补肾中药对拟痴呆小鼠胆碱能M－受体功能及胆碱酯酶活性的影响

选用氯化铝溶液制备拟痴呆小鼠动物模型，研究补肾中药对拟痴呆小鼠大脑皮层组织中胆碱能Ｍ－受体结合容量和胆碱酯酶活性的影响。结果表明，拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性比正常青年小鼠明显提高，而Ｍ－受体Ｒｔ值显著降低（Ｐ〈０．００１）。补肾中药可明显降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性（Ｐ〈０．０５￣０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ〈０．００１）。提示补肾中药能通过降低拟痴呆小鼠Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性，增加     

脑忆清胶囊对老年小鼠和拟痴呆大鼠记忆功能的影响

选用老年小鼠和Ａ１Ｃｌ３溶液制备的拟痴呆大鼠动物模型（ＤＭＲ）研究脑忆清胶囊（ＮＹＱ）对实验动物记忆功能的影响及其作用机理，结果表明，ＤＭＲ大脑皮层组织（Ｃｅｒ）中胆碱酯酶（ＡｃｈＥ）活性比正常大鼠提高（Ｐ〈０．０１），而老年小鼠Ｃｅｒ中Ｍ－受体Ｒｔ值比正常青年小鼠降低（Ｐ〈０．０１），ＮＹＱ可显著降低实验动物Ｃｅｒ中ＡｃｈＥ活性（Ｐ〈０．０５～０．０１），增加Ｍ－受体Ｒｔ值（Ｐ〈０．０５～０．０     

脑血疏通对小鼠脑功能及脑内单胺类神经递质含量的影响

脑血疏通大、中剂量组能明显改善Ｍ型受体阻滞剂东莨菪碱所致的小鼠记忆获得障碍，采用高效液相色谱和电化学检测法测定脑内单胺类递质含量。结果显示：脑血疏通不仅能明显提高小鼠脑内ＮＥ、ＤＡ、５－ＨＴ的含量（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），同时也使小鼠脑内ＤＡ和５－ＨＴ的代谢产物ＤＯＰＡＣ及５－ＨＩＡＡ含量也明显升高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。     

扶正补血冲剂治疗硫酸镍所致免疫功能障碍的实验研究

以硫酸镍（ＮｉＳＯ４）腹腔注射染毒法［１］，造成小鼠免疫功能障碍的动物模型。运用扶正补血冲剂（ＦＢＣ）治疗，并与贞芪扶正冲剂（ＺＦＣ）进行疗效对比。结果显示：ＦＢＣ可显著升高镍所致小鼠受抑的腹腔巨噬细胞吞噬率（Ｐ＜０．００１），Ｔ淋巴细胞ＡＮＡＥ阳性率（Ｐ＜０．０５～０．００１），ＰＨＡ体内淋巴细胞转化率（ＰＨＡ—ＬＴＲ）（Ｐ＜０．００１），血清溶血素（ＩｇＭ）和凝集素（ＩｇＧ）效价（Ｐ＜０．０５～０．０１）。表明，ＦＢＣ可有效地治疗硫酸镍引起的实验动物免疫功能障碍。     

冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物…

本课题研究中药冠脉舒对冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的影响。将５０例患者随机分为治疗组（３０例）和对照组（２０例），并与健康人对照。结果表明，同健康人比较，冠心病患者血浆ｔ－ＰＡ活性明显降低（Ｐ＜０．０５），ＰＡＩ活性明显升高（Ｐ＜０．０１）。经冠脉舒治疗后，ｔ－ＰＡ活性升高（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ活性降低（Ｐ＜０．００１）。提示冠脉舒能提高冠心病患者血浆纤溶     

