苯并[a]苗大鼠肝S_9代谢产物对人淋巴细胞SCE频率的影响

①苯并[a]芘经诱导的大鼠肝S_9代谢后,对淋巴细胞的SCE频率比未诱导及只注二甲基亚砜诱导者显著升高;②SCE频率升高与S_9中AHH活性有关但不完全一致,③各S_9对SCE 频率影响程度的剂量反应关系不同;④培养液中分别加100微升各S_9组分,大部分淋巴细胞生长被抑制,对照组则无显著影响。     

Atmospheric lifetimes and traveling distances of airborne carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbons

Atmospheric lifetimes and traveling distances of 15 PAHs(Ac:acenaphthylene,Ace:acenaphthene,Ph:phenanthrene,MePh3:3-methyl-phenanthrene,MePh9:9-methyl-phenanthrene,MePh1:1-methyl-phenanthrene,MePh2:2-methyl-phenanthrene,Ret:retene,B[a]A:benzo[a]anthracene,Chry:chrysene,B[b,j,k]F:benzo[b,j,k]fluoranthene,B[e]P:benzo[e]pyrene,B[a]P:benzo[a]pyrene,Ind:indeno[1,2,3-cd]pyrene,B[g,h,i]P:benzo[g,h,i]perylene)at Whitbourne,UK,were estimated by using the rate constants for reaction with OH,O3,and the first order rate constants of eight species of high molecular weight PAHs(i.e.B[a]A,Chry,B[b]F,B[k]F,B[a]P,Ind,B[g,h,i]P and Ret)as a function of humidity,solar intensity and temperature by using Multiple Regression Analysis.The predicted atmospheric lifetime of Ac,Ace,Ph,MePh3,MePh9,MePh2 and MePh1 ranged between 11.42 h-79.12 h in cold period and 1/31 h-14.33 h in warm period respectively.The binary ratios of atmospheric lifetime of B[k]F/B[g,h,i]P,B[k]F/B[g,h,i]P,B[g,h,i]P/Ind and B[k]F/Ind displayed non-significant differences between cold and warm period,indicating that high molecular weight PAHs are difficult to be decomposed by UV light and thus may be conveyed to the rural regions via long range atmospheric transportation(LRAT).The decreased level of the atmospheric lifetime of low molecular weight PAHs in summer can be attributed to an increased level of OH radical content and solar radiation.     

大鼠肝与肺及人胎肝与肺微粒体酶对苯并(a)芘代谢的研究

苯并(a)芘[B(a)P]是一种致癌性多环芳烃,本文对大鼠肝、肺及人胎肝、肺微粒体酶在体外对B(a)P的代谢进行了研究,通过差速离心法获得的微粒体酶与B(a)P在37℃中温育1h。经有机溶剂提取的代谢产物用反相高压液相分析,结果表明各种组织中均有六种代谢产物可被检测到。其中3种为二氢二醇苯并(a)芘(9,10-diol-B aP;7,8-diol-B aP;4,5-diol-Ba P),2种羟基苯并(a)芘(9-OH-B aP;3-OH-B aP)以及1种醌基苯并(a)芘(quinone-B aP)。在二氢二醇苯并(a)芘中,7,8-diol-B aP易于被激活成能与DNA形成共价结合的环氧化物苯并(a)芘,说明除肝脏外,人肺组织也能直接代谢激活苯并(a)芘。     

