家兔急性DIC血清NO的变化及其与血管紧张素转换酶的关系

目的：观察急性实验性弥散性血管内凝血（ＤＩＣ）家兔血清ＮＯ水平和血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性的变化及其关系。方法：用４％兔脑粉（组织凝血活酶）浸液（２ｍｌ／ｋｇ＋生理盐水稀释至３０ｍｌ）静脉注射复制家兔急性实验性ＤＩＣ动物模型，用硝酸还原酶比色法测定ＮＯ含量，紫外分光光度法测定ＡＣＥ活性。结果：家兔血清ＮＯ在注射浸液开始后１５ｍｉｎ下降，３０、６０ｍｉｎ升高，与注射前比较均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。１５、３０ｍｉｎ家兔血清ＡＣＥ活性变化无显著性（Ｐ＞０．０５），但６０ｍｉｎ明显下降（Ｐ＜０．０１）。ＤＩＣ组血清ＮＯ水平与血清ＡＣＥ活性呈显著负相关（γ＝－０．８４１，Ｐ＜０．０１）。结论：在组织凝血活酶所致的急性ＤＩＣ发病机制中，血液ＮＯ可能不起重要作用，其变化与血清ＡＣＥ活性有关     

ATP－氯化镁对脑缺血再灌流损伤后胞浆内Na~＋，K~＋，Ca~（2＋），Mg~（2＋）及SOD的影响

采用四条血管阻断方法制成家兔急性全脑缺血再灌流模型，观察家兔脑组织胞浆内ＳＯＤ及Ｎａ＋，Ｋ＋，Ｃａ（２＋），Ｍｇ（２＋）含量变化，结果发现家兔脑组织单纯缺血时ＳＯＤ活力明显下降（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），缺血再灌流后ＳＯＤ活力又较单纯缺血组进一步下降（Ｐ＜０．０１），Ｎａ＋，Ｃａ（２＋）在单纯缺血时含量增高（与正常对照组相比Ｐ＜０．０１），而Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）则减少（Ｐ＜０．０１）；缺血再灌流后Ｎａ，Ｃａ（２＋）含量较单纯缺血组进一步增高（Ｐ＜０．０１），Ｋ＋，Ｍｇ（２＋）减少（Ｐ＜０．０１）．应用ＡＴＰ－氯化镁治疗后，上述指标与正常对照组相比无显著差异。     

内源性一氧化氮与缺血/再灌性室性心律失常的关系

为探讨内源性一氧化氮（ＮＯ）在缺血／再灌性室性心律失常发生中的作用，观察缺血／再灌注损伤早期的室性心律失常（ＶＡ），血中ＮＯ及心肌一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性。结果：①缺血／再灌组（Ｉ／Ｒ组）动物缺血及再灌注期各种心律失常均高于对照组（Ｐ＜０．０１），而血中ＮＯ含量皆低于对照组（Ｐ＜０．０５）。ＶＡ等级与ＮＯ含量呈负相关（ｒ＝０．７４５１４，Ｐ＜０．０５）。提示：血中ＮＯ量的减少与缺血／再灌注性ＶＡ增加有密切关系。②Ｉ／Ｒ组与对照组心肌中ＮＯＳ活性无显著差异。提示血中ＮＯ减少，可能不是生成减少而是消耗增多所致。     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

一氧化氮在实验性脑缺血中作用机制的研究

目的为研究脑缺血和缺血再灌注对各脑区一氧化氮（ＮＯ）的变化，以及一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＷＮ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）对脑缺血和缺血再灌注时各脑区ＮＯ生成的影响。方法采用四动脉阻断的全脑缺血模型，通过组化方法、荧光方法和放射免疫方法，观察脑缺血５ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ和６０ｍｉｎ，以及脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，大脑皮质、海马、纹状体和小脑组织中ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的变化；同时观察了Ｌ－ＮＮＡ对脑缺血１０ｍｉｎ、缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２生成量的影响。每组大鼠８～１０只。结果（１）大鼠四个脑区ＮＯＳ表达、ＮＯＳ活性、ＮＯ２和ｃＧＭＰ的含量，在缺血５～１５ｍｉｎ明显高于假手术组（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１），在缺血３０～６０ｍｉｎ开始下降。（２）在缺血１０ｍｉｎ、３０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，它们的含量可明显增加，与单纯缺血组相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。（３）Ｌ－ＮＮＡ可使脑缺血１０ｍｉｎ和缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ，各脑区ＮＯ２的生成量明显减少（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左旋精氨酸可部分逆     