大黄蟅虫丸对老年糖尿病早期肾病TXB_2和6-Keto-PGF_(1α)的影响

在控制血糖基础上，观察大黄虫丸（ＤＺＰ）对老年糖尿病早期肾病期者尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）、血小板最大聚集率（ＭＡＲ）、血浆血栓素β２和６－酮－前列腺素－Ｆ１α（６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）的影响，并与控制血糖组相对照。结果表明，治疗组和对照组用药前各指标比较无差异（Ｐ＞０．０５）。两组治疗后，空腹血糖（ＦＰＧ）和ＵＡＥＲ水平均明显下降（Ｐ＜０．０５～０．００１），治疗组的差值明显大于对照组（Ｐ＜０．００１）。对照组用药前后ＭＡＲ无明显变化（Ｐ＞０．０５），治疗组治疗后ＭＡＲ明显降低（Ｐ＜０．００１），治疗组的差值明显大于对照组（Ｐ＜０．０１）。两组治疗后，６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α均明显升高（Ｐ＜０．０１），两组间差值无明显变化（Ｐ＞０．０５）；ＴＸＢ２／６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α比值均降低（Ｐ＜０．０１～０．００１），治疗组的差值大于对照组（Ｐ＜０．０５）；治疗组治疗后ＴＸＢ２水平低于治疗前（Ｐ＜０．００１），其差值大于对照组。提示：大黄虫丸治疗老年人糖尿病早期肾病期有明显的效果，其机制可能与其抑制血小板活化和调节血栓素－前列腺素平衡有关     

调心方对D—半乳糖合鹅膏覃酸致痴呆大鼠学习记忆及胆碱系？…

目的：探讨调心方对Ｄ－半乳糖合鹅膏覃酸所致大鼠痴呆模型的学习记忆及胆碱能系统的影响。方法：用Ｄ－半乳糖皮下注射和鹅膏覃酸脑组织定向注射相结合诱导ＡＤ大鼠模型,设立空白对照和西药ＴＨＡ对照。分别用Ｙ－电迷路、放免方法,检测实验大鼠学习记忆、大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值的变化及调心方对其影响。结果：造模大鼠学习记忆下降,大脑皮质ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ活性、Ｍ受体Ｒｔ值的变化及调心方对其影响     

“手十二井穴”放血抗兔实验性脑缺血机理的研究

结扎家兔双侧颈总动脉２小时后,可使其脑组织Ｃａ~（２＋）含量升高（Ｐ＜０．０１）,脑组织脂质过氧化物含量上升（Ｐ＜０．０５）,脑组织 ｃＡＭＰ含量升高（Ｐ＜０．０５）,而缺血后脑组织 ＳＯＤ活性和ＧＳＨ－Ｐｘ活性均明显降低（Ｐ＜０．０１和 Ｐ＜０．０５）。提示脑缺血后脑细胞内 Ｃａ~（２＋）超负荷,自由基产生增加。在缺血同时对家兔施行“十二井穴”放血,可使脑组织Ｃａ~（２＋）含量下降（Ｐ＜０,０５）,ＭＤＡ含量下降（Ｐ＜０．０５）,ｃＡＭＰ含量降低（Ｐ＜０．０５）,而 ＳＯＤ活性则明显升高（Ｐ＜０．０１）。结果提示,“手十二井穴”放血可对抗脑缺血后细胞内Ｃａ~（２＋）超负荷,防止氧自由基的毒副作用。     

调心方对βA大鼠痴呆模型空间学习记忆障碍和胆碱能系统的影响

用Ｍｏｒｉｓ水迷宫法和ＣｈＡＴ、ＡｃｈＥ、Ｍ受体测定观察了调心方对β淀粉样蛋白（βＡ）沉积所诱导的大鼠空间学习记忆障碍模型的影响。结果表明：调心方能显著改善βＡ沉积诱导的大鼠空间学习记忆障碍、下降的ＣｈＡＴ活性和Ｍ受体Ｒｔ值，对ＡｃｈＥ活性无影响     

