青钱柳提取物对实验性糖尿病小鼠降糖作用研究

目的:研究青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠降糖作用。方法:随机抽取10只小鼠作为空白组,其余小鼠使用四氧嘧啶130mg/kg腹腔注射,隔日注射,共两次,造模成功后,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍0. 2g/kg)、青钱柳提取物低(0. 5g/kg)、中(1g/kg)、高(2g/kg)剂量组,每组10只。各给药组每日给予相应药物灌胃,连续给药4周。观察青钱柳提取物对糖尿病小鼠体重、空腹血糖、糖耐量的影响。结果:与模型组比较,青钱柳提取物低、中、高剂量组中,小鼠空腹血糖下降(P 0. 05)、葡萄糖耐受能力增强(P 0. 05)、血糖曲线下面积减少。结论:青钱柳提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠高血糖、糖耐受情况具有良好治疗作用,其机制可能与胰岛细胞修复,抑制α-糖苷酶有关。     

香菇茯苓复方降血糖作用的实验研究

目的 研究香菇茯苓复方对实验性糖尿病小鼠血糖的影响,旨在开发降血糖药物新资源.方法 采用四氧嘧啶建立高血糖小鼠模型,连续灌胃给予香菇茯苓复方沸水提取物30d,检测给药后小鼠血糖浓度,然后灌胃给予葡萄糖溶液,测定葡萄糖负荷后不同时间点小鼠的血糖值,检测香菇茯苓复方沸水提取物对糖尿病小鼠体重、糖耐量和其它各项生化指标的影响...     

金花茶叶的降血糖作用及急性毒性研究

目的 考察金花茶叶提取物对实验性糖尿病小鼠的调节血糖作用及其对小鼠的急性毒性.方法 采用改良寇氏法测定金花茶叶提取物的半数致死量(LD50).利用静脉四氧嘧啶造成糖尿病模型,将造模成功的小鼠分为模型组,二甲双胍组,金花茶提取物高剂量、中剂量及低剂量组,另取正常小鼠作为空白对照组,连续灌胃28 d,分别于给药前,给药后第7,14,21,28天测定空腹血糖,并于末次空腹血糖测定后给所有动物灌胃6 g/kg葡萄糖溶液,测定灌胃30 min、60 min及120 min后的血糖值,考察动物糖耐量水平.结果 金花茶叶提取物对小鼠的LD50为106.7 g生药/kg体质量.金花茶叶提取物给药1周后能显著降低糖尿病小鼠空腹血糖(P＜ 0.001),但仅高剂量组的降糖作用能持续出现,至给药第4周高剂量和低剂量组能显著降低糖尿病小鼠的血糖(P＜0.05).在糖耐量实验中,金花茶叶提取物能显著抑制餐后血糖的升高(P＜0.001),在餐后120 min将血糖降低至接近餐前水平.结论 金花茶叶提取物毒性较低,对四氧嘧啶致高血糖小鼠有可靠的降血糖作用,可能用于辅助控制糖尿病患者的血糖水平.     

沉香叶与沉香药材降血糖作用的比较研究

目的 与沉香药材进行对比,研究沉香叶对糖尿病小鼠模型的降血糖作用.方法 采用尾静脉注射四氧嘧啶(65mg/kg)造成小鼠糖尿病模型,用血糖仪测定小鼠空腹血糖值,选取血糖值11.0 ～ 30.0 mmol/L为造模成功小鼠.将入选小鼠随机分成模型组,沉香叶低、中、高剂量组(2.0,4.0,8.0 g/kg),沉香药材组(2 g/kg)及二甲双胍组(1.0 g/kg),灌胃2次/d,连续15 d,第16天用血糖仪(葡萄糖氧化酶法)测小鼠空腹血糖值.结果 沉香药材组及沉香叶醇提物高剂量组四氧嘧啶模型小鼠血糖值明显降低(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 沉香叶醇提物高剂量组对四氧嘧啶所致糖尿病模型小鼠有降血糖作用,效果与沉香药材相当.     

