调肝导浊汤调节ApoE~(-/-)小鼠ADMA的分泌量干预主动脉血流速度及峰压的实验研究

目的:观察调肝导浊方干预后Apo E-/-小鼠血清中e NOS、ADMA含量的变化,以及其对主动脉血流速度和峰压的影响,探讨调肝导浊方抗动脉粥样硬化的机制是否与上述因素有关。方法:将Apo E-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组,每日给予高脂饮食,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,经不同方法干预12周后,HE观察各组小鼠主动脉病理变化;VEVO2100小动物超声检测各组小鼠主动脉血流速度及峰压的变化;ELISA法检测血清中e NOS及ADMA的含量变化。结果:HE结果显示对照组主动脉结构完整,未见斑块形成;模型组主动脉组织结构紊乱,内膜明显增厚,斑块形成;调肝导浊组主动脉结构相对完整,内膜轻度增厚。小动物超声结果显示,模型组与对照组相比,血流速度减慢,血管峰压降低,具有统计学差异(P0.05);相较于模型组,调肝导浊组血流速度增快,血管峰压升高,差异具有显著性(P0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,模型组e NOS和ADMA含量增高,具有显著性差异(P0.05);调肝导浊组相较于模型组,ADMA含量降低,差异具有统计学意义(P0.05),而e NOS含量未见明显变化(P0.05)。结论:调肝导浊汤抗动脉粥样硬化作用可能与其调节ADMA的含量变化,干预主动脉血流速度与峰压有关。     

养阴活血解毒方对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠调节性T细胞的影响

目的探讨养阴活血解毒方(YHF)对Apo E基因敲除(Apo E~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变及其外周血调节性T细胞(regulatory T-cell,Treg)的影响。方法 Apo E~(-/-)小鼠随机分为正常组、模型组、YHF高、低剂量组(36,18 mg·kg~(-1))和辛伐他汀组(33 mg·kg~(-1)),除正常组喂食普通饲料之外,其余各组均高脂饮食造模并灌胃给药20周后收集血清及抗凝血,试剂盒检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);油红O法染色法观察主动脉血管内膜脂质聚积情况;Elisa检测血清IL-10、TGF-β、IL-6、IL-12p70含量;流式细胞术检测外周血中Treg细胞比例变化;用蛋白免疫印迹(Western blot)法分析主动脉组织叉头状螺旋转录因子3(forkhead box protein3,Foxp3)蛋白的表达。结果与模型组相比,YHF低剂量组TG水平降低、HDL-C水平升高,主动脉斑块面积减少,血清IL-10含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(P0.05),Foxp3蛋白表达水平显著上调(P0.01);YHF高剂量组TC、TG、LDL-C水平较模型组均显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C水平提高,主动脉斑块面积减少,血清IL-10、TGF-β含量升高,IL-6、IL-12p70含量降低,Treg细胞比例升高(P0.05),Foxp3蛋白表达水平显著上调(P0.01)。结论 YHF可以改善高脂饮食诱导的Apo E~(-/-)小鼠脂质代谢异常、减少主动脉粥样斑块面积的同时能够上调Treg细胞的比例以及相关细胞因子(IL-10、TGF-β)的分泌。     

调肝导浊方药治疗高脂血症和脂肪肝的实验研究

目的:探讨调肝导浊方药在高脂血症和脂肪肝治疗中的作用机制。方法:采用高脂饲料造成家兔的高脂血症并伴有脂肪肝的动物模型,以调肝导浊方药为治疗组,东宝苷泰作阳性对照组,观察调肝导浊方药对家兔高脂血症和脂肪肝模型的影响。结果:模型组家兔血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低并形成了脂肪肝。调肝导浊方药能显著改善上述病理变化,降低TC、TG,升高HDL-C并使肝脏中的TC、TG的量下降。结论:调肝导浊方能降低血清中和肝脏中的TC、TG,促进了粪便中脂质的排泄。     

