益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Fas FasL基因蛋白表达影响的实验研究

目的：本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达的影响。材料与方法：采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Fas、FasL基因蛋白表达。结果：益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Fas、FasL基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。结论：益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰的发展等作用。     

强心通脉颗粒治疗慢性心衰的临床观察

目的:观察强心通脉颗粒治疗慢性心衰的临床疗效。方法:将90例气滞血瘀型慢性心衰病人随机分为中药治疗组(强心通脉颗粒治疗组)、中西药结合治疗组(口服强心通脉颗粒同时口服常规西药)和西药对照组(常规西药组),治疗4周,观察治疗前后心功能分级、心衰计分及中医症状评分的变化,并采用秩和检验进行统计学分析。结果:中西药结合治疗组疗效最好,优于另外两组,3组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:强心通脉颗粒是治疗慢性心衰的有效药物,配合西药治疗可以明显增加疗效。     

益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达影响的实验研究

[目的]本实验旨在通过动物实验观测中药益气强心饮对慢性心衰大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达的影响。[方法]采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组,用药8周后,观察各组大鼠的心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因蛋白表达。[结果]益气强心饮能明显下调慢性心衰大鼠心肌组织Bax基因蛋白表达、上调Bcl-2基因蛋白表达,疗效等同西药对照组。[结论]益气强心饮可调控慢性心衰大鼠的心肌细胞凋亡,具有治疗及延缓心衰发展等作用。     

加味真武汤对充血性心衰模型血流动力学及血管紧张素Ⅱ的影响

目的：探讨加味真武汤在改善心功能方面的作用机理。方法：设中药组,西药组,中西药结合组和模型对照组,观察各级治疗后的血流动力学指标及血管紧张素Ⅱ变化。结果：治疗后各组左室内压（LVP）,左室内压最大上升速率（＋dp/dtmax)明显上升,左室舒张末期压（LVEDP）,血管紧张素Ⅱ明显下降,与治疗前及模型对照组相比有显著性差异（P＜0．05）,用药组之间比较,中西药结合组降低血管紧张素Ⅱ的作用优于中药组与西药组。结论：在加味真武汤治疗充血性心衰的机理中,调节血管紧张素Ⅱ水平起到了重要作用。     

加味真武汤对充血性心力衰竭少阴病阳虚水停证兔血流动力学的影响

目的揭示加味真武汤对充血性心力衰竭(CHF)少阴病阳虚水停证兔血流动力学的影响.方法先给兔灌服寒凉药7d,再结扎冠状动脉,缩窄升主动脉口径,建立CHF少阴病阳虚水停证兔模型,设立中药组、西药组、中西药结合组及空白组,观察比较治疗后各组兔的心率及血流动力学指标.结果给药1 min后,西药组、中西药组出现心率减慢,左室内压、左室内压最大上升速率降低,与中药组及空白组比较具有显著差异(P＜0.05),中药组5min时才出现上述变化,与西药组及中西药组对比无统计学意义上的差异,与空白组对比具有显著差异(P＜0.05).结论加味真武汤能减慢CHF少阴病阳虚水停证兔的心率,降低其左室内压及左室内压最大上升速率,但其作用较缓慢.     

建中强心颗粒治疗大鼠心肌梗死后心力衰竭的实验研究

目的:观察建中强心颗粒对大鼠心肌梗死后心力衰竭的作用,并探讨建中强心颗粒抗心力衰竭的机制。方法:通过结扎大鼠冠状动脉左前降支制作心力衰竭模型并随机分组,对照组、西药组、中药低剂量和高剂量组各10只,对照组予生理盐水、西药组予依那普利、中药低剂量和高剂量组分别予不同剂量建中强心颗粒灌胃,实验结束行有创心功能分析,计算心/体重比(HW/BW))及左室/体重比(LVW/BW),测定心肌组织Bcl-2、Bax水平,并作统计学分析。结果:心功能指标:西药组、中药组左室舒张末压(Lvedp)均低于对照组。中药组左心室内压力最大上升速率(dp/dtmax)高于西药组、对照组,且中药高剂量组dp/dtmax高于低剂量组。西药组及中药高剂量组左心室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)高于对照组及中药低剂量组。西药组及中药组HW/BW均低于对照组,且中药高剂量组HW/BW低于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组LVW/BW水平均低于对照组,西药组、中药高剂量组LVW/BW低于中药低剂量组。西药组及中药组Bax/Gapdh均低于对照组,且中药高剂量组Bax/Gapdh低于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组Bcl-2/Gapdh均高于对照组,且中药高剂量组Bcl-2/Gapdh高于西药组、中药低剂量组。西药组及中药组Bcl-2/Bax均高于对照组,中药高剂量组Bcl-2/Bax高于西药组、中药低剂量组。结论:建中强心颗粒可降低心脏前负荷,改善心梗后心衰大鼠的心脏收缩舒张功能,且能阻断心肌细胞凋亡线粒体信号传导通路,从而可能产生显著的抗心肌细胞凋亡的作用。     