绿萝花提取物对α-葡萄糖苷酶的抑制及降血糖作用

目的:研究西藏绿萝花提取物对α-葡萄糖苷酶、α-淀粉酶的抑制作用,以及不同糖负荷下对正常及高血糖小鼠的降血糖作用。方法:提取正常大鼠小肠上段α-葡萄糖苷酶,建立微量酶促反应体系,通过IC50衡量不同提取物对酶的抑制作用;体内实验以ICR小鼠和四氧嘧啶高血糖小鼠为模型,在蔗糖、淀粉、葡萄糖不同负荷下,观察绿萝花提取成分对小鼠血糖的影响。结果:在绿萝花提取物三种萃取相中,石油醚萃取相(PF)对α-葡萄糖苷酶的抑制作用较强,IC50比阿卡波糖还低。正丁醇萃取相(nBF)对α-淀粉酶的抑制作用较弱,IC50为1.227mg/ml比阿卡波糖的IC50值0.3837 mg/ml高出3倍多。与体外实验结果一致,以250mg/kg石油醚萃取相(PF)灌胃可降低正常ICR小鼠和四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠蔗糖负荷后各时间点的血糖值,其血糖曲线下面积与蔗糖组对比明显降低。以250mg/kg正丁醇萃取相(nBF)灌胃亦可降低正常ICR小鼠和四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠的淀粉负荷后各时间点的血糖值及减少曲线下面积。以葡萄糖为负荷,分别采取250mg/kg PF、nBF灌胃,均不能降低正常及高血糖小鼠的餐后高血糖。结论:西藏绿萝花成分中石油醚萃取相(PF)对α-葡萄糖苷酶抑制作用较强,正丁醇萃取相(nBF)对α-淀粉酶影响较弱,均可降低以蔗糖、淀粉为负荷时正常及高血糖小鼠的餐后血糖,但不影响葡萄糖的吸收。     

藏药柳茶提取物对四氧嘧啶糖尿病小鼠降糖作用的研究

目的 研究柳茶提取物对四氧嘧啶所致糖尿病小鼠的空腹血糖、糖耐量及胰腺病理变化的影响.方法 腹腔注射四氧嘧啶(ALX)建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组、柳茶提取物高、中、低剂量组,同时设空白组,正常给药组,连续给药14 d后,测定血葡萄糖浓度,进行小鼠糖耐量实验,取各组小鼠胰腺进行包埋、固定、HE染色观察柳茶水提物对其修复作用.结果 柳茶中、低剂量组可显著降低糖尿痛小鼠空腹血糖(P＜0.01),对其糖耐量异常有良好改善作用;高剂量组对血糖影响不明显,只延缓高血糖小鼠糖耐量曲线.各剂量对正常小鼠血糖都没有明显作用.结论 柳茶中、低剂量组对小鼠糖尿病有良好治疗作用,各剂量对四氧嘧啶造成的胰腺损伤都有一定修复作用.机制可能与修复胰岛β细胞,调节代谢有关.     

金线莲组织培养苗降血糖作用的研究

目的研究金线莲组织培养苗提取物(TCAE)对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法观察TCAE对正常小鼠血糖的影响,并分别采用肾上腺素的四氧嘧啶制备高血糖小鼠模型。对肾上腺素所致高血糖小鼠和四氧嘧啶所致高血糖模型小鼠均灌予TCAE,TCAE大剂量组(4g/kg)、TCAE小剂量组(2g/kg),分别测定各组小鼠血糖。结果TCAE大剂量组可显著降低肾上腺素高血糖小鼠血糖的含量;TCAE小剂量组即可明显降低四氧嘧啶所致高血糖小鼠的血糖含量,而TCAE大剂量组及TCAE小剂量组对正常小鼠血糖均无显著影响。结论TCAE对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素高血糖小鼠具有明显的降血糖作用。     

香椿总黄酮降血糖作用的实验研究

目的:研究香椿总黄酮(TSTF)对糖尿病小鼠动物模型的降血糖作用.方法:将四氧嘧啶用NS配成0.02 g/ml,按200 mg/kg注射到小鼠腹腔;连续2 d用葡萄糖灌胃(2 g/kg),早晚各一次,以葡萄糖氧化酶法测空腹血糖,大于11.00 mmol/L为造模成功小鼠.将入选小鼠随机分为模型组、TSTF低、高剂量组(0.06、0.12 g/kg)、降糖灵组(0.10 g/kg),另取20只正常小鼠为对照组(蒸馏水),灌胃1次/d,连续15 d,第16 d用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖.结果:TSTF组四氧嘧啶小鼠血糖显著降低.结论:TSTF对四氧嘧啶所敛糖尿病模型小鼠有降血糖作用.     