田黄方抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化作用及机制研究

目的基于1-磷酸鞘氨醇(S1P)/1型1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR1)通路探讨田黄方抑制ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的作用及相关机制。方法将40只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、田黄方低剂量组(1.5 g/kg)、田黄方高剂量组(4.5 g/kg)和阿托伐他汀组(10 mg/kg),每组10只,另选具有相同遗传背景的同龄野生型C57BL/6J小鼠10只为对照组。模型组与药物干预组均给予高脂饲料喂养8周,对照组给予普通饲料喂养。干预组每日灌胃相应药物,对照组与模型组给予等量生理盐水灌胃。12周后,取小鼠血清,分离主动脉,保存于-80℃冰箱。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C水平,高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)检测血清中S1P含量;油红O染色法观察主动脉组织形态学变化;RT-PCR法检测肝脏与胆固醇逆转运相关蛋白CD36、ABCA1、SR-BI、LXRa和S1PR1 mRNA表达情况。结果模型组主动脉管腔内及主动脉根部可见较大的AS斑块形成,与模型组比较,干预组主动脉管腔内及主动脉根部的AS斑块面积显著减小(P0.05)。与对照组比较,模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C水平及CD36 mRNA表达升高(P0.01),HDL-C、S1P水平及ABCA1、SR-BI、LXRa和S1PR1 mRNA表达降低(P0.01)。与模型组比较,各给药组TG、TC、LDL-C水平及CD36 mRNA表达降低(P0.05,P0.01),HDL-C水平及ABCA1、SR-BI、LXRa mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论田黄方具有调节血脂和抗AS的作用,其机制可能与其调控S1P-S1PR1通路介导胆固醇逆转运有关。     

四君子汤对高脂诱导ApoE~(-/-)小鼠致动脉粥样硬化主动脉线粒体能量代谢的影响

目的探讨四君子汤对高脂诱导ApoE~(-/-)小鼠致动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)主动脉线粒体能量代谢的影响。方法将24只ApoE~(-/-)小鼠随机分为模型组、四君子汤组和辛伐他汀组,8只C57BL/6 Cnc小鼠作为正常组。除正常组给予基础饲料外,其余各组给予高脂饲料。造模12周后,灌胃给药,正常组与模型组给予相应体积的生理盐水,四君子汤组与辛伐他汀组给予相应药物。4周后全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;HE和油红O染色观察主动脉病理及斑块变化情况;采用透射电镜观察主动脉线粒体超微结构的变化;采用紫外吸收法检测线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ酶活力的影响;采用Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测线粒体能量代谢相关蛋白Cytc、ATP5a、Ndufs1、Cox5a的表达。结果与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著上升(P0.01),HDL-C含量无明显变化;HE染色结果显示小鼠主动脉管腔中斑块面积范围较大、程度较重;油红O结果显示小鼠主动脉脂质沉积明显;电镜结果显示小鼠主动脉线粒体形状不规则,膜缺损,基质变淡,嵴模糊或者断裂甚至消失;小鼠主动脉线粒体呼吸链复合体酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ酶活力明显降低(P0.01);模型组小鼠主动脉ATP5a、Ndufs1、Cox5a蛋白表达降低,Cytc蛋白表达升高(P0.01)。与模型组比较,辛伐他汀组、四君子汤组TG、TC、LDL-C水平显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量无明显变化;辛伐他汀组和四君子汤组HE染色结果显示小鼠主动脉管腔中斑块面积范围明显减小、程度明显减轻;小鼠主动脉油红O染色结果显示脂质沉积不同程度降低;电镜结果显示小鼠主动脉线粒体形状较规则,嵴较完整且未见明显断裂;小鼠主动脉线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ酶活力升高(P0. 05,P0.01);辛伐他汀组和四君子汤组小鼠主动脉ATP5a、Ndufs1、Cox5a蛋白表达均升高,Cytc蛋白表达降低(P0.05或P0.01)。结论四君子汤可能通过影响线粒体能量代谢而达到抗AS的作用。     

