栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠炎症反应与神经元凋亡的影响

目的 研究栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血后炎症反应和神经元凋亡的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清开灵注射液组(3000 mg/kg)和栀子总环烯醚萜苷高、中、低荆量组(30,15,7.5 mg/kg),采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,在术后48 h取脑组织标本,放射免疫法检测血肿周围脑组织TNF-α和IL-1β含量,免疫组化检测ICAM-1和Caspase-3的表达.结果 与模型组相比较,栀子总环烯醚萜苷中、高剂量组血肿周围脑组织TNF-α和IL-1β含量明显降低,具有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01),ICAM-1和Caspase-3表达明显下调,差异具有显著性(P＜0.05或P＜0.01).结论 栀子总环烯醚萜苷可以干预脑出血后炎症反应,阻止神经元凋亡.     

栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠血肿周围NF-кB表达的影响

目的:研究栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血后核转录因子кB(NF-кB)表达影响.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、尼膜同组、栀子总环烯醚萜苷(20、10mg、5mg/kg)治疗组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,每组分别在术后12、24、48和96h 4个时间点取脑组织标本,免疫组化检测NF-кB蛋白表达,同时测量脑组织含水量.结果:20～10 mg/kg栀子环烯醚萜苷治疗组脑出血后NF-кB P65表达水平及脑含水量明显低于脑出血组.结论:栀子环烯醚萜苷可以抑制脑出血后NF-кB活化,减少炎症因子释放,从而减轻脑水肿.     

栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠血肿周围NF-κB表达的影响

目的:研究栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血后核转录因子κB(NF-κB)表达影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组、尼膜同组、栀子总环烯醚萜苷(20、10mg、5mg/kg)治疗组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,每组分别在术后12、24、48和96h4个时间点取脑组织标本,免疫组化检测NF-κB蛋白表达,同时测量脑组织含水量。结果:20~10mg/kg栀子环烯醚萜苷治疗组脑出血后NF-κB P65表达水平及脑含水量明显低于脑出血组。结论:栀子环烯醚萜苷可以抑制脑出血后NF-κB活化,减少炎症因子释放,从而减轻脑水肿。     

栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血AQP4和MMP-2/9表达的影响

目的:探讨栀子总环烯醚萜苷对大鼠脑出血AQP4和MMP-2/9表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子总环烯醚萜苷(30mg/kg)治疗组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,术后24、48、72和120h时间点各组各取5只大鼠脑组织标本,采用干湿重法、免疫组织化学染色、逆转录聚合酶链反应技术分别测定脑含水量、AQP4蛋白和AQP4mRNA的表达、MMP-2和MMP-9表达。结果:与模型组比较,治疗组大鼠在各时间点脑含水量减少(P0.01),AQP4蛋白和AQP4mRNA表达降低(P0.05),术后72～120h时间点MMP-2和MMP-9表达水平低(P0.05～P0.01)。结论:栀子总环烯醚萜苷可能通过抑制AQP4、MMP-2和MMP-9的表达减轻脑出血后脑水肿的形成。     

栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠血红素氧合酶-1表达的影响

目的研究栀予总环烯醚萜苷对大鼠脑出血（ICH）后血肿周围脑组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达及抗氧化能力的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、脑出血模型组和栀予总环烯醚萜苷（20，10，5mg／kg）组，采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型，每组分别在术后12，24，48，72和144h5个时间点取脑组织标本，免疫组化检测HO-1表达，同时测量脑组织SOD活性和MDA含量。结果20～10mg／kg栀予环烯醚萜苷组脑出血后HO—1表达水平及脑组织MDA含量明显低于脑出血组（P〈0．05），SOD活性明显高于脑出血组（P〈0．05）。结论栀予总环烯醚萜苷可以抑制脑出血后HO-1表达，增强抗氧化能力，从而减轻脑水肿。     

栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠内皮屏障的影响

目的:探讨栀子总环烯醚萜苷对脑出血大鼠内皮屏障的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和栀子总环烯醚萜苷(30、15和5mg/kg)组,采用自体血注入诱发大鼠脑出血模型,术后24、48、72和120h时间点各组各取10只大鼠脑组织标本,采用免疫组织化学染色检测脑出血周围血肿组织中内皮屏障抗原(endothelial barrier antigen,EBA)和血管内皮整合素αVβ3(αVβ3-Integrin)表达,ELISA法测定促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)和血栓调解蛋白(Thrombomodulin,TM)含量变化。结果:与假手术组比较,术后24～120h模型大鼠脑血肿周围组织中EBA免疫消失区面积增多,整合素αVβ3平均光密度值增加,Ang-1和TM浓度升高。与模型组比较,30mg/kg栀子总环烯醚萜苷组在术后24～120h各时间点EBA免疫消失区面积和整合素αVβ3表达降低,Ang-1和TM浓度降低。15mg/kg栀子总环烯醚萜苷组仅在术后24～72h有效。结论:栀子总环烯醚萜苷可保护或修复内皮屏障,减少EBA消失区面积和整合素αVβ3表达,降低Ang-1和TM水平。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤后脑保护作用的研究

目的观察白藜芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响,探讨其可能作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组8只。白藜芦醇低剂量组和白藜芦醇高剂量组大鼠分别给予白藜芦醇45 mg/kg和90 mg/kg灌胃,假手术组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均每日1次,连续14 d。在末次灌胃2 h后,除假手术组外,其余组大鼠均采用线栓法制备脑缺血再灌注模型。采用姿势反射评分、平衡木测试评分、脱胶试验评分和神经功能缺损评分评估各组大鼠神经功能损伤情况,采用TUNEL染色检测各组大鼠海马区神经细胞凋亡率,采用Western blot技术检测各组大鼠脑组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax、Bcl-2及Wnt1蛋白的表达水平。结果模型组大鼠姿势反射评分、平衡测试评分、脱胶试验评分、神经功能缺损评分、海马区神经细胞凋亡率均显著高于假手术组(P均0.05),而白藜芦醇低、高剂量组各项评分及海马区神经细胞凋亡率均显著低于模型组(P均0.05),且白藜芦醇高剂量组均显著低于白藜芦醇低剂量组(P均0.05)。模型组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显著高于假手术组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著低于假手术组(P0.05);白藜芦醇低、高剂量组大鼠脑组织中Caspase-3、Bax、Wnt1蛋白表达水平均显著低于模型组(P均0.05),Bcl-2蛋白表达水平均显著高于模型组(P均0.05),且白藜芦醇高剂量组各指标升高或降低幅度较白藜芦醇低剂量组更明显(P均0.05)。结论白藜芦醇可通过Wnt通路降低促凋亡蛋白的表达来抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用。     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制

目的观察黄芪总皂苷对实验性脑出血大鼠脑水肿与神经功能的影响及作用机制。方法将大鼠分为假手术组,模型组和黄芪总皂苷低、中、高剂量组,制备脑出血模型,在造模成功1 d后分别腹腔注射给予50、100、200 mg/kg的黄芪总皂苷溶液,每日1次,持续给予7 d,假手术组和模型组给予等量生理盐水。在实验结束时进行神经功能缺损评分和脑含水量测定,Western blotting法检测脑水肿周围组织中Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达量,TUNEL法检测脑水肿周围组织中细胞凋亡情况。结果给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠神经功能评分增高,脑组织含水量降低,差异有统计学意义(P 0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率增加,Bcl-2蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P 0.05);给予黄芪总皂苷干预后,与模型组比较,大鼠脑水肿周围组织中Bax和Caspase-3蛋白表达水平及细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达水平增高,且具有一定剂量依赖性,差异有统计学意义(P 0.05)。结论黄芪总皂苷能减轻实验性脑出血大鼠脑水肿和保护神经功能,这种作用可能是通过抑制脑细胞凋亡有关。     