实验性急性胰腺炎性胰腺组织—氧化氮合酶基因表达的研究

探讨急性胰腺炎（ＡＰ）发病机制与一氧化氮（ＮＯ）的关系,用十二指肠闭拌法诱导大鼠实验性ＡＰ模型,并对ＡＰ形成后检测不同时相的胰腺组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ,以了解ＡＰ病程中ＮＯＳ基因表达水平的动态变化。４８只大鼠随机分四组。一组为对照组,三组为实验组。实验组分别于术后２４、３６、４８ｈ处死检测血清淀粉酶,取胰腺组织进行逆转录聚合酶链反应（ＲＴ—ＰＣＲ）,检测ＮＯＳＣＤＮＡ含量。结果：术后２４ｈ已形成出血坏死型ＡＰ,血清淀粉酶比对照组显著增高（Ｐ＜０．０１）,而ＮＯＳｍＲＮＡ水平与对照组相比无明显改变。至３６ｈ时ＮＯＳｍＲＮＡ水平显著增高至对照组的１．２或１．５倍（Ｐ＜０．０１）,其后又开始下降。结论：大鼠实验性ＡＰ胰腺组织ＮＯＳ基因表达在术后３６ｈ达高峰,４８ｈ时下降,ＮＯ在ＡＰ发病过程中有一定作用,其确切机理有待进一步探讨。     

正常孕妇和妊高征患者血浆内皮素及血清一氧化氮的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及两者关系在正常妊娠生理和妊高征病理生理变化中的作用。方法：应用放射免疫法和Ｇｒｅｉｓｓ法测定２０名正常未孕妇女（ＮＮＰ组）、２０名正常孕晚期妇女（ＮＬＰ组）和３５名妊高征患者（ＰＩＨ组）的血浆ＥＴ和血清ＮＯ值，并加以比较。结果：ＮＬＰ组与ＮＮＰ组相比，血浆ＥＴ和血清ＮＯ水平均显著升高（Ｐ＜０．０１），但二者比值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。中、重度ＰＩＨ组与ＮＬＰ组相比，ＥＴ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。各ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值均显著高于ＮＬＰ组（Ｐ＜０．０１）。中、重度ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值显著高于轻度ＰＩＨ组（Ｐ＜０．０１）。在中、重度ＰＩＨ组中，ＥＴ与ＮＯ呈显著负相关。结论：ＥＴ增高、ＮＯ降低，二者间平衡失调在妊高征病理生理变化中起重要作用。     

急性炎症状态对家兔急性心肌缺血的影响

目的:探讨急性炎症状态下发生心肌缺血时对心脏的影响.方法:24只成年家兔(1.8～2.5kg)随机分为空白对照组(A),单纯心肌缺血组(B),内毒素组(C),内毒素加心肌缺血组(D),建立AMI模型,术后6h观察血液学指标及缺血心肌的HE染色、COX-2多克隆抗体免疫组织化学染色.结果:血液学指标示术后6hMDA,NO,髓过氧化物酶(MPO)测定值D组与A,B,C组有明显差异(P<0.05);后3组心房钠尿肽释放增加,D组与B,C组有明显差异(P<0.05),D组左室舒张末压、左室收缩峰压测定值较B,C组降低明显,缺血心肌中环氧化酶-2高度表达.结论:机体处于炎症状态时发生心肌缺血,炎症因子损害心肌,恶化心脏功能.     