维生素E拮抗苯并[a]芘对雄性大鼠的肝脏毒性

目的 探讨维生素E(VE)对苯并[a]芘(B[a]P)诱导的雄性SD大鼠肝损害的作用及其机制.方法 60只4周龄的雄性SD大鼠随机分为空白对照组(未处理)、溶剂对照组(植物油)、单独染B[a]P组(5mg/kg)、VE低剂量组(10 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE中剂量组(50 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)、VE高剂量组(100 mg/kg VE+5 mg/kg B[a]P)6组,每组大鼠10只.连续灌胃30 d后,测定大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;H-E染色观察大鼠肝脏组织形态结构.结果 与对照组相比,单独染B[a]P组大鼠肝脏组织结构破坏,血清ALT和AST活性增加(P＜0.05),8-OHdG、MDA和TNF-α含量升高,SOD、GSH-Px活性下降(P＜0.05).与单独染B[a]P组相比,VE各剂量组大鼠的肝脏组织损伤呈现不同程度的减轻,AST、ALT活性下降,8-OHdG、MDA、TNF-α含量降低,SOD、GSH-Px活性明显改善,差异均具有统计学意义(P＜0.05);该效应具有剂量依赖性.结论 VE能拮抗B[a]P对雄性SD大鼠的肝脏毒性,起到肝脏保护作用.     

维生素E对苯并[a]芘诱导雄性大鼠的生殖毒性的保护作用

目的：探讨维生素E(vitamin E,VE)对苯并[a]芘(Benzo(a)pryene,B[a]P)诱导的雄性大鼠的生殖毒性的保护作用及其机制。方法：将60只28 d龄70~90 g Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组(5 mg/kg)及低(10 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量VE联合B[a]P处理组共6组,每组各10只;连续灌胃30 d并检测各组精子质量、睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量;HE染色观察睾丸形态,采用彗星实验测定细胞DNA损伤程度。结果：与对照组相比,B[a]P组精子计数明显降低、精子畸形率、8-OHdG及MDA含量明显升高,SOD和GSH-Px活性显著下降(P<0.05);VE联合组SD大鼠的睾丸组织损伤程度明显减轻;上述各项氧化应激和DNA损伤指标也均明显改善;且随着VE剂量的增加,保护效应呈现明显的剂量-反应关系,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：VE对B[a]P诱导的SD雄性大鼠生殖损害具有保护作用。     

地鼠胚胎细胞转化研究及其在检测环境致癌物中的应用

应用3,4苯并吡[B(a)P]对地鼠胚胎细胞进行诱导转化。结果显示转化细胞     

人支气管上皮细胞中苯并芘诱导TNF-α表达的分子机制

目的：构建肿瘤坏死因子-α（TNF-α）启动子双荧光素酶报告基因载体,研究苯并芘（B[a]P）暴露对TNF-α mRNA表达的调控机制。方法：采用Real time-PCR技术检测B[a]P暴露下,人支气管上皮细胞（Beas-2B）中TNF-α mRNA随时间的变化趋势。通过分子克隆技术构建TNF-α启动子双荧光素酶报告基因载体并检测其活性。进一步检测Beas-2B细胞和人肾上皮细胞293T细胞暴露于B[a]P环境下,TNF-α启动子活性的变化趋势。结果：Real time-PCR检测B[a]P暴露下,24 h内,Beas-2B细胞中TNF-α mRNA表达量随时间延长升高。且B[a]P刺激Beas-2B细胞24 h内,TNF-α启动子活性也呈升高趋势。B[a]P刺激293T细胞,TNF-α启动子活性也会升高。结论：成功构建了TNF-α启动子双荧光素酶报告基因载体。而且,B[a]P能够促进TNF-α mRNA的转录从而促进TNF-α mRNA的表达,且promoter1要比promoter2活性强,没有细胞特异性。     

