灌注2 ml空腺病毒载体,对照组灌注2ml生理盐水.术后7d各组处死5只大鼠,余观察生存率,采用Banff分级观察移植物排斥程度;实时荧光定量PCR检查肝组织Galectin-9、T-bet、RORγt mRNA表达水平;Western blot检测肝组织IFN-γ及IL-17蛋白表达水平.结果 术后7d转染组Banff评分Ⅰ～Ⅱ级,空质粒组及对照组为Ⅲ级;转染组、空质粒组及对照组Galectin-9 mRNA水平依次为(1.14±0.05)、(0.46±0.03)、(0.49±0.07),转染组Galectin-9 mRNA水平较其余2组明显增加(P＜0.05).转染组、空质粒组及对照组T-bet及RORγt mRNA表达水平分别为(0.27±0.07)、(1.26±0.12)、(1.31±0.08)和(0.57±0.13)、(1.57±0.09)、(1.58±0.07),转染组T-bet及RORγt mRNA表达水平明显低于其余2组(P＜0.05);转染组、空质粒组及对照组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平分别为(0.39±0.06)、(1.28±0.11)、(1.47±0.05)和(0.64±0.07)、(1.52±0.05)、(1.67±0.04),转染组IFN-γ及IL-17蛋白表达水平低于空质粒组及对照组(P＜0.05).结论 Galectin-9通过清除Th1/Th17细胞诱导肝移植免疫耐受形成.     

SHP-2酪氨酸磷酸酶在DNA损伤性放化疗引发的小鼠骨髓毒中的作用

目的研究酪氨酸磷酸酶SHP-2在放、化疗引发的骨髓毒的调节作用,初步探讨其可能的分子机制。方法分别从野生型(Wild-type,WT)、SHP-2杂合突变型(SHP-2 /-)及SHP-2纯合突变型(SHP-2-/-)胚胎鼠(9.0~9.5d)的卵黄囊中获取造血祖细胞,用细胞因子IL-3(Interleukin-3,0.5ng/ml)、SCF(stem cell factor,0.5ng/ml)将造血祖细胞定向诱导分化为粒-巨噬造血细胞系(granulocyte-macrophage,GM)。60Coγ射线及化疗药物顺铂(Cisplatin,CDDP)处理后,台盼蓝染色法观察比较三种GM细胞增殖抑制率的差异;集落形成实验(Colony-forming Units,CFU)分析比较卵黄囊造血祖细胞集落形成能力的差异;血细胞计数法检测比较WT小鼠和SHP-2 /-小鼠在照射或化疗后外周血中白细胞、红细胞及血红蛋白水平的变化;Western Blot检测Erk在WT及SHP-2-/-造血细胞中的表达与磷酸化水平。结果在CDDP或60Coγ射线导致的细胞损伤反应中,SHP-2-/-造血细胞的生存能力较SHP-2 /-和WT造血细胞增强;相比WT小鼠,SHP-2 /-组小鼠的白细胞、血红蛋白及红细胞数量降低程度减轻;SHP-2-/-造血祖细胞克隆集落形成能力较SHP-2 /-组及WT组增强;提示SHP-2-/-突变可以减轻CDDP或60Coγ导致的骨髓毒性。Western Blot显示在CDDP损伤反应中,SHP-2-/-抑制Erk的磷酸化。结论SHP-2参与调控放、化疗导致的骨髓毒性,其分子机制可能与SHP-2对Erk活化调节相关。     

人干细胞标志Musashi2在急性髓系白血病细胞分化中的表达变化

目的 探讨人干细胞标志Musashi2 (Msi2)在佛波酯(phorbol myristoyl acetate,PMA)诱导急性单核白血病细胞株THP-1分化过程中的表达变化.方法 PMA作用THP-1细胞0、6、12、24 b后,倒置显微镜下观察THP-1细胞形态学改变,计算分化细胞百分数;流式细胞仪检测THP-1细胞表面分化抗原CD11b的表达;定量PCR和Western blot检测Msi2的基因及蛋白表达水平;定量PCR检测Msi2下游信号分子Numb的mRNA水平;定量PCR和Western blot检测Numb下游分子Notch1的mRNA和蛋白表达水平.结果 PMA处理24h后可诱导THP-1细胞出现巨噬细胞样分化表型,实验组分化细胞的百分比显著高于未处理组(P＜0.05).同时24 h组CD11b表达量(59.30±8.70)较未处理组(0.32 ±0.08)显著增加(P＜0.05).实验组白血病细胞经PMA处理24 h后,Msi2的mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.33 ±0.08)和(0.50±0.01),显著低于未处理组(P ＜0.05);PMA处理12 h后Numb的mRNA相对表达量为(2.92±0.33),较未处理组明显升高(P＜0.05);而PMA处理24 h后Notch1的mRNA和蛋白相对表达量分别为(0.31±0.03)和(0.23±0.01),较未处理组显著下降(P＜0.05).结论 干细胞标志Msi2表达随THP-1细胞分化而下降,Msi2-Numb-Notch1通路可能参与白血病细胞的分化调控.