补肾方对成骨细胞生长因子TGF—β1mRNA表达的影响

为探讨补肾方对成骨细胞转化生长因子－β（TGF-β1）mRNA表达的影响，将体外分离培养的新生SD大鼠的颅骨成骨细胞加入不同浓度的7能中药密骨片药液（100－10000μg.ml^-1）及阳性对照药物重组碱性成纤维细胞生长因子（rbFGF）。24小时后，利用自行制备的地高辛标记的鼠TGF－β1cDNA探针进行成骨细胞的核酸分子原位杂交分析，以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表TGF－β1mRNA的表达水平。结果显示随着密骨片药液浓度的增加，成骨细胞内TGF－β1mRNA表达明显高于阴性对照组；但500和1000μg.ml^-1的密骨片药液组的TGF－β1光密度值与5ng.ml^-1的bFGF组比较无明显差异9P＞0．05）。表明补肾中药密骨片可刺激成骨细胞TGF－β1的分泌和合成，从而促进骨形成和抑制骨吸收。这可能是该方能有效地防治骨质疏松的疗效机理之一。     

补肾活血方对大鼠骨折模型的愈合作用及对BMP-2、VEGF及TGF-β1表达的影响

目的观察补肾活血方对大鼠骨折模型的愈合作用及对骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法将60只SPF级雄性SD骨折模型大鼠随机分为模型组、中药组和阳性组,模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组给予补肾活血方灌胃,阳性组给予伤科接骨片灌胃。分别于2周和4周后比较各组大鼠骨组织HE染色、血液流变学指标、ELISA法检测血清炎症因子表达水平和BMP-2、VEGF及转化生长因子β1表达水平,RT-PCR检测BMP-2、VEGF及转化生长因子β1mRNA表达水平。结果模型组骨组织可见破裂、不完整的软骨、纤维性骨痂、炎性细胞浸润、血管生成增多,少量骨小梁形成,大量成骨细胞和成软骨细胞,干预后中药组和阳性组炎性细胞减少,软骨形态有所恢复,纤维性骨痂、软骨细胞减少。干预后中药组和阳性组血浆黏度、全血黏度高切和红细胞聚集指数明显低于模型组,且第4周,中药组显著低于阳性组(P 0.05)。干预后中药组和阳性组血清IL-6和TNF-α水平明显低于模型组,IL-10水平明显高于模型组,且第4周,中药组显著低于阳性组(P 0.05)。干预后中药组和阳性组血清BMP-2、VEGF和TGF-β1及其骨组织mRNA水平明显高于模型组,中药组明显高于阳性组,第4周中药组和阳性组血清BMP-2和TGF-β1及其骨组织mRNA水平明显低于第2周,血清VEGF及其骨组织mRNA水平明显高于第2周(P 0.05)。结论补肾活血方可促进大鼠骨折模型的愈合,其机制可能与改善血液流变学指标,减轻炎症反应,提高BMP-2、VEGF和TGF-β1水平表达有关。     

密骨片对离体胎鼠颅骨成骨细胞增殖及幼鼠颅骨块钙释放量的影响

目的：探讨补肾法对成骨细胞代谢及骨吸收活性的影响。方法：胎鼠颅骨成骨细胞培养于含有不同浓度的密骨片药液培养基中７２ｈ后,分别采用噻唑蓝比色法和胸腺嘧啶核苦酸渗入法及细胞内骨钙素含量测定３项指标,检测成骨细胞增殖分化情况;用密骨片药液作用于甲状旁腺激素刺激的体外幼鼠颅骨块骨吸收模型,测定培养骨块的钙离子释放量;并与抗骨质疏松药密钙息对照。结果：密骨片药液呈剂量依赖方式促进成骨细胞增殖,提高骨钙素含量,降低骨块钙释放量。结论：密骨片具有促进骨形成,抑制骨丢失作用。     

补肾健骨汤对成骨细胞增殖与分化影响的实验研究

目的 :探讨补肾健骨汤体外对成骨细胞增殖与分化的影响。方法 :以酶消化法分离新生大鼠颅骨成骨细胞 ,在含不同浓度的补肾健骨汤提取液的培养液中进行原代培养 ;用常规计数法连续 7d检测成骨细胞增殖情况 ;以放免法测定培养第 5d细胞内、外骨钙素的含量。结果 :补肾健骨汤提取液在 10 μg·ml- 1 ～ 10 0 0 μg·ml- 1 浓度范围内剂量依赖性地增加成骨细胞数量及细胞内、外骨钙素含量。结论 :补肾健骨汤体外能促进成骨细胞的增殖及分化。     