重组水蛭素对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及机制

目的探讨重组水蛭素对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块的影响及机制。方法高脂饲喂7~8周龄Apo E-/-小鼠24只,按体重、窝别进行随机配对分组,分为药物组及模型组,每组12只,以12只高脂饲喂的7~8周龄C57BL/6J小鼠为正常对照组。药物组于10周龄起隔日给予重组水蛭素0.25 mg/kg腹腔注射,连续注射5周;模型组给予等量生理盐水注射;正常对照组不进行任何处理,均给予高脂饮食饲喂20周龄时处死。检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、E-选择素(E-selectin)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)水平;HE染色及形态计量学测定主动脉根部斑块面积/管腔面积及细胞外脂质面积/斑块面积;Western blot测定主动脉钙库操纵性钙通道信号分子,包括基质交感分子1(STIM1)、Orai1蛋白、瞬时受体电位通道1(TRPC1)变化。结果 20周龄时模型组小鼠主动脉血管壁脂质斑块形成。与正常对照组比较,模型组小鼠TC、TG、LDL-C明显升高(P0.01),血清炎症因子hs-CRP、IL-6、E-selectin、MMP-2水平亦明显升高(P0.01,P0.05);小鼠主动脉STIM1、Orai1及TRPC1蛋白表达增多(P0.01);与模型组比较,药物组小鼠斑块面积/管腔面积及细胞外脂质面积/斑块面积明显下降(P0.05,P0.01);血清TC、LDL-C、hs-CRP、E-selction、IL-6、MMP-2水平亦降低(P0.05,P0.01);主动脉根部STIM1、TRPC1、Orai1蛋白表达下调(P0.05,P0.01)。结论水蛭素能改善Apo E-/-小鼠的血脂、内皮功能,下调STIM1、Orai1、TRPC1的表达,并通过影响上述环节进而延缓动脉粥样硬化的发生与发展。     

当归芍药散对动脉粥样硬化小鼠的干预作用及DNA甲基转移酶1和PPAR-γ表达的影响

目的研究当归芍药散对载脂蛋白E基因敲除(ApoE~(-/-))小鼠主动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)斑块的干预作用及DNA甲基转移酶1(DNMT1)和PPAR-γ表达的影响。方法将30只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠西方类型膳食喂养9周,随机分为模型组、立普妥组(阳性对照组)和当归芍药散组(n=10),药物干预9周后,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清DNA甲基化水平及DNMTs水平。行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE),采用IPP图像分析软件测量小鼠主动脉As斑块面积。免疫组化法检测各组小鼠主动脉As斑块内DNA甲基化转移酶1(DNMT1)和过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达。结果与模型组相比,当归芍药散组和立普妥组小鼠血清TC、TG水平明显降低(P0.05),当归芍药散组小鼠血清HDL-C水平明显升高(P0.05)。与模型组相比,当归芍药散组小鼠主动脉As斑块面积显著降低(P0.01),当归芍药散组小鼠主动脉斑块内DNMT1表达显著降低(P0.05),PPARγ表达显著升高(P0.05)。结论当归芍药散可改善As小鼠的血脂水平,减少As斑块面积,具有明确的抗As作用,其机制可能与抑制As小鼠血清甲基化水平和DNMTs水平,促进As小鼠主动脉斑块内PPARγ表达和抑制斑块内DNMT1表达有关。     

瓜蒌薤白半夏汤调节Apoe~(-/-)小鼠动脉粥样硬化的疗效与机制研究

目的:研究瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)对载脂蛋白e基因敲除小鼠(Apoe~(-/-)小鼠)动脉粥样硬化(AS)模型的血脂及血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响,并探讨瓜蒌薤白半夏汤防治动脉粥样硬化(AS)可能的机制。方法:健康雄性Apoe~(-/-)小鼠,高脂饲料12周,建立AS模型,随机分为模型对照组(0.3 mL/10 g蒸馏水)、GXBD组(19.2 g·kg~(-1)·d~(-1))、辛伐他汀组(3.03 mg·kg~(-1)·d~(-1));同遗传背景C57BL/6J小鼠作为正常对照组(0.3 mL/10 g蒸馏水),每组10只,持续干预10周,末次给药24 h后检测血清低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的浓度;分离主动脉进行油红O染色,测量斑块面积与血管腔面积比(PA/LA);主动脉根部石蜡包埋切片,HE染色,观察主动脉组织结构的病理变化。结果:与空白对照组相比模型对照组TC、TG、LDL-C明显升高(P0.01),HDLC明显降低(P0.01),GXBD组TC、LDL-C水平较模型组显著降低(P0.01),TG有降低趋势(P0.05),HDL-C水平较模型组升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,GXBD组PA/LA显著降低(P0.01),且血清NO显著升高(P0.01),AngⅡ、ET-1、ox-LDL显著降低(P0.01)。结论:瓜蒌薤白半夏汤能够有效改善高脂饲料喂养的Apoe~(-/-)小鼠血脂水平,并减少主动脉斑块的面积,其机制可能与改善血脂水平,升高NO的表达,抑制AngⅡ、ET-1、ox-LDL的表达有关。     