人支气管上皮细胞中苯并芘诱导TNF-α表达的分子机制

目的：构建肿瘤坏死因子-α（TNF-α）启动子双荧光素酶报告基因载体,研究苯并芘（B[a]P）暴露对TNF-αm RNA表达的调控机制。方法：采用Real time-PCR技术检测B[a]P暴露下,人支气管上皮细胞（Beas-2B）中TNF-αm RNA随时间的变化趋势。通过分子克隆技术构建TNF-α启动子双荧光素酶报告基因载体并检测其活性。进一步检测Beas-2B细胞和人肾上皮细胞293T细胞暴露于B[a]P环境下,TNF-α启动子活性的变化趋势。结果：Real time-PCR检测B[a]P暴露下,24 h内,Beas-2B细胞中TNF-αm RNA表达量随时间延长升高。且B[a]P刺激Beas-2B细胞24 h内,TNF-α启动子活性也呈升高趋势。B[a]P刺激293T细胞,TNF-α启动子活性也会升高。结论：成功构建了TNF-α启动子双荧光素酶报告基因载体。而且,B[a]P能够促进TNF-αm RNA的转录从而促进TNF-αm RNA的表达,且promoter1要比promoter2活性强,没有细胞特异性。     

冰盐水对苯并(a)芘诱发小鼠前胃组织癌变过程的影响

目的:观察冰盐水对苯并(a)芘[B(a)P]诱发小鼠前胃癌变过程的影响及其可能的作用机制.方法:昆明种小鼠随机分为4组,分别为正常对照组、B(a)P诱导组、B(a)P加冰盐水诱导组(冰盐水组)和B(a)P加冰水诱导组(冰水组),后3组分别在体内诱导小鼠前胃癌变.比较各组小鼠生存状态以及前胃肿瘤的发生情况;放免法检测各组小鼠第20周正常胃黏膜组织中血栓素B2(TXB2)的表达情况.结果:正常对照组未见肿瘤形成,其余3组均见肿瘤形成,并经病理证实.冰盐水组、冰水组和B(a)P诱导组前胃肿瘤发生率分别为70%、50%和43.33%,冰盐水组成瘤率明显高于冰水组和B(a)P诱导组(P＜0.05),而后两者间无显著差异.与正常对照组相比,B(a)P诱导组、冰盐水组和冰水组TXB2表达明显升高(P＜0.01或0.05);冰盐水组和冰水组高于B(a)P诱导组(P＜0.05),而冰盐水组和冰水组无显著差异.结论:饱和浓度的冰盐水对B(a)P诱导小鼠前胃癌变具有促进作用;其可能通过促进小鼠前胃黏膜TXB2过表达发挥促肿瘤作用.     

空气苯并[a]芘暴露对3~5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响

目的 调查不同区域空气中苯并[a]芘(B[a]P)暴露情况,探讨接触B[a]P对3～5岁学龄前儿童尿液神经递质含量的影响.方法 利用高效液相色谱法测定重庆市主城区某焦化厂附近不同区域(分别距焦化厂1 000、2 000、3 000、4 000 m)、不同季度空气中B[a]P暴露浓度;收集出生于该地区且出生以来居住地固定的3～5岁学龄前儿童尿液样本,用ELISA方法测定儿童尿液中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量,分析B[a]P暴露变化与儿童尿液神经递质含量改变的关系.结果 空气B[a]P浓度随着与污染源距离变大而降低,同一季度4个不同区域整体比较差异有统计学意义(P＜0.05),同一区域不同季度整体比较差异也有统计学意义(P＜0.05).儿童尿液神经递质(Glu、GABA、DA、5 HT)在同一暴露范围内随着年龄的增大而含量升高,在同一年龄段4种神经递质的含量随着B[a]P暴露浓度的升高而降低.结论 B[a]P暴露可降低3～5岁儿童尿液神经递质Glu、GABA、DA、5 HT含量,其因果关联还需要进一步调查研究.     

多氯联苯对大鼠肝脾乙氧基异吩恶唑脱乙基酶活性及膜脂流动性的影响

多氯联苯(PCB)连续3天腹腔注射后,除可明显诱导雄性大鼠肝脏微粒体乙氧基异吩恶唑0-脱乙基酶(细胞色素P448)活性外在400mg/kg剂量水平下使脾脏S9组分中该酶活性增加3.3倍,说明尽管淋巴组织中混合功能氧化酶的活性极低,但仍可被化学致癌物诱导。在同样染毒条件下用DPH荧光探剂标记大鼠肝微粒体及脾脏S9组分膜脂质,均引起荧光偏振度和微粘度的显著升高,说明PCB对大鼠肝脏及脾脏生物膜有损伤作用,从而造成膜流动性下降。     