补肾法对去卵巢大鼠骨组织中TGF-β1及Fas的影响

目的：观察中药补肾方对去卵巢大鼠骨组织中TGF—β1及Fas的影响。方法：复制骨质疏松症大鼠模型，假手术组仅摘除小段肠系膜。各组动物术后常规喂养3个月后，以补肾方为治疗药物，尼尔雌醇片为阳性对照，生理盐水为阴性对照，分别给药3个月后处死取材。应用免疫组化SABC法检测骨组织中的TGF—β1和Fas抗原的表达情况。结果：TGF—β1主要在成骨细胞的胞膜上和胞浆内表达、Fas抗原主要在破骨细胞的胞浆内表达。中药组骨组织中TGF—β1及Fas抗原表达的阳性颗粒的实面积、平均光度、阳性单位值较模型组明显增高(P＜0．05)；而与雌激素组、假手术组比较则无明显差异(P＞0．05)。结论：补肾法能促进成骨细胞骨形成活性、抑制破骨细胞骨吸收活性，其作用机理之一可能是通过调控某些影响骨形成及骨吸收的局部细胞生长因子及凋亡基因(如TGF-β1、Fas)而达到的。     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研究

目的:在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法:以建立的成骨细胞、破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验,采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化;采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡;采用原位分子杂交研究TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达。结果:补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化;部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡,使成骨细胞转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达增强;抑制破骨细胞的骨吸收活性;降低破骨细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA的表达。结论:补肾法具有抑制骨吸收,促进骨形成的双重药效作用,其机理部分是在mRNA水平上,通过对骨细胞内的TGF-β1、MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

密骨片对离体胎骨颅骨成骨细胞增殖及幼鼠颅骨块钙释放量的影响

目的：探讨补肾法对成骨细胞代谢及骨吸收活性的影响。方法：胎鼠颅肌成骨细胞培养于含有不同浓度的密骨片药液培养若７２ｈ后,分别采用噻唑蓝比色法和胸腺嘧啶核苷酸渗入法及细胞内骨钙素含量测定３项指标,检测细胞增殖分化情况,用密骨片药液作用于甲状旁腺激素刺激的体外幼鼠颅骨块骨吸收模型,测定培养骨块的钙离子释放量;并与抗骨质疏松药密钙息对照。     

补肾法防治原发性骨质疏松症的细胞、分子作用机理研贫

目的：在骨细胞及分子水平观察了补肾法防治骨质疏松作用环节。方法：以建立的成骨细胞，破骨细胞及骨髓基质细胞培养体系进行体外实验，采用MTT比色分析法及3H-胸腺嘧啶核苷渗入法测定成骨细胞增殖及分化，采用流式细胞仪观察成骨细胞的凋亡；采用原位分子杂交研究了TGF-β1，MMP-9 mRNA的表达。结果：补肾法可促进成骨细胞的增殖及分化；部分保护由肿瘤坏死因子α诱导的成骨细胞凋亡，使成骨细胞转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达增强；抑制破骨细胞的骨吸收活性；降低破骨细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达。结论：补肾法具有抑制骨吸收，促进骨形成的双重药效作用，其机理部分是在mRNA水平上，通过对骨细胞的TGF-β1，MMP-9等影响骨代谢的细胞因子及蛋白酶的调控而达到的。     

补肾活血方对成骨细胞生长因子TGF-β1 mRNA表达的影响

目的：探讨补肾活血方对骨成骨细胞转化生长因子－β１ｍＲＮＡ表达的影响。方法：将体外分离培养的新生ＳＤ大鼠的颅骨成骨细胞,用不同浓度的骨愈片药我液进行处理。２４小时后,利用制备的地高辛标记的鼠ＴＧＦ－β１ｃＤＮＡ探针进行成骨细胞的核酸原位分子杂交分析,以其细胞内杂交阳性颗粒的平均光密度值代表ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ的表达。     