化痰祛浊方治疗脾虚痰浊阻遏型颈动脉粥样硬化斑块的临床观察

目的观察化痰祛浊方治疗脾虚痰浊阻遏型颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法将194例脾虚痰浊阻遏型颈颈动脉粥样硬化斑块患者随机分为2组。对照组97例予辛伐他汀片口服治疗;治疗组97例在对照组治疗基础上予化痰祛浊方治疗。2组疗程均为24周。比较2组治疗前后血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、颈动脉内中膜厚度(IMT)、斑块数量、易损斑块数量、斑块面积及血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],统计2组治疗过程中不良反应发生率。结果治疗后2组TC、TG、LDL-C均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05),且治疗组TC、TG、LDL-C低于对照组(P 0. 05),HDL-C高于对照组(P 0. 05)。治疗后2组IMT、斑块数量、易损斑块数量、斑块面积均降低(P 0. 05),且治疗组均低于对照组(P 0. 05)。治疗后2组IL-1、TNF-α均降低(P 0. 05),且治疗组IL-1、TNF-α均低于对照组(P 0. 05)。治疗后2组MDA均降低(P 0. 05),SOD均升高(P 0. 05);且治疗组MDA低于对照组(P 0. 05),SOD高于对照组(P 0. 05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论化痰祛浊方治疗脾虚痰浊阻遏型颈动脉粥样硬化斑块可改善患者动脉粥样硬化斑块程度,增强调脂功能、降低炎性反应程度和氧化应激程度可能是其重要作用机制。     

丹芪通脉破壁饮片颗粒对apoE-/-小鼠主动脉粥样硬化影响的实验研究

目的 :观察丹芪通脉破壁饮片颗粒对apo E-/-小鼠血脂及氧化应激指标的影响,初步探讨其对主动脉粥样硬化的作用机制。方法:将40只apo E-/-小鼠以高脂饲料喂养8周构建动脉粥样硬化小鼠模型,随机分为模型组、饮片组、低浓度颗粒组、中浓度颗粒组、高浓度颗粒组,每组8只,另取8只C57BL/6雄性小鼠为空白对照组。饮片组以丹芪饮片煎剂12 g/(kg·d)灌胃,低浓度颗粒组、中浓度颗粒组及高浓度颗粒组分别以1.5、3、6 g/(kg·d)浓度灌胃丹芪通脉破壁饮片颗粒,模型组和空白对照组灌胃等量生理盐水。空白对照组以普通饲料喂养,其余各组小鼠均以高脂高胆固醇饲料喂养。ELISA法检测血清血脂四项,检测主动脉组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,HE染色观察小鼠胸主动脉管腔内粥样斑块。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠从第4周开始体质量显著升高,血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著升高,小鼠主动脉组织SOD和NO浓度显著下降,MDA浓度显著升高;各给药组小鼠TC、TG、LDL-C及HDL-C水平均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,从第4周开始,饮片组及各浓度颗粒组小鼠体质量显著减少,饮片组、中浓度颗粒组、高浓度颗粒组TC、TG、LDL-C、MDA水平均显著下降,主动脉组织SOD和NO浓度均显著升高,低浓度颗粒组SOD和NO浓度均显著升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:丹芪饮片煎剂及丹芪通脉破壁饮片颗粒均具有改善血脂谱、减轻氧化应激及抗动脉粥样硬化等作用,疗效一致。     

解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群多样性的探讨

[目的]探讨解郁祛痰化浊方干预高脂饮食大鼠肠道菌群的多样性及对血脂、体质量的影响.[方法]将70只雄性SPF级别Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,血脂康组,立普妥组,解郁祛痰化浊方低剂量组,中剂量组,高剂量组.每组10只.正常组喂养正常饲料,模型组喂养高脂饲料.连续灌胃给药8周后收集粪便,进行16S rRNA基因...     