山茱萸环烯醚萜苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化的影响

目的观察山茱萸环烯醚萜苷对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和脑组织病理变化的影响,探讨其相关机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和山茱萸环烯醚萜苷低、中、高剂量组。采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)手术造模,术后6 h开始灌胃给药,每日1次,共3个月。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,物体识别实验评价大鼠识别记忆能力。免疫组化染色检测脑组织存活神经元和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达。结果永久性2VO术后3个月,模型组大鼠逃避潜伏期延长,识别指数降低,海马和大脑皮层Neu N阳性神经元存活数减少,ChAT表达降低;与模型组比较,山茱萸环烯醚萜苷各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,识别指数升高,海马和大脑皮层Neu N阳性神经元存活数增多,海马ChAT表达升高。结论山茱萸环烯醚萜苷通过保护神经元和促进ChAT表达从而改善VD大鼠的认知功能障碍。     

红景天苷对急性心肌梗死大鼠心肌相关凋亡因子及Bax、Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的：探讨红景天苷对急性心肌梗死（AMI） 大鼠心肌相关凋亡因子及B 淋巴细胞瘤-2 基因（Bcl-2）、Bcl-2 相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3） 表达的影响。方法：75 只健康SPF 级SD 大鼠，随机选择10 只作为假手术组，仅进行开胸、缝合处理；剩余65 只采用冠脉结扎诱导建立大鼠AMI 模型，剔除不合格模型后共有50 只标准大鼠AMI 模型，随机分为模型组、阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组，每组10 只。阳性对照组按10 mg/kg 的剂量给予卡维地洛；红景天苷低、中、高剂量组分别按12、24、36 mg/kg 的剂量给予红景天苷，均溶于10 mL 生理盐水灌胃给药；假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃。模型制备成功后次日开始灌胃，持续8 周。原位末端凋亡检测（TUNEL） 法检测心肌细胞凋亡情况，苏木精-伊红（HE） 染色法测定梗死面积，BCA 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3 蛋白表达，荧光定量PCR 法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA 相对表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠心肌细胞凋亡指数（AI）、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3蛋白及mRNA 相对表达均增加（P＜0.05），Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05）。与模型组比较，阳性对照组及红景天苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达均降低（P＜0.05），Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达均升高（P＜0.05）。与阳性对照组比较，红景天苷低、中剂量组大鼠心肌细胞AI、心肌梗死面积、Bax、Caspase-3 蛋白及mRNA 相对表达升高（P＜0.05）；Bcl-2 蛋白及mRNA 相对表达降低（P＜0.05）。结论：红景天苷可通过下调Bax、Caspase-3 的表达，上调Bcl-2 的表达，来减少细胞凋亡，缩小大鼠AMI 模型梗死面积。     

独一味总环烯醚萜苷胶囊的主要药效学及急性毒性

目的考察独一味总环烯醚萜苷胶囊的主要药效学及急性毒性。方法 50只BALB/c小鼠随机分为5组,即模型组,独一味胶囊高剂量组(1 756 mg/kg),独一味总环烯醚萜苷胶囊低、中、高剂量组(86、172、430 mg/kg),每组10只,采用二甲苯致耳肿胀、冰醋酸致扭体、热板法镇痛实验考察抗炎、镇痛作用;50只Wistar大鼠随机分为相同5组,每组10只,连续灌胃给药1周,末次给药后1 h,测定凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)。采用经典的急性毒性实验法,比较独一味胶囊、独一味总环烯醚萜苷胶囊、总黄酮、大极性部分的急性毒性作用。结果与对照组比较,独一味总环烯醚萜苷胶囊中、高剂量组能显著抑制耳肿胀(P0.05);各剂量组均能显著降低扭体次数(P0.05),但痛阈值无明显变化(P0.05);高剂量组能显著缩短TT,抑制APTT,增加FIB(P0.05),但对PT无显著影响(P0.05)。不同剂量胶囊均未引起小鼠死亡,仅高剂量组使小鼠轻度腹泻和活动下降。结论独一味总环烯醚萜苷胶囊具有良好的抗炎、镇痛、止血作用,而且急性毒性较低。     