密骨片对破骨细胞基质金属蛋白酶-9mRNA表达的影响

目的:探讨白细胞介素-1(IL-1)诱导的破骨细胞性骨吸收过程中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)mRNA 的表达及补肾中药密骨片的调控作用。方法:从出生24 h 的乳鼠长骨中分离破骨细胞,从1月龄大鼠长骨中分离骨髓基质细胞,建立破骨细胞培养和骨髓基质细胞、破骨细胞培养系。在重组 IL-1α(rhIL-α)作用的同时,加入不同剂量的密骨片药液,分别与牛骨片共同培养20 h,计数骨吸收陷窝数及测算陷窝面积;并采用原位杂交技术研究破骨细胞 MMP-9 mRNA 的表达。结果:在基质细胞存在的条件下,IL-1可使骨吸收活性提高2～4倍,MMP-9 mRNA 呈高表达;而用密骨片药液处理后,MMP-9 mRNA 表达下降,作用呈量效关系。结论:密骨片可对抗 IL-1对基质细胞的影响,抑制破骨细胞重要的蛋白分解酶 MMP-9的表达而减少骨吸收。     

中西医联合诱导大鼠BMSCs增殖、骨向分化能力的研究

目的:探讨补肾益髓中药含药血清、转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)联合诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖、骨向分化能力的研究。方法:采用全骨髓贴壁法分离及培养大鼠BMSCs。补肾益髓中药含药血清、TGF-β1及BMP-2的制备并确定最佳促BMSCs增殖、骨向分化添加浓度。实验分组:空白组、血清组、TGF-β1组、血清+TGF-β1组、BMP-2组、血清+BMP-2组、TGF-β1+BMP-2组、综合诱导组,酶联免疫分析检测Coll、BGP浓度。结果:TGF-β1最佳促BMSCs增殖浓度为10 ng/m L,BMP-2最佳促BMSCs骨向分化浓度是40 ng/m L;综合诱导组能明显促进大鼠BMSCs的I型胶原(Coll)、骨钙素(BGP)的表达量。结论:中西医联合诱导能够显著提高大鼠BMSCs增殖、骨向分化能力。     

大豆异黄酮对成骨细胞转化生长因子-β1及其受体Ⅰ、Ⅱ的影响

目的:探讨大豆异黄酮对成骨细胞的TGF-β信号转导系统的影响.方法:制作新生大鼠颅骨成骨细胞体外培养模型,在第三代成骨细胞培养液中添加大豆异黄酮,通过免疫组化方法观察大豆异黄酮对成骨细胞中转化生长因子-β1及其受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响.用HPIAS000图像分析仪对各组表达进行定量分析.结果:免疫组织化学染色显示,大豆异黄酮培养的大鼠第三代成骨细胞中转化生长因子-β1及其受体Ⅰ、Ⅱ呈阳性表达,阳性细胞胞浆出现棕黄色颗粒.图像分析显示大豆异黄酮组的TGF-β1、TGF-βR1、TGF-βR2平均光密度都显著高于阴性对照组(P＜0.05).结论:在成骨细胞形成中,大豆异黄酮对TGF-β1及其TGF-βR1、TGF-βR2受体信号传导系统有显著促进作用.     

益气化瘀补肾方联合TGF-β1诱导大鼠BMSCs向类髓核细胞分化的研究

目的:观察中药益气化瘀补肾方含药血清联合转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)体外诱导大鼠骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向类髓核细胞分化的效果,探讨益气化瘀补肾方在协同诱导、调节分化方面的作用。方法:取成年大鼠股骨骨髓,贴壁培养法获得原代BMSCs,体外培养、分离及纯化。取第3代大鼠BMSCs,分为空白对照组(A组)、单纯中药含药血清诱导组(B组)、单纯TGF-β1诱导组(C组)以及中药含药血清联合TGF-β1诱导组(D组)。A组加入含10%胎牛血清(FBS)的L-DMEM培养基继续培养,B组为含10%益气化瘀补肾方含药血清的L-DMEM培养基,C组为含10μg/L TGF-β1的LDMEM培养基,D组为含10%益气化瘀补肾方含药血清及10μg/L TGF-β1的L-DMEM培养基。连续培养3、7、14、21 d,采用倒置相差显微镜进行细胞形态学观察,使用Alcian Blue染色检测蛋白多糖表达情况,免疫组化法检测Ⅱ型胶原表达情况,使用RT-PCR方法检测蛋白多糖及Ⅱ型胶原m RNA表达情况。结果:培养3 d时,仅有D组可检出蛋白多糖和Ⅱ型胶原表达。培养至第14天时,D组蛋白多糖、Ⅱ型胶原及其m RNA水平明显高于其它实验组(P0.05)。结论:TGF-β1可以诱导大鼠BMSCs向类髓核细胞分化,联合中药益气化瘀补肾方含药血清能进一步提高诱导分化的效率,揭示了中药在干细胞组织工程领域的潜在作用。     