补阳还五汤加味预防动脉粥样硬化形成机制

目的:探究补阳还五汤加味对动脉粥样硬化(AS)形成的预防及机制研究。方法:将30只雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠(Apo E-/-小鼠)随机分为Apo E-/-小鼠组、模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组,另以正常雄性C57BL/6J小鼠设组。模型组、补阳还五汤加味组和辛伐他汀组采用高脂饮食造模。第4周后,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组分别灌以补阳还五汤20 g·kg~(-1)+水蛭粉0.46 g·kg~(-1),辛伐他汀3 mg·kg~(-1)。第9周后,检测血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)值,取动物主动脉根部经苏木素-伊红(HE)常规染色后观察组织形态变化并测量纤维帽厚度和内-中膜厚度、检测主动脉p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和细胞外信号调节激酶5(ERK5)蛋白表达变化。结果:血脂水平,与C57BL/6J小鼠正常组比较,Apo E-/-小鼠组和模型组TC,TG,LDL-C均升高且HDL-C均降低(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组与辛伐他汀组均能降低Apo E-/-小鼠TC,TG,LDL-C水平,同时升高HDL-C(P0.05,P0.01)。HE染色,C57BL/6J小鼠正常组主动脉管壁无斑块形成,Apo E-/-小鼠组管壁有极少斑块形成,内-中膜略有增厚。模型组斑块形成明显,内-中膜明显增厚。补阳还五汤加味组与辛伐他汀组较模型组斑块减少,内-中膜厚度减少。蛋白表达,与C57BL/6J小鼠正常组比较,模型组主动脉组织中p38MAPK的蛋白表达量增多(P0.01),ERK5的蛋白表达量减少(P0.01);与模型组比较,补阳还五汤加味组和辛伐他汀组均能降低p38MAPK蛋白的表达量(P0.01),增加组织中ERK5蛋白的表达(P0.01)。结论:补阳还五汤加味与辛伐他汀均有预防AS的作用。补阳还五汤加味预防AS发生的机制可能与干预MAPK信号通路中的p38MAPK,ERK5途径有关。     

茯苓多糖对ApoE-/-AS小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运相关蛋白表达的影响＊

目的 探讨茯苓多糖对载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）小鼠肝脏脂质沉积及胆固醇逆向转运的影响。方法 采用随机数字表法将30只ApoE^-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组，每组10只，10只C57BL/6J小鼠作为正常组。正常组给予基础饲料喂饲，其余小鼠给予高脂饲料喂饲12周。茯苓多糖组以0.2 g/kg/d灌胃，辛伐他汀组以2.275 mg/kg/天灌胃，正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，共干预4周。全自动生化分析仪检测小鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠肝脏病理形态学变化，油红O染色观察小鼠肝脏脂质沉积情况，ELISA检测各组小鼠血清载脂蛋白A1 （ApoA1）、对氧磷酶-1（PON1）含量，Real-time RT-qPCR法及Western Blot法检测肝脏胆固醇酯转运蛋白（CETP）、磷脂转运蛋白（PLTP）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）mRNA及蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组小鼠血清TG、TC、LDL-C含量均明显上升，HDL-C含量明显下降（P<0.01），肝细胞脂肪变性明显，肝脏脂质沉积明显，小鼠血清ApoA1、PON1含量均明显下降（P<0.01），小鼠肝脏CETP、PLTP mRNA及蛋白表达明显上升，LCAT mRNA及蛋白表达明显下降（P<0.01）。与模型组相比，茯苓多糖组血清TG、TC、LDL-C含量均显著下降（P<0.01），HDL-C含量呈上升趋势（P>0.05），肝细胞脂肪变性、脂质沉积程度均有所减轻，茯苓多糖组ApoA1含量明显上升（P<0.01），PON1含量呈上升趋势（P>0.05），茯苓多糖组CETP、PLTP mRNA及蛋白表达有所下降，LCAT mRNA及蛋白表达有所上升（P<0.05，P<0.01）。结论 茯苓多糖可能通过调控血脂水平与胆固醇逆向转运过程，改善ApoE^-/- AS小鼠肝脏脂质沉积，进而发挥防治AS作用。     