广西甜茶多酚对四氧嘧啶致糖尿病小鼠的降血糖作用

目的:研究广西甜茶多酚对四氧嘧啶致高血糖小鼠的影响,并探讨其降血糖的作用机制。方法:采用水提法制备甜茶多酚浸膏,并过大孔树脂进行待试样品甜茶多酚的制备;正常昆明种小鼠随机分为正常对照组、甜茶多酚高剂量正常组,造模成功后的小鼠根据血糖值随机分为高血糖模型组、盐酸二甲双胍组、甜茶多酚组(4.5 g/kg/d、9.0 g/kg/d、18.0 g/kg/d)。观察甜茶多酚连续给药30 d后对小鼠体重、形态变化、脏器指数、空腹血糖值及糖耐量的影响,测定血清中胰岛素、TG、TC,肝脏中NO、NOS的含量。结果:四氧嘧啶诱导的高血糖小鼠模型血糖值明显高于正常对照组。甜茶多酚组(4.5g/kg/d、9.0g/kg/d、18.0个/kg/d)能减轻糖尿病小鼠多食、多饮、多尿的症状;能降低糖尿病小鼠的空腹血糖值,并降低其糖耐量;能升高糖尿病小鼠血清中的胰岛素,降低血清中TC、TG、NO、NOS的含量。结论:甜茶多酚能明显降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠的空腹血糖值和糖耐量,降低血清中TC、TG和肝脏中NO及NOS含量,升高血清中胰岛素的含量。     

高纯度甜茶甙对四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖的影响

目的:探讨甜茶甙控制血糖的药理作用。方法:采用四氧嘧啶所致糖尿病和葡萄糖所致高血糖模型,测定用药后小鼠血糖值,观察药物对小鼠血糖的影响。结果粗品和甜茶甙在大、小剂量下可明显降低四氧嘧啶所致糖尿病小鼠血糖值,改善葡萄糖所致高血糖模型小鼠的糖耐量。结论粗品和甜茶甙具有控制血糖的作用。     

荞麦蜂花粉多糖对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的:观察荞麦蜂花粉多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。方法:用ALX建立糖尿病大鼠模型,分别用荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)及阳性对照药苯乙双胍350mg/(kg.d)灌胃治疗,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等容积生理盐水。连续给药14d后,分别测定各组大鼠血糖、血脂。结果:荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)、300mg/(kg.d)能明显降低ALX所致糖尿病大鼠高血糖,与糖尿病模型对照组相比,P<0.01。同时,相同剂量的荞麦蜂花粉多糖还能明显降低ALX性糖尿病大鼠血清TG(P<0.05)、TC、LDL-C(P<0.01)。另外,荞麦蜂花粉多糖300mg/(kg.d)还能使糖尿病大鼠血清HDL-C显著回升(P<0.05)。但荞麦蜂花粉多糖150mg/(kg.d)对HDL-C则无明显影响(P>0.05)。结论:荞麦蜂花粉多糖能降低ALX性糖尿病大鼠高血糖、血脂,提示荞麦蜂花粉多糖对糖尿病的防治具有一定的应用价值。     

鸡矢藤提取物对糖尿病模型小鼠的保护作用

目的:研究鸡矢藤提取物(EPS)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠血糖和抗氧化作用的影响。方法:小鼠尾静脉注射120 mg·kg-1STZ建立糖尿病模型。糖尿病小鼠随机分为5个组,每组10只动物,分别为:模型组,二甲双胍组,鸡矢藤低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1),另设10只正常小鼠作为空白对照组。灌胃给药14 d,并于药前、药后7,14 d测定小鼠空腹血糖(FBG)。末次给药后取材,测定小鼠血清和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠的FBG显著升高,而血清和肝组织中SOD和GSH-Px的活性显著降低,MDA含量升高。与模型组比较,鸡矢藤给药组能显著降低小鼠血糖(P0.01)。经鸡矢藤提取物治疗后,血清和肝组织中的SOD和GSH-Px活性明显升高,MDA含量有所下降(P0.05,P0.01)。结论:鸡矢藤提取物能降低糖尿病小鼠血糖,其机制可能与提高机体肝组织的抗氧化能力有关。     