重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡的抑制作用

目的通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒（Ad-HGF）对肺组织细胞凋亡的抑制作用。方法40只Wistar大鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、肺气肿组（B组）、肺气肿＋Ad～HGF组（C组）和肺气肿＋Ad—GFP组（1）组）;采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型。造模成功后,A组正常饲养,B组给予0．5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×10^9 pfu Ad-HGF,D组给予1×10^9 pfuAd-GFP：干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C5-组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积（MAA）、平均内衬间隔（MLI）、平均肺泡数（MAN）;采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率（AI）进行检测。结果与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad—HGF治疗纽MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义（P〈O．05）;Ad—HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数（AI）低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论重组腺病毒Ad—HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用。     

依达拉奉对吸入性肺损伤大鼠肺组织的保护作用

目的 探讨依达拉奉对黑火药烟雾所致吸入性肺损伤大鼠的保护作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、吸入性肺损伤组（S组）和依达拉奉组（E组）,每组8只.除正常对照组外,其余各组大鼠使用自制发烟装置构建吸入性肺损伤模型.造模成功后依达拉奉组按9 mg/kg腹腔注射依达拉奉注射液;正常对照组、吸入性肺损伤组腹腔注射0.9％氯化钠注射液12 ml/kg.于第7天从大鼠腹主动脉取血,检测各组大鼠动脉血气;肺湿/干重比（lung wet-to-dry weight ratio,W/D）;留取各组大鼠腹主动脉血液样本,离心取血清,待检测肿瘤坏死因子-α （tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）含量.留取肺组织,制备肺组织匀浆后测定髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.取部分右肺组织,经4％甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红（HE）染色切片,光镜观察.结果 与S组相比,E组大鼠动脉中PaO2水平升高（P＜0.01）,大鼠血清中IL-6、TNF-α水平降低并降低肺组织中MPO活性及MDA含量（P＜0.01）.光镜下观察,E组肺组织较S组肺组织水肿减轻,炎性细胞浸润减少.结论 依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的产生和释放,减轻烟雾吸入性肺损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织起到一定的保护作用.     

终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及调节性T细胞的变化

目的 观察香烟烟雾暴露和终止香烟烟雾暴露后大鼠Th1/Tc1介导气道炎症及支气管肺泡灌洗液(BALF)中调节性T细胞(Treg)的变化.方法 将50只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为5组:12周正常对照组(简称12周对照组)、24周正常对照组(简称24周对照组)、12周香烟烟雾暴露组(简称12周暴露组)、24周香烟烟雾暴露组(简称24周暴露组)、终止香烟烟雾暴露组(简称终止暴露组).烟熏法复制大鼠气道炎症的动物模型.12周后,12周对照组、12周暴露组处置取材,24周暴露组继续烟熏12周,终止暴露组终止烟雾暴露12周,将后2组及24周对照组处置取材.HE染色观察小气道病理改变,进行气道评分;收集BALF进行细胞学计数和分类计数;酶联免疫吸附法(ELISA)法测BALF中4种细胞因子:Th1/Th2型细胞因子干扰素(IFN)γ、白细胞介素(IL)4及促炎因子IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)α的浓度;流式细胞术检测各组大鼠BALF中Treg细胞的比例,RT-PCR检测各组大鼠BALF中Foxp3 mRNA的表达.结果 (1)12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分较12周对照组、24周对照组明显高(均P＜0.01).24周暴露组、终止暴露组气道炎症评分均较12周暴露组高(均P＜0.01).(2)与12周对照组、24周对照组相比,12周暴露组、24周暴露组、终止暴露组BALF中IFN-γ、TNF-α和IL-8高,IL-4低(均P＜0.01).与12周暴露组相比,终止暴露组IFN-γ、IL-4、TNF-α差异均无统计学意义(均P＞0.05),IL-8较高(P＜0.01),24周暴露组IFN-γ、TNF-α和IL-8明显高(均P＜0.01).(3)BALF中Treg细胞比例,12周暴露组(7.4%±0.8%)、24周暴露组(7.8%±1.7%)、终止暴露组(7.0%±1.4%)较12周对照组(4.8%±1.2%)、24周对照组(4.7%±1.2%)高(均P＜0.01),前3组之间BALF中Treg细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05).(4)12周暴露组(0.22±0.02)、24周暴露组(0.23±0.03)、终止暴露组(0.20±0.04)BALF中Foxp3 mRNA表达较12周暴露组(0.13±0.01)、24周暴露组(0.11±0.02)高(均P＜0.01).前3者之间BALF中Foxp3 mRNA表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 香烟暴露致大鼠气道Th1/Tc1介导炎症伴Treg细胞表达增高,终止香烟烟雾暴露后其炎症及Treg细胞高表达仍持续存在,提示该免疫失衡可能是导致终止香烟暴露后Th1/Tc1气道炎症仍持续进展的原因之一.     