电针足三里对MG大鼠神经-肌肉接头传递的影响

本研究复制大鼠重症肌无力（ＭＧ）模型，采用放射性同位素测定法（ＲＩＡ）测定其血清抗乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲＡｂ）滴度，采用玻璃微电极记录法，测定大鼠左侧膈神经－膈肌标本的小终板电位（ＭＥＰＰ）及乙酰胆碱电位（Ａｃｈｐ），同时观察针刺通电刺激足三里穴对ＭＧ大鼠ＡｃｈＲＡｂ滴度、ＭＥＰＰ及Ａｃｈｐ的影响及其作用机制。结果表明：ＭＧ大鼠的ＡｃｈＲＡｂ滴度显著高于健康大鼠（Ｐ＜０．０１）；ＭＥＰＰ与Ａｃｈｐ的振幅均明显低于健康大鼠（Ｐ＜０．０５），但ＭＥＰＰ的频率、Ａｃｈｐ的时程与健康大鼠相比较却无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；针刺足三里能使ＭＧ大鼠的ＭＥＰＰ与Ａｃｈｐ的振幅升高，但对ＭＥＰＰ的频率与Ａｃｈｐ时程没有影响，且针刺前后血清ＡｃｈＲＡｂ滴度也没有明显变化；针刺非经穴处则对上述３项指标均没有明显影响。提示：针刺足三里穴可增强ＭＧ大鼠神经－肌肉接头传递的功能，作用机制可能是通过改变神经－肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）与乙酰胆碱（Ａｃｈ）或ＡｃｈＲＡｂ的亲和力来实现的     

二苯乙烯苷对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响

 目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用。方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型。实验分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(多奈哌齐1.2mg·kg^-1)、TSG小剂量(30mg·kg^-1)、中剂量(60mg·kg^-1)和大剂量(120mg·kg^-1)组,灌胃给药1个月后,取脑分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性,M-胆碱能受体结合力。胆碱乙酰基转移酶活性测定用放射化学法,乙酰胆碱酯酶活性测定用羟胺比色法,M-胆碱能受体结合力测定用放射配基结合实验。结果IBO模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,M-胆碱能受体结合力明显下降;皮层乙酰胆碱酯酶活性下降。TSG小剂量可提高模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性;对于M-胆碱能受体结合力的下降,TSG各剂量组均有明显的改善作用;对于皮层乙酰胆碱酯酶活性的下降,TSG中、大剂量组有一定提升作用。结论TSG可明显改善模型动物胆碱能系统的损伤,对于老年性痴呆的治疗有重要意义。     

聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶的影响

目的观察聪灵胶囊对血管性痴呆模型大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响,分析聪灵胶囊改善血管性痴呆学习记忆能力的作用机制。方法采用永久性结扎双侧颈总动脉法复制大鼠血管性痴呆模型,聪灵胶囊大、中、小3个剂量组灌胃给药30d观察学习记忆能力后,测定脑组织AchE活性。结果聪灵胶囊大剂量组可改善AchE活性,与模型组比较显著性降低。结论聪灵胶囊可通过改善AchE活性,从而改善血管性痴呆学习记忆能力。     

加味二至丸治疗血管性痴呆研究

目的:研究加味二至丸对血管性痴呆的治疗作用,并探索其作用机制。方法:用双侧颈内动脉结扎(2-VO)法制作大鼠脑缺血再灌注血管性痴呆(VD)模型(女贞子、墨旱莲、丹参、天麻)和肾上腺素合2-VO法制作大鼠气滞血瘀证VD模型,分别以2.66、1.33、0.67g/kg灌胃模型大鼠分别30天,以跳台实验评价学习记忆能力,血液流变仪测定血液流变学参数,酶联免疫法测定大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量;毛细管电泳法测定海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量。结果:给予加味二至丸2.66g/kg能明显缩短脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠跳台试验的潜伏期和减少其5min内错误次数;2.66、1.33、0.67g/kg均能明显减少气滞血瘀证脑缺血再灌注血管性痴呆大鼠5min内错误次数,且对该模型潜伏期有延长趋势。加味二至丸能显著增加海马中Ach含量而降低AchE活性,显著增加大脑皮层DA含量,对5-HT、NE含量亦有增加趋势;能调节痴呆大鼠海马氨基酸GABA、Glu、Gly、Asp的含量;同时可明显改善模型大鼠的血液流变学参数,显著降低血清TXB2、ET水平而升高6-Keto-PGF1α、CGRP水平。结论:加味二至丸具有治疗血管性痴呆作用,其机理可能与海马Ach含量和降低AchE活性、调经大脑神经递质、调节血管活性物质、改善血液流变性有关。     