益气强心饮对慢性心衰阳虚水泛证大鼠心功能及病理改变的影响

目的观察益气强心饮对慢性心衰大鼠心功能及病理改变的影响。方法采用腹主动脉缩窄法结合皮质激素造模法建立慢性心衰阳虚水泛证大鼠模型,随机分为模型组、西药对照组、中药对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、假手术组。用药8周后,观察各组大鼠心功能及病理改变。结果益气强心饮能明显改善慢性心衰大鼠心功能,疗效等同西药对照组,光镜下病理改变中药中剂量组接近正常。结论益气强心饮可改善慢性心衰大鼠的心功能,具有治疗及延缓心衰的发展等作用。     

健脾升清方治疗后循环缺血性眩晕的临床观察

目的：观察健脾升清方治疗气虚痰阻型后循环缺血性眩晕的疗效。方法：将237例后循环缺血性眩晕（气虚痰阻型）患者随机分为三组,西药组采用尼莫地平治疗,中药组采用健脾升清方治疗,中西药结合组使用健脾升清方和尼莫地平治疗。三组分别治疗21d,随访2个月,综合评价眩晕程度、生活质量及中医证候积分等多方面疗效。结果：三组患者治疗21d后在眩晕程度、中医证候积分及生活质量方面相比较,中西药结合组优于中药组、西药组,差异有显著性意义（P〈0.05）;西药组与中药组间没有显著差异（P〉0.05）。三个组别患者随访2个月眩晕程度、生活质量及中医证候积分改善程度相比,中药组和中西药结合组优于西药组,差异有显著意义（P〈0.05）;中药组和中西药结合组相比,差别无显著性意义（P〉0.05）。结论：健脾升清方配合尼莫地平治疗气虚痰阻型后循环缺血性眩晕疗效肯定。     

中西医结合治疗慢性抽动6O例临床观察

目的：探讨中药制动方治疗慢性抽动的临床疗效。方法：60例慢性抽动患者随机分为中药组、西药组、中西药组3组，每组20例，中药组用制动方，西药组用氟哌啶醇，中西药组用制动方加氟哌啶醇，疗程均为6个月。治疗前后均进行症状评分以观察疗效。结果：中药组有效率50％，西药组有效率55％，中西药组有效率80％，3组治疗后比较前两组之间差异无显著性（P〉0．05），与后者比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论：中药制动方对慢性抽动确有疗效，而中西药结合则是治疗的较理想方法。     

强心通脉颗粒治疗慢性心衰的实验研究

目的：研究强心通脉颗粒治疗慢性心衰的心功能疗效及心肌超微结构变化。方法：本实验以结扎冠状动脉主干下2～4mm致大鼠急性心肌梗死后,再进行饥饿疗法以及力竭式游泳作为慢性心衰模型。造模成功后将动物分为正常组、模型组、西药组、强心通脉颗粒大剂量组和强心通脉颗粒中剂量组,服药8周后,测心脏功能和心肌超微结构变化。结果：强心通脉颗粒能够显著改善慢性心衰大鼠精神状态、毛发等一般状况;明显改善慢性心衰大鼠的心功能情况;明显改善心肌细胞超微结构。结论：强心通脉颗粒可以达到改善慢性心衰大鼠的心肌形态结构,抑制心肌肥厚,减少心脏重塑和心肌重构,逆转和预防慢性心力衰竭的目的。     

基于TMT技术的益气法干预压力负荷心衰大鼠心肌线粒体蛋白质组学研究

目的:通过TMT技术分析益气法对压力负荷心衰大鼠心肌细胞线粒体蛋白质组学差异,探讨观察益气中药对心衰的干预作用机制。方法:运用腹主动脉结扎法建立压力负荷心衰大鼠模型,使用卡托普利、黄芪党参及中西药联合连续灌胃给药8周,通过TMT技术对压力负荷心衰大鼠心肌细胞线粒体进行蛋白质组质谱检测。结果:共鉴定到889个蛋白,对生物意义重要的蛋白进行生物学分析。心衰模型组的能量代谢相关蛋白水平明显上调,涉及ATP合成及β氧化等功能,卡托普利可抑制模型组相关蛋白的上调。而益气法则不仅涵盖这些生物功能,还参与了抑制心室重构及增强心肌收缩力等功能过程,中西医结合组则可更好地提高能量代谢、心肌收缩等相关蛋白水平,并涉及了中药组及西药组均未涉及的蛋白酶体降解功能,同时降低了卡托普利对β氧化的强化作用。结论:益气法联合ACEI类药物可更好地优化心衰能量代谢障碍,并且还有可能通过抑制心室重构和蛋白酶体降解体系等途径改善心衰患者预后。     