Detecting residual ischemia and identifying coronary artery disease after myoc ardial infarction using dobutamine technetium-99m-MIBI SPECT

Objective To evaluate dobutamine technetium-99m methoxy isobutyl nitrile (sestamibi) single-photon emission computed tomography (Dobu-ECT) in detecting residual ischemia and identifying coronary vessel disease after myocardial infarction.Methods Sixty-two patients with confirmed myocardial infarction were studied with Dobu-ECT at the time of coronary artery angiography. Dobutamine was administered intravenously in incremental rates from 5 to 40 μg· kg(-1)·min (-1) at 3-minute intervals. At the highest infusion rate, 7.4×10[8] Bq (99m) Tc-MIBI was injected intravenously, and tomographic imaging was performed after one hour. Resting images were taken after 24 hours, with a second dose of (99m)Tc-MIBI.Results The sensitivity of Dobu-ECT in detecting residual ischemia of myocardial infarction was 76%, which was higher than dobutamine electrocardiography (Dobu-ECG). Regardless of the single-, double- or triple-vessel diseases, Dobu-ECT was superior to Dobu-ECG in identifying residual ischemia (56% vs 4%, 86% vs 27%, 100% vs 47%, P&lt;0.01, respectively). The incidence of residual ischemia in patients receiving thrombolytic therapy was 67%, lower than patients without thrombolysis (72%) or those with an old myocardial infarction (94%).But the differences were not statistically significant. Dobu-ECT detected only 56% of ischemias in non-infarct related myocardium. Eighty-two percent of all significantly stenosed vessels were detected with Dobu-ECT, and 84% of patients with multivessel disease could be accurately identified. The sensitivity of Dobu-ECT was significantly greater for detecting severe stenosis over moderate stenosis. The sensitivity for detecting stenosis in the right coronary artery was greater than left anterior descending or left circumflex, but its specificity was lower.Conclusion Dobu-ECT can identify residual ischemia, as well as its location and extent after myocardial infarction. Dobu-ECT can also accurately detect significantly stenosed vessels.     

中药复方“脑梗通”对脑缺血后血浆和脑组织中一氧化氮含量的 …

目的;探讨中药复方“脑梗通”对脑缺血后血浆和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量的影响,了解茏物的脑保护作用与ＮＯ含量的关系。方法：用不同剂量脑梗通分别给Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌胃,并与用生理盐水调制的活血通脉胶囊灌胃的同类大鼠做对照,连续３ｄ后建造右侧在脑中动脉阻断（ＭＣＡＯ）避灶脑缺血模型并进行实验,观察血浆和脑组织中不同时相ＮＯ含量的变化。结果：大鼠ＭＣＡＯ后４ｈ血浆及不同脑区的ＮＯ含量明显降低,２４ｈＮＯ     

体外反搏提高切应力调节NO和cGMP机制的探讨

目的观察体外反搏对心肌梗死犬头背干切应力和信号转导物质一氧化氮（NO）和环磷酸鸟苷（cGMP）的影响，探讨体外反搏保护缺血心肌的机制。方法19只健康杂种犬随机分为对照组、缺血组和缺血＋反搏组（反搏组）3组，采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型，观察体外反搏前后头背干切应力的变化，用改良硝酸还原酶法测定体外反搏前后心肌缺血犬血浆和主动脉NO含量，采用放免法检测心肌缺血前后血浆和主动脉cGMP的含量。结果体外反搏可提高因心肌缺血而造成的切应力降低，并使之恢复正常。同时也发现体外反搏可提高缺血组犬血浆和主动脉NO和cGMP水平。结论体外反搏能提高切应力，促进NO和cGMP的产生，这可能是其抗心肌缺血损伤的重要机制之一。     

急性心肌梗死溶栓后常规早期行血管重建的临床研究

目的若ST段抬高性心肌梗死患者不能立即行急诊PCI,则应行溶栓治疗。但目前为止还未确定溶栓治疗后行常规PCI的作用及理想时间。因此,本研究将溶栓后6h内常规早期PCI与溶栓失败后行补救性PCI的治疗方案进行比较。方法随机选择接受了溶栓治疗的266例高危的STEMI患者,并在溶栓6h后行PCI治疗。在30d及6个月时对患者进行随诊。原始终点为30d内发生死亡、再发心肌梗死、再发心肌缺血、新发充血性心力衰竭或原有心衰加重。结果在第30天,常规早期PCI治疗的患者原始终点发生率低于常规治疗的患者(相对危险度为0.64;95%可信区间0.47vs0.87;P=0.004)。而在第6个月时,两组再梗死的发生率和死亡率比较差异无统计学意义(相对危险度为0.83;95%可信区间0.55vs1.25;P=0.360)。结论 STEMI的高危患者溶栓治疗后,在6h内即进行PCI治疗可显著改善心脏预后,但远期效果仍需要进一步观察。     