骨髓间充质干细胞对高氧肺损伤大鼠的治疗作用

【目的】: 观察骨髓间充质干细胞(MSC)对新生大鼠高氧肺损伤的治疗作用?【方法】 贴壁法体外培养扩增大鼠骨髓MSC,利用携带GFP基因的慢病毒液对骨髓MSC进行转染;SD新生大鼠随机分为A?B?C?D?E五组,A,B两组高氧暴露7 d后经尾静脉分别注射(1 × 105 /只和1 × 104 /只)骨髓MSC,C组注射磷酸盐缓冲液(PBS),D?E两组为空气组,分别注射骨髓MSC和PBS,观察骨髓MSC在大鼠肺组织的分布情况?大鼠的体质量增长?肺系数?放射性肺泡计数(RAC)及肺组织的病理改变?【结果】 A?B?D组肺组织中均可见GFP+ 细胞;MSCs干预3?7 d,A,B两组GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于D组(31.3 ± 2.6% vs. 11.8 ± 1.3%,A组 vs. D组, 22.7 ± 1.3% vs 11.8 ± 1.3%, B组 vs. D组,P < 0.05);A组治疗第3?7?14天GFP+ 细胞占总细胞数的比例高于B组,P < 0.05;A?B两组治疗后体质量增长加快(66 ± 9 g vs. 48 ± 7 g,A组 vs. C组, P < 0.05),肺系数降低(2.26 ± 0.23% vs. 2.9 ± 0.4%,A组 vs. C组, P < 0.05),RAC值明显增加(9.2 ± 0.7 vs. 7.4 ± 0.4,A组 vs. C组, P < 0.05),肺部炎性反应减轻;A组对高氧肺损伤的治疗作用优于B组,P < 0.05?【结论】 两种剂量的骨髓MSC均可以减轻高氧肺损伤,高剂量组对高氧肺损伤的治疗效果更明显。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液应用于急性高容量血液稀释中节约手术用血的效果