转移生长因子β调控成骨细胞的分子机制

TGF-β超家族是由转移生长因子β( TGF-β)、激活素 ( activin)、抑制素 ( inhibitin)和骨形成蛋白 ( BMP)等亚族组成。目前研究发现 ,该家族中 TGF- β是一种多功能的肽分子 ,具有调控多种细胞的功能 ,其中包括成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞等。研究也证实了骨骼中 TGF- β可由成骨细胞合成 ,并且沉积于骨细胞外的基质中 ,通过自分泌和旁分泌作用机制发挥生理效应。在 TGF-β多种生理功能中 ,最基本的作用机制是调控成骨细胞增殖、诱导成骨细胞分化 [1] ,因此本文将就 TGF- β作用成骨细胞的相关机制作一综述。1　Smad系统介导 T…     

香丹骨折端注射促进骨痂生长过程中TGF-β、bFGF的表达及骨密度实验研究

目的：通过香丹注射液骨折端注射,治疗家兔桡骨中段骨折的实验研究,观察转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维生长因子（bFGF）,在骨折愈合过程中的表达和分布情况;观察骨密度的测定情况,了解香丹注射液对促进骨折愈合的影响,探讨其作用机制。方法：通过手术造成家兔双侧桡骨中段3mm完全缺损的骨折模型,分设香丹组、空白组、对照组,分别予以香丹注射液、生理盐水骨折端注射、伤科接骨片灌胃。观察转化生长因子-β（TGF-β）、碱性成纤维生长因子（bFGF）,在骨折愈合中的表达和分布特点,证明有调节骨原细胞的增殖和成骨细胞、软骨细胞分化的作用;并从骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、骨面积（Area）测定等方面进行研究。结果：8天时,香丹组血肿吸收明显,骨折端肿胀明显减轻,改善骨折端血运;TGF-β、bFGF染色呈弱阳性表达。15天时香丹组骨愈合骨密度测定尚无明显优势;TGF-β、bFGF染色呈阳性表达。22天时香丹组和对照组骨愈合情况已无明显差别。31天时骨密度测定香丹组优于对照组,两组均明显优于空白组;香丹组TGF-β、bFGF染色呈强阳性表达。结论：香丹注射液在骨折早中期具有明显促进骨折愈合的作用,其特点是改善骨折局部血循环;通过诱发成骨细胞的活性和增殖,直接刺激膜内成骨,促进细胞分化、成熟,并且激发成骨细胞合成Ⅰ型胶原和骨连接素,加速胶原形成和钙盐沉积,提高骨痂质量,增强骨的强度。     

镰形棘豆总黄酮含药血清对TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞VEGF mRNA表达的影响

目的:通过观察镰形棘豆总黄酮含药血清干预转化生长因子β1(TGF-β_1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化细胞因子——血管内皮生长因子(VEGF)m RNA的表达,进一步探讨其在防治肾间质纤维化方面的作用。方法:将HK-2细胞用含10%胎牛血清的DMEM/F12(1∶1)培养基培养;实验分为4组:空白对照组、TGF-β_1诱导组(TGF-β_110 ng/m L)、空白血清对照组(TGF-β_110 ng/m L+10%空白血清)、镰形棘豆总黄酮组(TGF-β_110 ng/m L+10%镰形棘豆总黄酮含药血清)。药物干预24小时后,荧光定量PCR检测VEGF m RNA的表达。结果:HK-2细胞经TGF-β_1诱导后,VEGF m RNA的表达显著上升,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05),经镰形棘豆总黄酮药物血清干预后,VEGF m RNA的表达逐步下降,与单纯TGF-β_1诱导组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:镰形棘豆总黄酮在一定程度上能够抑制TGF-β_1诱导的人肾小管上皮细胞纤维化,其机制可能与调节纤维化细胞因子VEGF的m RNA表达有关。     