白芍总苷对脑缺血再灌注后细胞凋亡抑制作用的研究

目的观察白芍总苷对脑缺血再灌注后神经细胞细胞凋亡的影响。方法设假手术组、模型组、白芍总苷低、中、高剂量组,每组20只大鼠;采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型。缺血2 h后再灌注,灌注前0.5 h灌胃给药。再灌注24 h后采用盲法进行神经功能评分,剥取脑组织后测定含水量和梗死体积,检测凋亡神经细胞,测定凋亡相关基因和蛋白表达。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组神经功能评分显著降低(P0.01)、神经功能明显改善,脑组织含水量和梗死体积均显著降低(P0.05或P0.01);白芍总苷低、中、高剂量组神经细胞凋亡数量呈不同程度减少,其中白芍总苷中、高剂量组凋亡指数(AI)显著降低(P0.05或P0.01);白芍总苷中、高剂量组促凋亡基因Bax表达显著下调、抑凋亡基因Bcl-2显著上调、Bcl-2/Bax值显著升高(P0.05或P0.01),促凋亡蛋白Caspase-3、NF-κB表达显著下调(P0.05或P0.01)。结论白芍总苷对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡具有抑制作用,从而表现出一定的保护作用,调节凋亡相关基因和蛋白表达可能是其重要的作用机制。     

栀子豉汤治疗抑郁症有效部位的筛选研究

目的:筛选栀子豉汤抗抑郁症的有效部位。方法:对SD大鼠进行未知刺激制作抑郁症模型,以大鼠体重变化和血液中多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量为检测指标,以氟西汀为阳性对照,对栀子豉汤中挥发油、总多糖、异黄酮和总环烯醚萜苷四个部位进行筛选。结果:栀子豉汤中挥发油、环烯醚萜苷可明显降低大鼠体重变化(P<0.05),升高抑郁大鼠血中多巴胺、5-羟色胺的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:确定挥发油和环烯醚萜苷部位为桅子豉汤抗抑郁有效部位。     

独一味不同有效部位抗炎镇痛作用比较

目的研究独一味的不同有效部位的镇痛、抗炎作用。方法采用醋酸致小鼠扭体反应和热板测痛法观察不同有效部位镇痛活性;二甲苯致耳廓肿胀法和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀法观察不同有效部位抗炎活性。结果环烯醚萜苷类(400 mg/kg)能明显降低醋酸所致小鼠扭体次数,增加小鼠热板痛阈值,与模型组比较具有显著性差异(P0.05),黄酮类和苯乙醇苷类作用较弱且与环烯醚萜苷类比较有显著性差异(P0.05);环烯醚萜苷类(400,200,100 mg/kg)能明显抑制二甲苯引起的耳廓肿胀和角叉菜胶所致大鼠足跖肿胀,与模型组比较具有显著性差异(P0.05或P0.01),黄酮类(400,200,100 mg/kg)能抑制二甲苯引起的耳廓肿胀,与模型组比较具有显著性差异(P0.05),而苯乙醇苷类的作用较弱且与环烯醚萜苷类比较有较显著差异性(P0.05)。结论独一味中环烯醚萜苷类抗炎镇痛效果较好,是独一味的主要药效成分。     

大孔吸附树脂纯化栀子中总环烯醚萜苷和栀子苷的研究

目的建立栀子中总环烯醚萜苷测定方法,研究HPD 450大孔吸附树脂纯化栀子总环烯醚萜苷、栀子苷的工艺条件。方法采用紫外分光光度法和高效液相色谱法测定目标成分,考察HPD 450大孔吸附树脂对栀子总环烯醚萜苷、栀子苷的吸附和洗脱条件。结果栀子总环烯醚萜苷最大吸收波长为238 nm,与栀子苷一致,栀子苷在9.36~21.84μg/mL与吸光度呈良好线性关系,平均回收率为98.37%;HPD 450大孔吸附树脂可以将提取物中总环烯醚萜苷由45.45%提高到83.72%,栀子苷由24.46%提高到62.28%。结论HPD 450大孔吸附树脂能有效富集并纯化栀子总环烯醚萜苷、栀子苷;紫外分光光度法测定栀子总环烯醚萜苷具有快速、准确的特点。     