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH溶液)应用于术前急性高容量血液稀释(AHH)中节约手术用血的临床效果.方法 选择行颌面整形手术的患者40例,年龄18～30岁,美国麻醉医师学会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级.随机分为A、B、C和D组,每组各10例.所有患者均于切皮前30 min完成AHH.A组予HSH溶液4 mL/kg静脉滴注,B组予6%羟乙基淀粉(130/0.4)15 mL/kg静脉滴注,C组予勃脉力A复方电解质注射液15 mL/kg静脉滴注,D组不予任何液体.术中4组均以勃脉力A复方电解质注射液常规补充液体,维持中心静脉压(CVP)为4 cmH_2O(1 cmH_2O=0.098 kPa);当患者的红细胞压积(Hct)<0.25时,静脉滴注浓缩红细胞使Hct达到0.25.分别于AHH前(T_1)、AHH后即刻(T_2)、AHH后30 min(T_3)、AHH后1 h(T_4)、术毕(T_5)5个时间点检测患者的血红蛋白(Hb)水平及Hct,并记录术中出血量、输血量及尿量;于T_1、T_2、T_4、T_5时间点检测患者血清K~+、Na~+、Cl~-水平.结果 ①A、B、C、D组的术中失血量分别为(781.9±77.1)、(748.3±65.7)、(772.8±76.8)和(786.5±88.4)mL,各组间的差异无统计学意义(P值均>0.05),A、B组中无1例输血,C、D组中分别有2、4例患者输血.A、B组的术中尿量分别为(420.5±51.6)、(468.1±44.3)mL,均显著多于D组的(202.5±41.2)mL(P值均<0.05).②在T_2时间点,A、B组的Hb分别为(102.4±12.6)、(99.8±9.5)g/L,Hct分别为0.303±0.017、0.298±0.024,均显著低于D组的(114.5±6.4)g/L、0.341±0.024(P值均<0.05).③在T_2时间点,A、B组的血容量分别扩增(23.30±2.39)%、(24.10±2.58)%,均显著高于D组的(6.06±0.52)%(P值均<0.01).④在T_2时间点,A组的血Na~+、Cl~-水平分别为(145.8±1.6)、(112.5±2.7)mmol/L,较同组To时间点的(140.1±1.7)、(99.3±2.8)mmol/L显著升高(P值均<0.01),但仍在正常范围内.结论 HSH溶液4 mL/kg用于术前AHH可减少术中出血,有血液保护作用,对电解质平衡无明显影响.     

泼尼松对IL-8在COPD大鼠肺组织表达的影响

目的 研究IL-8在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中的表达及泼尼松对其表达的影响.方法 Wistar大鼠24只随机分为:正常对照组(A组)、单纯熏烟组(B组)和熏烟 泼尼松组(C组),每组各8只.单纯熏香烟法建立COPD模型,C组于熏香烟前予泼尼松5 mg/kg隔日灌胃.模型建立后,行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF上清液和血清中的IL-8和TNF-α浓度,并对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色观察形态学改变,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)和肺泡腔面积与总面积比(PAA).结果 B组MLI、PAA比A组增高,而MAN低于A组,C组与B组相比MLI、PAA降低,MAN升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).与A组比较,B组BALF中IL-8、TNF-α、白细胞总数、中性粒细胞绝对计数和中性粒细胞百分比均增高(P＜0.05),C组较B组上述指标均下降(P＜0.05).B组血清中IL-8和TNF-α浓度亦比A组增高(P＜0.05),C组较B组下降,但IL-8的浓度差异无统计学意义.B组BALF中IL-8与中性粒细胞绝对计数、TNF-α呈正相关(r=0.735、0.987,P＜0.05);与血清中IL-8和TNF-α、血气分析的所有指标及形态学定量分析的任一指标均无相关性.血清IL-8与上述任一指标亦均无相关性.结论 BALF中的IL-8与COPD的气道炎症密切相关,IL-8与TNF-α相互作用,通过趋化激活中性粒细胞等炎性细胞共同参与COPD发病.泼尼松可能通过抑制IL-8的表达,从而减轻炎症介质和炎性细胞对气道的损害,延缓COPD的进展.     