化浊通脉散对ASO家兔VEGF表达及血脂变化影响的研究

[目的]研究化浊通脉散对下肢动脉硬化闭塞症(ASO)家兔模型防治作用的同时观察其对血管内皮生长因子(VEGF)及血脂的影响,并对其机制进行初步探讨。[方法]40只新西兰家兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张建立ASO动物模型,随机分为4组,即化浊通脉散组(A),阿司匹林组(B),模型组(C),假手术组(D),测定药物干预前后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,实验结束后应用免疫组织化学方法观察VEGF的表达。[结果]化浊通脉散组与模型组相比可以显著降低TC、TG、LDL-C(P0.01),而对HDL-C影响不大(P0.05),并可降低局部VEGF阳性的表达(P0.01)。[结论]化浊通脉散具有降脂的作用,并可以使局部斑块VEGF表达阳性减弱,因此可具有保护动脉血管内膜防治动脉硬化闭塞症发生的作用。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

[目的]研究白芍总苷(TGP)对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响并初步探讨其作用机制。[方法]用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]和辛伐他汀(SV),1.8 mg/(kg·d),共12周,并设模型组和正常对照组。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;测定血液流变学指标、血流动力学指标、血清中血脂指标。[结果]较模型组,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中TGP[100、200 mg/(kg·d)]组病变分级显著降低、血液流变学指标[全血黏度(高切、中切、低切)、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率]均显著降低、血流动力学指标[心室内压最大上升速率(lv+dp/dtmax)显著升高、心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)显著缩短]、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低,TGP 200 mg/(kg·d)组高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]TGP可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用。     

补肾抗衰片对肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者的影响

[目的]观察补肾抗衰片对肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者的影响。[方法]采用随机数字表法,将80例符合入选标准的患者分为对照组(40例)和治疗组(40例)。所有患者采用饮食控制及运动常规治疗,对照组继续给予二甲双胍每次500 mg,3次/日,拜糖平每次50 mg,3次/日,治疗组在对照组治疗的基础上加用补肾抗衰片口服,6片/次,3次/d,观察8周。观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)等指标变化,高脂血症疗效,中医证候评分及疗效的改变。[结果]治疗后,治疗组FBG、TC、TG、LDL-C及中医证候均明显改善,与治疗前比较有统计学差异(P0.01),且明显优于对照组(P0.05或P0.01);2组HDL-C均有升高的趋势,但与治疗前及两组之间比较无统计学意义(P0.05);高脂血症及中医证候总有效率明显优于对照组(P0.01)。[结论]补肾抗衰片治疗肾虚痰瘀型2型糖尿病高脂血症患者能明显降低FBG、TC、TG、LDL-C及改善中医证候,对高脂血症及中医证候疗效显著。     

绞股蓝皂苷调控铁死亡途径对ApoE-/-小鼠肝脏脂质沉积的影响及机制研究＊

目的 探究绞股蓝皂苷改善ApoE－/－小鼠肝脏脂质沉积的可能作用机制。方法 24只健康ApoE－/－小鼠采用随机数字表法分为绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组和模型组，每组8只；将8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。正常对照组给予普通饲料喂养；模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组给予高脂饲料喂养，喂养8周。8周后，绞股蓝皂苷组给予绞股蓝皂苷灌胃，辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃，正常对照组和模型组使用0.2 mL/10 g生理盐水灌胃，灌胃4周。灌胃期间正常对照组继续给予正常饲料喂养，模型组、绞股蓝皂苷组、辛伐他汀组继续给予高脂饲料喂养。12周后，全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、肝脏TC、TG水平；HE染色和油红O染色观察小鼠肝脏病理形态变化与脂质沉积 情况；ELISA法检测肝脏组织过氧化脂质（LPO）和还原型谷胱甘肽（GSH）水平；Wes全自动蛋白质印迹定量分析系统检测GPX4、xCT和p53蛋白表达水平；RT-qPCR检测GPX4、xCT和p53 mRNA表达水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠血清血脂TC、LDL-C、TG水平升高、HDL-C水平降低（P<0.01）；血清肝功能AST、ALT水平升高（P<0.01）；肝细胞体积变大，细胞内可见大量大小不等的脂肪空泡，脂质沉积明显， 肝窦狭窄或消失；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著升高，GSH水平显著下降（P<0.01）；p53蛋白和mRNA表达增高，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，绞股蓝皂苷组和辛伐他汀组小鼠血清血脂TG、LDL-C、TC水平降低（P<0.01），HDL-C水平没有显著变化（P>0.05）；血清肝功能AST、ALT水平降低（P<0.01）；肝细胞体积大小有所恢复，细胞内脂肪空泡显著减少，脂质沉积情况减轻，肝窦狭窄有所缓解；肝脏组织TC、TG和LPO水平显著降低，GSH水平显著升高（P<0.01）；p53蛋白和mRNA的表达降低，GPX4、xCT蛋白和mRNA表达升高（P<0.05或P<0.01）。结论 绞股蓝皂苷能明显改善肝脏脂质沉积和降低肝脏脂质过氧化反应，其机制可能与抑制肝细胞铁死亡有关。     