针灸对拟痴呆大鼠记忆功能及皮层胆碱能系统的影响

目的:观察针灸对拟痴呆大鼠记忆功能及皮层胆碱能系统的影响。方法:建立拟痴呆大鼠动物模型,运用 Morris 迷宫作为检测工具,分别观察对照组、模型组、针刺组、艾灸组游泳时的差异及针刺、艾灸对拟痴呆大鼠大脑皮层组织中胆碱能 M-受体结合容量、胆碱酯酶活性(ACHE)的影响。结果:针刺组、艾灸组与模型组大鼠比较,游泳时差异有显著性。模型组大鼠皮层 M-受体结合容量值较针刺组、艾灸组明显降低。模型组与针刺组、艾灸组皮层的 ACHE 活性比较差异亦有显著性。结论:通过对拟痴呆大鼠的记忆力、皮层 M-受体结合容量及胆碱酯酶活性的观察,证明针灸有防治脑功能减退、改善记忆的功能。     

丁苯酞胶囊抗缺血脑损伤保护作用机制研究

目的：探讨丁苯酞胶囊抗缺血脑损伤保护的作用机制,探明其治疗VD的机制,为临床治疗VD提供理论依据。方法：采用双侧颈内动脉结扎（2-VO）法制作大鼠脑缺血再灌注VD模型,将丁苯酞胶囊分别以20、40、80mg／kg的剂量灌胃模型大鼠30天,用酶联免疫法测定大鼠大脑海马Ach、AchE、大脑皮层5-HT、NE、DA含量及血清ET、TXB2、6-Keto—PGFlα含量;用毛细管电泳法测定大鼠海马氨基酸Glu、Gly、Asp、GABA含量;用血液流变仪测定大鼠血液流变学参数,研究丁苯酞胶囊治疗VD的作用机制。结果：丁苯酞胶囊能增加海马中Ach含量和降低异常升高的AchE活性,各剂量均能明显增加大鼠海马氨基酸Glu、Asp、GABA的含量,且低剂量能明显增加Gly含量,对大脑皮层5-HT、DA水平有升高作用。此外,其还能显著改善缺血再灌注血管性痴呆大鼠的血液流变学参数,升高舒血管活性物质CGRP、6-Keto—PGF1α水平而降低缩血管活性物质TXB：的含量。结论：丁苯酞胶囊对治疗VD有显著作用,其机理与升高海马Ach含量和降低AchE活性、调节海马氨基酸含量和大脑皮层神经递质、改善血液流变性和调节血管活性物质有关。     

党参远志散微乳对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的研究党参远志散微乳对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠脑组织中乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(AchE)水平及脑组织中AchE和乙酰胆碱转移酶(ChAT)蛋白表达的影响,运用胆碱能学说分析作用机制。方法小鼠随机分为对照组、模型组、生物相容性微乳组、脑复康组、党参远志散水提液组和党参远志散微乳组,每组15只。除对照组外,其余组均ip D-半乳糖(D-gal)和Na NO2制备AD小鼠模型,分别ig蒸馏水、生物相容性微乳、脑复康、党参远志散水提液和党参远志散微乳6周。采用水迷宫实验进行行为学考察;酶联免疫分析测定脑组织中Ach和Ach E水平;HE染色光镜观察海马CA1区和皮层的病理变化;免疫组织化学染色法检测海马CA1区和皮层的Ch AT、Ach E蛋白表达。结果与模型组比较,党参远志散微乳组小鼠学习记忆能力明显提高(P0.05),脑组织中Ach水平明显升高(P0.01),Ach E水平明显降低(P0.01),海马CA1区和皮层的病理结构改变明显改善,Ch AT的蛋白阳性表达明显上升(P0.01),Ach E蛋白阳性表达明显下降(P0.01)。结论党参远志散微乳可通过上调小鼠海马CA1区和皮层中Ch AT表达和抑制Ach E表达而发挥抗AD作用。     