无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清TNF-α和NO的影响

目的探讨无创伤双后肢缺血后处理对胰腺移植大鼠血清中TNF—α和NO含量的影响。方法6只SD大鼠为假手术组（Sham组,n=6）;12只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I／R组,n=6）;无创伤双后肢缺血后处理组（NWLIPO组,7t=6）。检测各组再灌注前、后血糖;再灌注后2h血清中TNF-Ⅱ和NO的含量。结果再灌注后NWLIPO组相对于I／R组血糖低（P〈0．01）;再灌注后NWLIPO组较I／R组血清中TNF—α含量低（P〈0．01）、NO含量高（P〈0．01）。结论无创伤双后肢缺血后处理可以增加胰腺移植大鼠血清中NO合成,下调TNF—α水平。     

急性心肌梗塞早期血钾的变化分析

目的了解血清钾在急性心肌梗塞中的变化趋势及其意义。方法本文总结了我院1999年1月～2001年6月来54例急性心肌梗塞患者,分别检测其急性心肌梗塞发生12h内、13～24h、25～48h以及48h以后的血清钾浓度,并进行统计学研究,了解其动态变化趋势,以及可能的临床意义。结果①急性心肌梗塞12h内常出现一过性的血钾降低。②低血钾与急性心肌梗塞部位有相关性,累及右室合并下壁梗塞者低血钾发生率最高,其次为前壁,组间血钾差异有显著性(P<0.05),单纯下壁及下壁合并后壁梗塞者较少低血钾发生。③血钾下降程度与发生室性心律失常呈正性相关。结论急性心肌梗塞早期常伴有低血钾情况,而且合并有室性心律失常,低血钾与急性心肌梗塞部位有相关性,急性心肌梗塞在发病初期(12h内),伴随低血钾常发生室性心律失常,室性心律失常又是急性心肌梗塞死亡的主要原因之一,因此,重视和治疗急性心肌梗塞发病初期的低血钾十分重要。     

达纳康预防大鼠脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨达纳康对大鼠脑缺血再灌注脑损伤的预防作用。方法 采用线栓法建立大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，36只雄性大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和达纳康组，用化学比色法检测脑组织MDA和NO含量，并测量脑组织梗死体积。结果 达纳康预处理组脑梗死体积明显减小（P＜0.05)，脑组织MDA和NO含量比血再灌注组显著降低（P＜0.01和P＜0.05)。结论 达纳康可通过降低脑组织DMA和NO含量来预防缺血再灌注损伤。     

米诺环素对脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积及谷氨酸水平的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型在给予米诺环素(MC)后脑梗死体积及不同时间点谷氨酸水平的变化情况,探讨MC的神经保护机制。方法将144只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组、MC高剂量干预组、MC低剂量干预组,各36只。每组内随机将6只用于脑梗死体积测定。每组剩余30只大鼠按再灌注不同时点(2、6、12、24、48 h)随机分为5个亚组,每亚组6只。造模后根据不同时间点取脑缺血半暗带利用高效液相色谱法检测谷氨酸水平。结果①脑梗死体积测定:与缺血/再灌注组相比,MC治疗后脑梗死体积减少,差异有统计学意义(P<0.05)。②谷氨酸水平测定:缺血2 h再灌注2 h后谷氨酸开始升高,24 h谷氨酸水平达到最高点,MC干预组谷氨酸水平在不同时间点均较对应时间点缺血/再灌注组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MC可缩小缺血/再灌注大鼠的脑梗死体积,降低谷氨酸水平,有神经保护作用。     

天麻对大鼠缺血再灌注时肾脏的保护作用研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及其机制。方法建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型，测定天麻对肾缺血再灌注后血清BUN浓度、肾组织SOD活力、MDA及NO含量的变化及肾脏的病理组织学改变。结果与对照组相比，使用天麻后，在灌注24h后血清BUN浓度明显下降（P值〈0.01），再灌注1、6、12和24h后肾组织SOD活力明显升高（P值分别〈0．01，0．05，0．01），MDA含量明显降低（P值分别〈0．05，0．01，0．05）；未应用天麻保护的对照组肾组织出现明显的损伤性改变。结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中有保护作用，其机制可能与天麻的抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用有关。