亚麻木酚素对糖尿病小鼠肾脏保护作用及机制

目的：观察亚麻木酚素提取物（FLE）对糖尿病小鼠早期肾损伤的影响并探讨其作用机制。方法：雄性ICR小鼠分6组：正常对照组,糖尿病模型对照组,糖尿病模型亚麻木酚素提取物[600mg/（kg·d）、1.2g/（kg·d）、3.6g/（kg·d）]治疗组,糖尿病小鼠盐酸二甲双胍[100mg/（ kg·d）]治疗组。连续灌胃8周,实验结束后比较各组体重、肾重、肾重/体重、24h尿白蛋白排泄率、肾组织MDA含量及肾组织SOD、GSH-PX活性,HE染色分析肾小球病理形态学改变,综合评价亚麻木酚素提取物对肾脏的保护作用。结果：与糖尿病模型对照组比较,亚麻木酚素提取物中、高剂量组的肾重、24h尿白蛋白排泄率显著降低（P〈0.05）,MDA含量降低（P〈0.05）,亚麻木酚素提取物各剂量组的肾脏组织SOD、GSH-Px活性增加（P〈0.05）。结论：亚麻木酚素提取物能减轻糖尿病小鼠肾脏损伤，对肾脏有保护作用，其机制与其减轻肾脏氧化应激有关。     

傣医验方“傣痛消”对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响

目的:观察傣医验方"傣痛消"对急性高尿酸血症小鼠UA、BUN、XOD的影响并探讨其作用机理。方法:通过酵母膏灌胃复制高尿酸血症动物模型,以"傣痛消"、别嘌呤醇、苯溴马隆干预,检测血清尿酸(UA)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)的水平。结果:傣痛消高、中、低剂量、别嘌呤醇均能显著降低小鼠血UA水平(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、苯溴马隆均能显著降低高尿酸血症小鼠BUN浓度(P0.01);傣痛消高、中、低剂量、别嘌醇均能抑制高尿酸血症小鼠血X0D活性(P0.01)。结论:傣痛消高、中、低剂量均能降低小鼠血UA水平、BUN浓度以及抑制高尿酸血症小鼠血XOD活性,对高尿酸血症小鼠具有良好的保护作用,其作用机理可能与抑制黄嘌呤氧化酶活性有关。     

降糖益肾方对MKR鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用

目的探讨滋阴益气、补肾活血解毒法组方(降糖益肾方)对MKR转基因小鼠2型糖尿病肾病早期的保护作用。方法15周龄MKR鼠24只,根据性别和空腹血糖分层,随机分为3组,即模型组、中药组[降糖益肾方16.72g/(kg·d)]、西药组[格列喹酮4.33mg/(kg·d)+贝那普利1.44mg/(kg·d)],同期另设C57BL/6野生型小鼠为正常组。用药组分别给予相应剂量药物灌胃,模型组和正常组给予等容量蒸馏水灌胃。30d后,同步观察各组小鼠的空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白(ELISA法)的含量,电镜观测肾脏病理改变。结果给药30d后,降糖益肾方能显著降低MKR鼠空腹血糖、尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的排泄,与给药前比较,P0.01;与模型组比较,P0.01。电镜结果显示:降糖益肾方组肾小球基底膜增厚减轻,系膜区基质堆积减少。结论降糖益肾方能显著改善MKR鼠空腹血糖、降低尿微量白蛋白和尿β2-微球蛋白的含量、改善肾脏的病理损害,从而延缓MKR鼠肾脏病变的进一步发展。     

翻白草总黄酮降血糖作用的药效学研究

目的:研究翻白草总黄酮富集物降血糖药理作用。方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饲料诱导2型糖尿病大鼠模型,灌胃给予高剂量[36g.(kg·d)-1]、中剂量[18g.(kg·d)-1]和低剂量[9g.(kg·d)-1]的翻白草总黄酮富集物,测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、血清胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并用HE染色法对大鼠进行病理切片观察。结果:中、高剂量的翻白草总黄酮能显著降低糖尿病大鼠的空腹血糖值和血清胰岛素水平,改善糖耐量,提高胰岛素敏感指数,减轻胰岛素抵抗,提高机体SOD活性,降低血清MDA含量,并对胰岛细胞起到保护修复作用。结论:翻白草总黄酮通过减轻胰岛素抵抗和保护修复胰岛细胞多种机制治疗2型糖尿病。     