温肾方对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚临床甲状腺功能减退对亚临床甲状腺功能减退模型大鼠心肌细胞内钙离子浓度及细胞凋亡的影响.方法:采用“甲状腺全切术+术后皮下注射L-T4”法制备亚临床甲减大鼠模型,设定空白对照组、模型组、中药低剂量组、西药组、中西药组及中药高剂量组,测定心肌细胞内钙离子浓度的变化,TUNEL法按照试剂盒说明测定心肌细胞凋亡,同时观察温肾方对其指标的干预情况.结果:与空白对照组比较,模型组心肌细胞Ca2+浓度显著升高(P＜0.01);与模型组比较,中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度降低(P＜0.05);中药高剂量组心肌细胞Ca2+浓度接近于空白对照组(P＞0.05).大鼠心肌组织切片,染色标记后400倍放大,模型组可见棕黄色细胞核明显增多,空白对照组偶见,中药低剂量组及西药组颗粒低、中西药组及中药高剂量组均较少.结论:亚临床甲状腺功能减退引起心肌细胞内钙离子浓度的改变,导致细胞凋亡,温肾方能逆转这些变化,从而具有防治亚临床甲减心脏并发症的作用,为中药治疗亚临床甲减防治并发症提供实验依据,温阳补虚法可能为有效治疗亚临床甲状腺功能减退的方法之一.     

自拟益气活血方治疗慢性心衰疗效观察

目的：自拟益气活血方治疗慢性心衰的疗效。方法：42例使用西药强心、利尿、扩血管药物治疗基础上加服“益气活血方”治疗半个月，并与单纯使用西药治疗41例对照，结果42例总有效率93_3％，高于对照组70．4％。结论：在西药强心、利尿、扩血管基础上加服“益气活血方”治疗心衰疗效显著。     

自拟强心利水方对利尿剂抵抗的慢性心力衰竭患者尿量的影响

目的:研究自拟强心利水方对利尿剂抵抗的慢性心力衰竭患者尿量的影响。方法:选取2016年11月至2019年3月在河北省中医院心血管科住院治疗的60例诊断为慢性心力衰竭同时伴有利尿剂抵抗的患者,并随机分为自拟强心利水方组30例和纯西药组30例。纯西药组给予一般及常规西药治疗,强心利水方组在纯西药组的基础之上,给予自拟强心利水方口服,2组均治疗2周,比较2组患者治疗前后的日尿量、血浆氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)水平、Lee心衰积分、中医证候积分、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级。结果:治疗后强心利水方组患者的日尿量、血浆NT-proBNP水平、Lee心衰积分、中医证候积分、NYHA心功能分级的改善情况均明显优于纯西药组(P0.05),差异具有显著性。结论:自拟强心利水方治疗利尿剂抵抗的慢性心力衰竭临床疗效显著。     

强心康颗粒对慢性心衰大鼠心肌细胞病理形态学腺苷酸转位酶，PGC-1α mRNA表达的影响

目的:通过观察强心康颗粒对心衰大鼠心肌细胞病理形态学及心肌线粒体腺苷酸转位酶(ANT),过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)mRNA表达的影响来探讨其治疗心衰的机制。方法:选择健康雄性SD大鼠,应用腹腔注射阿霉素(3 mg·kg~(-1)),造成心衰大鼠模型,然后分为正常组,模型组,芪苈强心组(芪苈强心胶囊,0.65 g·kg~(-1)),曲美他嗪组(10.8 mg·kg~(-1))及强心康高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg~(-1)),造模之后进行心功能的检测,验证模型是否成立,服药4周后,苏木素-伊红(HE)及电镜扫描观察心肌细胞病理形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)观察7组大鼠心肌细胞病理形态学及心肌ANT,PGC-1αmRNA表达的变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠心率明显减慢,左心室最大上升和下降速率均降低,左心室收缩压显著降低,左室终末舒张压明显增加,收缩压、舒张压、平均血压显著降低(P0.01),表明心衰模型成立;模型组大鼠心肌细胞病变较明显,模型组大鼠心肌细胞病变改善明显,ANT,PGC-1αmRNA含量显著减少(P0.01)。与模型组比较,盐酸曲美他嗪组、芪苈强心组、强心康高、中剂量组的均能显著增加ANT,PGC-1αmRNA含量(P0.01);强心康低剂量组能明显增加ANT,PGC-1αmRNA含量,与模型组比较有统计学差异(P0.05)。结论:强心康颗粒可通过改善心肌细胞结构,增加ANT,PGC-1αmRNA含量来纠正心功能。     