栀子环烯醚萜苷治疗脑缺血损伤的作用机制研究

目的: 探讨近几年来栀子环烯醚萜苷治疗脑缺血损伤的作用机制,为栀子环烯醚萜苷类成分的进一步研究和应用提供参考。 方法: 查阅国内外相关文献并进行归纳、总结。 结果: 环烯醚萜苷类成分是栀子药材的主要化学成分。研究表明,它不仅有明显的保肝利胆、解热、镇静等作用,而且对缺血性脑损伤亦有保护作用。关于栀子环烯醚萜苷类成分对缺血性脑损伤的保护作用研究较多,其作用机制是多方面的。 结论: 栀子环烯醚萜苷治疗脑缺血损伤的作用机制有待进一步研究。     

PBNA-413对心肌缺血/再灌注损伤大鼠凋亡相关蛋白及基因表达的影响

目的:探讨拳参正丁醇提取物-413(Bistortae Rhizoma n-butyl alcohol extract,PBNA-413)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)细胞凋亡的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为5组,假手术组,MI/R模型组,PBNA-413低剂量组(0.1 mg·kg~(-1)),PBNA-413中剂量组(0.3 mg·kg~(-1)),PBNA-413高剂量组(1.0 mg·kg~(-1))。采用结扎左冠状动脉前降支40 min,恢复血流60 min,复制MI/R模型,记录肢体Ⅱ导联心电图。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Caspase-9 mRNA及蛋白表达。结果:大鼠心肌缺血后,模型组大鼠心电图ST段及T波较假手术组明显升高(P0.05,P0.01),PBNA-413处理后ST段及T波降低(P0.01),以中剂量和高剂量的效果好。与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织Bax,Caspase-3及Caspase-9蛋白表达升高(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达降低(P0.01);与模型组比较,PBNA-413中剂量组Bax及Caspase-3和Caspase-9蛋白表达降低(P0.05,P0.01),Bcl-2蛋白表达升高(P0.01)。除Caspase-9外,Bax,Bcl-2和Caspase-3的基因水平出现与蛋白类似变化。结论:PBNA-413可能通过抑制细胞凋亡从而有效保护MI/R心肌。     

地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠 Bax,Bcl-2,Caspase-3 蛋白表达的影响

目的:探讨地黄饮子对脑缺血再灌注模型大鼠Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的机制.方法:SD大鼠60只,随机分为6组,即假手术组、模型组、阳性药尼莫地平组(1 mg·kg-1)和地黄饮子高、中、低(32,16,8g·kg-1)剂量组,每组10只,用药7d后造模.用结扎大鼠双侧颈总动脉方法建立脑缺血再灌注模型,观察地黄饮子对大鼠脑缺血再灌注120 min后脑组织Bax蛋白、Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白的表达的影响.结果:模型组大鼠Bax蛋白表达升高、Bcl-2蛋白表达降低、Caspase-3蛋白表达升高,与假手术组有显著差异(P＜0.05),各药物治疗组能显著降低Bax蛋白表达、升高Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白表达,与模型组有显著差异(P＜0.05).结论:地黄饮子能通过下调Bax蛋白、上调Bcl-2蛋白和下调Caspase-3蛋白表达,抑制脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡,从而对脑缺血再灌注损伤起到保护作用.     

银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:研究银杏内酯B对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和银杏内酯B低、中、高剂量(15、30、60mg/kg)组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组行手术通路但不夹闭冠状动脉。造模完成后,银杏内酯B各剂量组腹腔注射给予相应剂量的药物,假手术组和模型组腹腔注射生理盐水,1次/d,疗程7d。监测各组大鼠心电图波动变化,四氮唑(TTC)染色法检测心肌梗死面积,HE染色法观察心肌组织病理变化,末端标记法(TUNEL)观察细胞凋亡状况,Western blotting法测定心肌组织Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组比较,银杏内酯B各剂量组大鼠心电图明显改善,其中高剂量组大鼠心电图基本恢复正常;银杏内酯B中、高剂量组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01),心肌组织病变明显改善,心肌组织凋亡细胞数明显减少,凋亡指数(Apoptosis Index,AI)显著降低(P0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调(P0.05,P0.01),Bax和激活型Caspase-3蛋白表达显著下调(P0.05,P0.01),bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01)。结论:银杏内酯B可能通过抑制心肌细胞凋亡而对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与银杏内酯B调节凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、激活型Caspase-3)表达有关。