滋肾清肝代平方对2型糖尿病大鼠糖、脂代谢作用的研究

目的:研究滋肾清肝代平方对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响。方法:大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30 mg·kg-1链脲佐菌素建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、滋肾清肝代平方低剂量组(灌胃400 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(灌胃800 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(灌胃1200 mg·kg-1·d-1)及罗格列酮治疗组(灌胃4 mg·kg-1·d-1)。以滋肾清肝代平方低、中、高剂量持续给药30 d后测空腹血糖(FBG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins)的含量及口服糖耐量实验。结果:与模型组比较,滋肾清肝代平方可显著降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白(LDL)及糖耐量实验(OGTT)中糖负荷后120 min血糖水平(P<0.05),显著升高高密度脂蛋白(HDL)和Ins、胰岛素敏感指数(ISI)水平(P<0.05)。结论:滋肾清肝代平方能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,增加胰岛素敏感性,纠正脂代谢紊乱,调节血脂。     

小檗碱降血糖作用的实验研究

目的：观察小檗碱（降糖Ⅰ号）对正常大鼠、外源性葡萄糖引起的高血糖小鼠及四氧嘧啶性糖尿病大鼠的降糖作用；方法：正常大鼠灌胃给予降糖Ⅰ号25mg·kg和50mg·kg，连续给药6天。小鼠灌胃给予葡萄糖溶液及大鼠尾静脉注射四氧嘧啶溶液制备糖尿病模型，用葡萄糖氧化酶法测定血糖含量。小鼠及大鼠灌胃给药，观察其疗效。结果：正常大鼠灌胃给药，高剂量组于给药后第4天呈现显著的降血糖作用，其作用不如优降糖稳定；一次灌胃给予降糖Ⅰ号50mg·kg和100mg·kg，高剂量组对葡萄糖性小鼠高血糖，均有明显的降血糖作用；按25mg·kg和50mg·kg剂量连续15天灌胃给予四氧嘧啶性糖尿病大鼠，高剂量组于给药后第6天、低剂量组第9天及降糖灵组第12天，均呈现明显的降糖作用；结论：降糖1号具有明显的降血糖作用。     

姜黄胶囊降糖调脂作用实验研究

目的观察姜黄胶囊对糖尿病高脂血症实验大鼠空腹血糖(FPG)及血脂的影响。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、西药对照组及姜黄胶囊组,每组各10只。模型组、西药对照组及姜黄胶囊组予链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg.d)腹腔注射1次,建立大鼠糖尿病模型。正常对照组予等容积0.1 mol/L柠檬酸缓冲液腹腔注射1次。然后模型组、西药对照组及姜黄胶囊组大鼠予高糖高脂饲料喂养,正常对照组予正常饲料喂养,同时姜黄胶囊组予0.6 g/(kg.d)姜黄胶囊混悬液灌胃,西药对照组予盐酸二甲双胍片0.25 g/(kg.d)、辛伐他汀胶囊1.67 mg/(kg.d)混悬液灌胃,正常对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续4周。测定各组造模后及用药后FPG变化情况,各组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果模型组、西药对照组及姜黄胶囊组造模后FPG与正常对照组比较均明显升高(P<0.01);用药后西药对照组及姜黄胶囊组FPG与模型组比较均明显下降(P<0.01),且与本组造模后比较差异亦均有统计学意义(P<0.01);西药对照组与姜黄胶囊组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组TC、TG及LDL-C与正常对照组比较均明显升高(P<0.05);与模型组比较,西药对照组及姜黄胶囊组TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05),且姜黄胶囊组TG明显低于西药对照组(P<0.01)。结论姜黄胶囊具有显著的降糖调脂作用。     

降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的 观察比较降浊合剂对MSG（L 谷氨酸钠）肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数（ISI）及游离脂肪酸（FFA）等指标的影响。 方法 8～10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20 mL/kg、10 mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20 mg/kg(10 mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10 mL/ kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。 结果 经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔（314.81±110.25）μmol/L〕、罗格列酮组〔（305.56±92.33）μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔（375.00±219.95）μmol/L〕 (P<0.05)。 结论 降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。