健身气功八段锦对糖耐量低减的干预效果研究

[目的]探讨健身气功八段锦对糖耐量低减(IGT)患者生化指标的影响。[方法]从广东省中医院体检中心选取89例IGT患者,随机分成A、B、C组,依次采用健康教育、健康教育+步行、健康教育+八段锦干预1 a,比较干预前后空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2 hBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDLC)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的变化情况。[结果]干预后,A组的FBG、2 h BG、LDL-C和B组的FBG、2 h BG、HbA1C、LDL-C、TG及C组的FBG、2 h BG、HbA1C、LDL-C、TC、TG均明显减少(P0.05或P0.01)。B组的2 h BG值明显低于A组(P0.05),C组的FBG、TC值明显低于A组(P0.05或P0.01),其他指标组间比较均无统计学意义(P0.05)。[结论]健康教育特别是健康教育+八段锦等运动干预能明显降低IGT患者的血糖、糖化血红蛋白和血脂。     

白鹤灵芝不同提取部位抗鹌鹑高血脂症及动脉粥样硬化的影响

目的：探讨白鹤灵芝不同提取部位（DER）对实验性鹌鹑高脂血症的降血脂及抗动脉粥样硬化作用。方法：将鹌鹑随机分成11组,每组12只,分别为正常对照组,模型组,阳性脂必妥（0.2 g·kg^-1）组,白鹤灵芝乙酸乙酯、正丁醇、石油醚3个提取部位各高（21.6 g·kg^-1）、低剂量（5.4 g·kg^-1）组。实验采用喂高脂饲料复制高血脂动物模型。白鹤灵芝不同提取部位各高、低剂量灌胃给药,每天1次,连续3个月,每个月末测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量,对主动脉和肝脏进行病理形态学检查。结果：与对照组比较,模型组TC,TG,LDL-C,HDL-C含量均较正常对照组高,其差异均有非常显著性（P<0.01）,表明高血脂模型建立成功。第3个月末,与模型组比较,给药组TC,TG,LDL-C含量降低明显,有显著性差异（P<0.05~P<0.01）,HDL-C含量增高,也存在显著性差异;与前两个月对比,3个月后TC,TG,LDL-C含量下降更明显,HDL-C含量增高更明显,其中,乙酸乙酯和正丁醇部位对血清脂质各项指标的作用较石油醚部位和水提物效果好;病理结果显示主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度明显减轻。结论：鹌鹑为高脂血症模型的理想动物,白鹤灵芝有较好的抑制高脂血症和抗动脉粥样硬化的作用。     

血府逐瘀胶囊联合西医常规治疗对冠心病心绞痛的疗效

[目的]探讨血府逐瘀胶囊对冠心病心绞痛患者血糖血脂、血压和颈动脉内中膜厚度（CIMT）的影响,以及血压与CIMT的相关性。[方法]选取冠心病心绞痛患者474例,根据是否服用血府逐瘀胶囊分为治疗组和对照组,通过倾向性评分匹配调整基线数据差异,研究两组血糖血脂、血压和CIMT差异。分析血压与CIMT的相关性,并以CIMT为因变量,血压分类作为自变量,性别、年龄、吸烟、饮酒、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FPG）作为协变量进行多元线性回归分析。[结果]治疗组和对照组TG、TC、LDL-C、HbA1c、FPG、血压、CIMT差异有统计学意义（P<0.05）。与血压正常的患者相比,高血压与CIMT呈正相关（P<0.05）;同时高血压2级与CIMT比较差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]血府逐瘀胶囊联合西医常规治疗可有效降低冠心病心绞痛患者的TG、TC、LDL-C、HbA1c、FPG、血压和降低CIMT,且高血压与CIMT显著相关。