电针对大白鼠记忆行为和大脑皮层乙酰胆碱及乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对三氯化铝(AlCl_3)中毒大白鼠学习记忆减退的拮抗作用,以及对大脑皮层乙酰胆碱(Ach)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的影响。方法:建立AlCl_3中毒幼年大白鼠学习记忆障碍动物模型,设正常组,痴呆模型组(简称模型组),模型加脑复康组(简称脑复康组),模型加电针治疗组(简称电针治疗组)。结果:脑复康和电针均能显著对抗AlCl_3所致记忆障碍,其中以电针尤为明显。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,脑复康组、电针治疗组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01)。电针治疗组与脑复康组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01)。电针能显著升高大白鼠脑内Ach和AchE含量。结论:电针能改善大白鼠AlCl_3所致的记忆障碍,提高大白鼠的学习记忆能力。能增加铝中毒幼年大白鼠大脑重量,保护大脑神经细胞正常形态,从而使大脑功能正常运转。在Ach和AchE的水解过程中参与了代谢,有助于记忆过程,电针对AlCl_3所致大白鼠记忆获得障碍的改善作用可能与其对中枢M-胆碱能系统的影响有关。     

电针对神经干细胞移植痴呆大鼠学习能力和组织内乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察电针对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠学习和组织内乙酰胆碱酯酶含量的影响,探讨电针治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、电针组和移植电针组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位。大鼠跳台检测学习能力;酶免法检测血清、海马和大脑皮层组织内乙酰胆碱酯酶(AChE)含量。结果:移植电针组大鼠跳台潜伏期比模型组增加(P0.05),错误次数比模型组减少(P0.05);血清、海马和大脑皮层组织内AchE含量比模型组降低(P0.05),血清和海马内AchE含量与移植组比较有显著性差异(P0.05)。结论:电针对大鼠组织内乙酰胆碱酯酶含量的改善是治疗AD的作用机制之一,电针结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

桃仁提取物对痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳作用的影响

目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用及机制.方法:采用AlCl3(200 mg· kg-,ig,40 d)以复制痴呆小鼠模型.以Morris水迷宫、疲劳仪,观察桃仁乙醇提取物(2.8,1.4,0.7 g·kg-1,ig,40 d)对小鼠空间学习记忆和抗疲劳的作用,测定脑组织丙二醛(MDA)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果:桃仁乙醇提取物(2.8 g·kg-1)使1 min站台穿越次数明显增加;并提高痴呆小鼠的抗疲劳能力,桃仁乙醇提取物使痴呆小鼠脑组织MDA含量和AchE活性明显降低.结论:桃仁乙醇提取物对痴呆小鼠空间学习记忆有明显的改善作用和抗疲劳能力,其机制可能与降低MDA含量和AchE活性有关.     

健脑益智冲剂对去皮层血管拟痴呆大鼠行为学及中枢胆碱能系统的影响

目的:观察去皮层血管大鼠前脑及前脑-NBM-皮层胆碱能系统的改变及用健脑益智冲剂后的影响.方法:采用去大鼠左侧皮层血管方法造模,跳台、水迷宫法做行为学观察,采用组织化学法对皮层、Meynert基底核及海马胆碱能神经元染色.结果:造模后大鼠出现明显的学习记忆功能减退,Meynert基底核AchE阳性神经元细胞数目明显减少,有的细胞体皱缩,甚则呈空泡样变,突起变细、变短,分支减少,染色很浅, 皮层、海马特别是海马CA1区胆碱能神经纤维分布密度显著减少,给药组大鼠Meynert基底核AchE阳性神经元胞体染色较深,突起较长、皮层、海马胆碱能神经纤维染色变深,纤维分布较密集用药组行为学成绩明显好转.结论:去皮层血管造成大鼠中枢胆碱能系统损伤,引起学习记忆功能减退,健脑益智冲剂对损伤的胆碱能神经元及神经纤维有保护作用,通过上调胆碱能系统的功能改善学习记忆能力.