吸烟对大鼠免疫系统功能的影响

目的 探讨吸烟对大鼠血清CD3、CD4、CD8 T淋巴细胞和IgA、IgG、IgM及补体含量影响的时间效应.方法 雄性健康清洁级Wistar大鼠30只,随机分为对照组和烟草烟雾暴露组,每组15只大鼠.对照组暴露于正常饲养环境,烟草烟雾暴露组每日暴露于烟草烟雾环境30 min,每日2次.两组大鼠分别于烟草烟雾暴露时（T0）、烟草烟雾暴露1个月（T1）、烟草烟雾暴露2个月（T2）、烟草烟雾暴露3个月（T3）、烟草烟雾暴露4个月（T4）、烟草烟雾暴露5个月（T5）和烟草烟雾暴露6个月（T6）时采内眦静脉血,检测血清CD3、CD4、CD8 T淋巴细胞的含量,测定IgA、IgG、IgM、C4、C3含量.结果 烟草烟雾暴露组CD3、CD4T淋巴细胞自T3时逐渐下降（P＜0.05）,CD8 T淋巴细胞自T4时逐渐上升（P＜0.05）,对照组各指标各时点间均无明显差异.与对照组比较,烟草烟雾暴露组T3～T6时CD3和CD4 T淋巴细胞含量均明显减少（P＜0.05）,CD8 T淋巴细胞含量均明显增多（P＜0.05）.T4～T6时,对照组IgG、IgM和C4含量均明显高于烟草烟雾暴露组（P＜0.05）.烟草烟雾暴露组IgG、IgM和C4、C3自T4时逐渐下降;对照组各指标各时间点间均无明显差异.结论 烟草烟雾暴露损伤细胞免疫的时间窗为3个月.短期吸烟对体液免疫功能影响不大,长期可致体液免疫功能逐渐受损,具体机制尚需进一步研究证实.     

经胸入路病灶清除植骨融合单钉棒内固定治疗多节段胸椎结核

目的评价经胸入路病灶清除植骨融合单钉棒内固定在多节段胸椎结核中的应用价值。方法南华大学附属长沙中心医院脊柱外科2005年1月至2018年8月共有30例采用经胸入路病灶清除植骨融合单钉棒内固定在多节段胸椎结核患者,平均年龄为56.5岁。其中合并有血行播散型肺结核3例,有浸润型肺结核9例;病变连续累及3个椎体16例,4个椎体5例,5个椎体4例,呈跳跃型累及3个椎体者5例。术前红细胞沉降率(ESR)检查15~115 mm/h,平均46 mm/h。术前Cobb's角20~35°,平均26°。神经功能按Frankel分级,B级10例,C级5例,D级8例,E级7例。术前肺功能检测为重度限制性肺通气功能障碍者8例,中重度限制性肺通气功能障碍者22例。结果所有患者监测血常规、血沉及C-反应蛋白结果呈下降趋势,术后4周血常规、血沉及C-反应蛋白恢复正常。随访18~36个月,平均24个月。未发现结核复发,胸椎骨质破坏加重及脊髓神经损伤加重征象,所有患者内固定无松动、脱出及断裂,植骨块骨性融合。术后Cobb's角10~12°,平均10.5°,与术前比较差异有统计学意义(P<0.05)。神经功能术前Frankel分级D级8例和C级5例患者恢复到E级,2例B级患者恢复至E级,8例B级患者恢复至D级。术后6个月所有患者植骨全部骨性融合。结论前方经胸入路病灶清除植骨融合单钉棒内固定术是治疗多节段胸椎结核的一种安全、有效的手术术式。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠脑保护机制的探讨

目的探讨自由基清除剂对脓毒血症时脑保护的疗效及可能机制。方法构建脓毒血症大鼠模型,随机分为两组,一组使用自由基清除剂依达拉奉（实验组）,另一组不使用（实验对照组）,正常大鼠行假手术作为空白对照（空白对照组）。化学发光法测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的活力。分离大鼠大脑海马区组织,RT-PCR及Western Blot法检测核转录因子FOXO1表达,并加以比较。结果脓毒血症大鼠血清SOD水平低于空白对照组,使用自由基清除剂后SOD表达增多,差异具有统计学意义（P〈0.05）。脓毒血症大鼠大脑海马区表达FOXO1增高,使用自由基清除剂后表达下调,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论自由基清除剂可增加SOD表达,促进自由基清除,从而保护神经元的生理功能。其机制可能与下调FOXO1表达有关。