骨碎补对骨折愈合中TGF-β_1表达的影响

目的 :骨碎补是骨伤科常用的一味中药 ,为了进一步探讨其促进骨折愈合的机理 ,设计了该实验以期为临床运用骨碎补提供理论依据。方法 :将 3 6只 SD大鼠随机分成三组 :生理盐水组 (A)、骨碎补组 (B)、伤科接骨片组 (C)。按标准骨折模型方法造模 ,不作任何外固定 ,分笼饲养。从手术后第二天开始灌胃给药 ,骨碎补组每天以骨碎补水煎液分早晚 2次灌胃 ,伤科接骨片组每天给药 2次 ,对照组同时给予等量生理盐水。于术后第 7天、1 4天、2 1天每组分别处死动物 4只 ,取出骨标本。骨标本制成切片测量骨痂厚度及 TGF-β1 免疫组化染色。结果 :骨碎补组骨痂组织形成丰富 ,厚度明显优于对照组 (P<0 .0 1 ) ;骨碎补组骨痂组织中 TGF-β1表达量及阳性定位与伤科接骨片组相同 ,均明显强于对照组。结论 :实验结果表明骨碎补能增加骨痂厚度 ,提高骨折愈合质量。增加 TGF-β1 在骨痂组织中的表达 ,可能是骨碎补促进骨折愈合的机制之一。     

养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、bFGF、VEGF表达的影响

目的:观察养阴生肌散对糖尿病大鼠皮肤溃疡组织转化生长因子β1(TGF-β1)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:以STZ腹腔注射诱导糖尿病模型,成模27只糖尿病大鼠切除皮肤制备皮肤溃疡模型。随机分为模型组、阳性药组和养阴生肌散组,每组9只,另取10只大鼠作空白对照。分别于给药3、7、14 d记录皮肤愈合面积,计算愈合率;于第14 d采用免疫组织化学法检测皮肤创面组织TGF-β1、b FGF和VEGF的表达。结果:与模型组比较,其他各组大鼠创面愈合率明显提高,在给药第7、14d与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05,P0.01),养阴生肌散组在第14 d愈合率明显高于美肤宝对照组(P0.05)。模型组大鼠皮肤溃疡组织TGF-β1、b FGF和VEGF表达明显低于空白对照组(P0.01),给药组表达量明显高于模型组,养阴生肌散组表达高于阳性对照组(P0.05)。结论:养阴生肌散通过增强皮肤组织TGF-β1、b FGF和VEGF蛋白的表达促进糖尿病大鼠皮肤溃疡的愈合。     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.     

"肾藏精生髓主骨"藏象理论研究——肾虚骨质疏松症大鼠转化生长因子相关基因及蛋白表达的异常

目的:依据中医学"肾藏精生髓主骨"、骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的藏象理论,研究肾虚骨质疏松症大鼠的相关病理机制以及补肾益髓中药调控作用机制.方法:采用去卵巢造模方法建立肾虚骨质疏松症大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型空白组、补肾益髓中药低剂量组、补肾益髓中药高剂量组、补脾中药对照组、盖天力钙片对照组、骨疏康颗粒对照组;给予补肾益髓中药干预12w;以双能X线骨密度分析仪进行骨密度(BMD)检测,以RT-PCR法检测大鼠股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1mRNA的表达,以Western Blot法检测股骨、肾、下丘脑组织TGF-β1、TIEG1蛋白表达.结果:与正常对照组比较,模型空白组骨、肾组织TGF-β1、TIEG1mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),而下丘脑组织明显升高(P＜0.01).用药12w后,与模型空白组比较,补肾益髓中药高剂量组可明显提高股骨头骨密度,明显优于补脾组中药(P＜0.01).补肾益髓高、低剂量组、盖天力组、骨疏康组可明显上调骨、肾组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01;P＜0.05);补肾益髓高、低剂量组、补脾组、盖天力组、骨疏康组均可明显下调下丘脑组织TGF-β1 mRNA、蛋白以及TIEG1mRNA及蛋白表达的表达水平(P＜0.01,P＜0.05).结论:肾虚骨质疏松症病理机制之一在于TGF-β1与TIEG1mRNA及蛋白表达异常,并可能存在下丘脑-肾-骨的反馈调节机制,揭示骨的生长发育与肾精-脑髓-骨髓密切相关的部分生物学依据;补肾益髓中药可以有效地防治该病症,对下丘脑-肾-骨反馈机制具有明显的调控作用,从而阐明中医学"肾藏精生髓主骨"藏象理论对临床实践的指导意义.