参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的：观察参芪强心口服液对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、参芪强心口服液组,卡托普利组,用腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型,术后4周开始给药,给药后1个月结束试验,测量心输出量（CO）、左心室收缩压（LVSP）、左心室终末舒张压（LVEDP）及左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp／dtmax）;并观察药物对心脏及左心室系数的影响。结果：参芪强心口服液可逆转由于腹主动脉狭窄所致的后负荷增加导致的左室系数增加、改善心衰大鼠的收缩功能,使心脏的最大上升速率及最大下降速率升高（±dp／dtmax）并且使心输出量增加。结论：参芪强心口服液可逆转心脏重构的发生、发展,改善心衰大鼠的心功能。     

活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的实验研究

目的探讨早期应用活血益气中药抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡的作用特点。方法采用结扎左冠状动脉法建立心梗后心衰大鼠模型,随机分为模型组、中药组、西药组,每组10只,另选择10只进行假手术作为对照组,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予卡托普利灌胃,中药组给予活血益气方灌胃。治疗4周后HE染色观察心脏病理结构,观察心功能指标,放射免疫法检测心肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素-1(ET-1)含量,TUNEL法测定心肌细胞凋亡,RT-PPCR法检测凋亡基因Bcl-2和Bax mRNA水平。结果对照组心肌细胞正常,无坏死,模型组心肌细胞坏死,结缔组织增生,中药组和西药组心肌细胞坏死减少,存在轻微结缔组织增生。中药组和西药组左室发缩内径(LVS)和左室舒张内径(LVD)显著低于模型组,左室射血分数(EDV)和每搏输出量(SV)显著高于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组VEGF、AngⅡ和ET-1显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组Bcl-2mRNA水平显著高于模型组Bax mRNA显著低于模型组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。中药组和西药组心肌细胞凋亡数显著低于模型组,且低于对照组(P 0.05),中药组和西药组两组比较差异无统计学意义(P 0.05)。结论活血益气中药可抑制心梗后心衰大鼠左室重构和心肌细胞凋亡,可能与改善心功能、VEGF、AngⅡ和ET-1表达,调控心肌基因表达有关。     

益肾化痰方联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征临床研究

目的观察益肾化痰方联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征的临床疗效。方法将90例肥胖型多囊卵巢综合征患者随机分为中药组、西药组及中西药组,每组30例。中药组予益肾化痰方,西药组予二甲双胍,中西药组予益肾化痰方加二甲双胍。各组疗程均为3个月,观察临床疗效,比较体质量指数、腰臀比、糖代谢及性激素指标的变化情况。结果 1中药组、西药组及中西药组临床总有效率分别为70.00%、76.67%和83.33%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义(P0.05),中西药组优于中药组及西药组。2治疗前后组内比较,中西药组BMI、WHR差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,中西药组BMI、WHR均低于中药组、西药组,差异有统计学意义(P0.05)。3治疗前后组内比较,西药组、中西药组FINS、HOMA-IR水平差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,西药组与中西药组FINS、HOMA-IR水平均低于中药组,差异有统计学意义(P0.05)。4治疗前后组内比较,中药组、中西药组LH、T水平差异有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,中药组与中西药组LH、T水平均低于西药组,差异有统计学意义(P0.05)。结论益肾化痰方联合二甲双胍治疗肥胖型多囊卵巢综合征,可显著缓解临床症状,调节患者内分泌及激素水平,促进排卵。     

参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响

目的:探讨参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的影响。方法:采用腹主动脉缩窄法制做心衰大鼠模型,颈动脉插管法通过生物信号采集系统收集各项参数,观察参附强心合剂对心衰大鼠血流动力学的作用。结果:参附强心合剂各剂量组和西药组均能升高LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax、Vmax,降低LVEDP,心功能的各项指标较模型对照组明显改善(P0.05)。中药各治疗组与西药对照组比较无明显差异(P0.05)。结论:参附强心合剂具有改善慢性心衰血流动力学指标及保护心脏的作用。     

中西医结合治疗慢性盆腔炎临床研究

目的：研究中西药治疗慢性盆腔炎的疗效。方法：将156例随机分为中药组、西药组和中西药结合组，分别给予中药、西药和中西药。结果：中西医结合治疗组的治愈率、有效率明显高于中药组、西药组，差异有显著性。结论：中西医结合治疗慢性盆腔炎疗效肯定。