葛根素对糖尿病大鼠肾脏PDGF-BB表达的影响

目的:观察葛根素对糖尿病大鼠肾脏PDGF-BB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、3种不同剂量葛根素治疗组。糖尿病大鼠模型建立后,葛根素治疗组分别给予葛根素注射液40mg/kg.d、80mg/kg.d、160mg/kg.d腹腔注射,正常对照组、糖尿病模型组腹腔注射相应量的生理盐水,实验第8周末检测空腹血糖(FBG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐(sCr)、尿素氮(BUN);光镜和电镜观察肾皮质形态学改变;免疫组化法和Western blot法检测PDGF-BB定位和半定量表达。结果:与糖尿病模型组比较,3种不同剂量葛根素治疗组FBG、UAER、sCr、BUN明显降低,光镜及电镜下肾脏病理改变有较大改善,肾组织PDGF-BB表达减少。结论:葛根素对糖尿病大鼠肾脏有保护作用,可能与下调肾组织PDGF-BB表达有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法:制备妊娠5天的孕鼠,通过高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法诱导制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取80只随机分为妊娠期糖尿病模型组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,每天灌胃给药1次,疗程为2周。分别于给药前和给药后第7、14天测定各组大鼠空腹血糖水平和胰岛素水平;治疗2周后,分别测定各组大鼠体重和心脏指数,检测各组大鼠血清中谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性,检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量,并通过HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学变化。结果:与正常妊娠对照组相比,妊娠期糖尿病模型组大鼠胰岛素分泌水平显著降低、空腹血糖水平显著升高,体重和心脏指数均显著升高,血清中AST、CPK、LDH活性显著升高,心肌组织中SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高,心肌组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠胰岛素分泌水平显著升高,其中160 mg/kg治疗组空腹血糖水平显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠体重和心脏指数均显著降低;葛根素80、160 mg/kg治疗组大鼠血清中AST、CPK、LDH活性显著降低,心肌组织中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,其中160 mg/kg治疗组心肌组织中GSH-Px活性显著升高;心肌组织病理形态学改变明显改善,其中以葛根素160 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠心脏损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效提高妊娠期糖尿病大鼠胰岛素分泌、降低血糖水平,改善心肌组织中抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用及机制研究

目的:研究葛根素对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:通过高脂饮食加注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛β细胞的方法制备妊娠5天的糖尿病大鼠模型,选取96只模型大鼠随机分为:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80、160和320 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍200mg/kg治疗组,另取16只同期妊娠5天的正常大鼠作为正常妊娠对照组,并取16只同龄大鼠作为正常非妊娠对照组;每天灌胃给药1次,疗程为2周,妊娠期糖尿病模型对照组、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组均给予等体积的生理盐水。分别于给药前和给药后第7、14天分别测定各组大鼠空腹血糖水平;2周后,检测各组大鼠血清中血脂水平监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标,并通过苏木精-尹红(HE)染色观察各组大鼠肝脏组织和心肌组织病理形态学改变。结果:较正常非妊娠对照组,正常妊娠对照组大鼠空腹血糖水平、血清中血脂监测指标、抗氧化酶活性及氧化应激损伤监测指标均无显著性差异,并且肝脏组织和心肌组织无明显病理形态学改变。较正常妊娠对照组,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血清中血脂水平监测指标均显著升高、抗氧化酶活性显著降低、氧化应激损伤监测指标显著升高,差异均具有统计学意义,肝脏组织和心肌组织均出现明显的病理形态学改变。较妊娠期糖尿病模型对照组,葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠空腹血糖水平显著降低;葛根素160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量显著降低,其中320 mg/kg治疗组低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低且高密度脂蛋白(HDL-C)含量显著升高;葛根素80、160、320 mg/kg治疗组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、丙二醛(MDA)含量显著降低,其中160、320 mg/kg治疗组碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)含量显著降低且超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性显著升高,上述差异均具有统计学意义。葛根素各治疗组大鼠肝脏组织和心肌组织病理学改变明显改善,其中以320 mg/kg治疗组效果最为显著。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与葛根素能够有效降低妊娠期糖尿病大鼠血糖,调节血脂,改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤保护作用的研究

目的:研究葛根素(Puerarin)对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤的保护作用。方法:将80只通过腹腔注射链脲佐菌素制备的妊娠5天的糖尿病大鼠随机分为4组:妊娠期糖尿病模型对照组、葛根素(40、80和160 mg/kg)治疗组和盐酸二甲双胍(200 mg/kg)阳性药对照组,每组16只大鼠,另取16只同期妊娠5天的大鼠作为正常妊娠对照组以及16只同龄非妊娠大鼠作为正常非妊娠对照组。每天经灌胃给药1次,妊娠期糖尿病大鼠、正常妊娠对照组和正常非妊娠对照组分别给予等体积的生理盐水,疗程为2周。分别于给药前、给药治疗第7天和第14天测定空腹血糖水平;给药治疗2周后,分别检测各组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC)水平;测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变状况。结果:与正常非妊娠糖尿病大鼠相比,正常妊娠糖尿病大鼠血糖水平,血清中ALT、AST、ALP活性,MDA含量以及TAOC水平均无显著性变化;肝组织匀浆中SOD、CAT活性和MDA含量均无显著性差异;肝组织均未出现病理形态学改变。与正常妊娠糖尿病大鼠相比,妊娠期糖尿病模型对照组大鼠血糖显著升高,血清中ALT、AST、ALP活性和MDA含量显著升高,T-AOC水平显著降低;肝组织匀浆中SOD、CAT活性显著降低且MDA含量显著升高;肝组织出现明显的病理形态学改变。与妊娠期糖尿病模型对照组相比,葛根素(80、160 mg/kg)治疗组大鼠血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低,肝脏组织匀浆中SOD且MDA含量显著降低;葛根素160 mg/kg治疗组大鼠血糖水平显著降低,血清中ALP活性显著降低、T-AOC水平显著升高,肝脏组织中CAT活性显著升高;葛根素160 mg/kg治疗组肝脏组织病理学改变明显改善。结论:葛根素对妊娠期糖尿病大鼠氧化应激损伤具有剂量依赖性的保护作用。     

滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响

目的:通过观察滋肾降糖丸对糖尿病性骨质疏松大鼠骨密度及骨形态学的影响,探讨其对糖尿病性骨质疏松的抗骨质疏松作用。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病性骨质疏松模型,将大鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组,各治疗组分别给与相应药物灌胃治疗,另设正常对照组,干预12周后,用双能X线骨密度仪测定骨密度,通过骨硬组织切片HE染色观察各组大鼠骨组织形态学变化。结果:大鼠全身、腰椎及股骨骨密度明显提高(P0.05)。骨硬组织切片结果提示,经滋肾降糖丸不同剂量治疗后,骨小梁结构均较模型组明显改善,以高剂量组改善较明显。结论:滋肾降糖丸可以提高骨密度、改善骨的组织形态结构,从而起到防治糖尿病性骨质疏松的作用。     

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型实验研究

目的:证实链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法建立大鼠糖尿病性勃起功能障碍(ED)模型的可行性。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(10只)和试验组(50只)。试验组按照50mg/kg的剂量单侧腹腔注射即时配制的STZ溶液。对照组单侧腹腔注射同等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液0.1mol/L。第4天测血糖,以随机血糖16.7mmol/L定为建模标准;平均每周监测血糖1次,10周后将阿朴吗啡(APO)按100μg/kg比例皮下注射于大鼠颈部皮肤松软处,观察大鼠阴茎勃起情况。结果:实验组糖尿病成模率为94%(47/50),有3只大鼠出现STZ抵抗,成模后10周相继有10只大鼠死亡;试验组血糖明显高于正常对照组(P0.01),体重、阴茎勃起次数、阴茎勃起率则明显低于对照组(P0.01)。结论:STZ 50mg/kg单侧腹腔内注射能安全有效地建立大鼠糖尿病模型,颈部皮下注射APO 100μg/kg可有效地筛选出大鼠糖尿病勃起功能障碍。     

中药单体葛根素对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子、蛋白激酶的影响

目的通过观察糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、蛋白激酶(PKC)的表达,探讨中药单体葛根素对于抑制糖尿病大鼠视网膜病变的作用机制。方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为正常组(正常SD大鼠)、模型组、葛根素组、血塞通组。正常组给予正常饲养20 d;模型组给予注射等量生理盐水,10mg/kg,1次/d;葛根素组给予腹腔内注射葛根素10 mg/kg,1次/d;血塞通组给予腹腔内注射血塞通10 mg/kg,1次/d,后3组每组连续注射20 d。在第20 d过量麻醉后处死上述大鼠,轻摘眼球,进行免疫组织化学染色,检测视网膜组织中VEGF、PKC的表达,并对其进行观察比较。结果模型组PKC蛋白表达及VEGF表达均增加,葛根素组、血塞通组大鼠视网膜组织中PKC蛋白表达及VEGF表达均降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),葛根素、血塞通两组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药单体对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、蛋白激酶(PKC)有明显的抑制作用。     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏血小板反应蛋白1表达抑制作用的研究

 目的 观察葛根素对糖尿病大鼠模型肾脏血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,TSP-1)的表达抑制作用,以探讨葛根素对糖尿病肾脏保护作用的相关机制。方法 成年SD雄性大鼠30只,200~220 g,随机分为糖尿病组、糖尿病葛根素治疗组和正常对照组。其中糖尿病组和糖尿病葛根素治疗组采用腹腔注射链脲佐菌素诱导产生糖尿病模型,成模后葛根素组腹腔注射葛根素80 mg·kg-1·d-1,其余2组大鼠腹腔注射等量生理盐水,各组大鼠连续给药4周后,麻醉处死,取出肾组织,运用HE染色观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫组化和RT-PCR法分别检测TSP-1蛋白及mRNA在各组大鼠肾脏的表达。结果 HE染色可见糖尿病模型组大鼠肾小球毛细血管球萎缩,肾小囊腔呈裂隙状,肾小管上皮细胞显示空泡和颗粒变性等典型的糖尿病肾病损伤特点,而上述损伤在葛根素组较为轻微。同时免疫组化和实时荧光定量PCR结果显示,糖尿病大鼠肾小管上皮细胞和肾小球系膜细胞内,TSP-1表达均较正常对照组大鼠明显增加（P<0.01）,但是葛根素组大鼠增加。结论 TSP-1在高血糖状态下,可诱导细胞外间质增生和纤维化而参与糖尿病肾病的发生发展,葛根素治疗糖尿病大鼠肾病,可能通过减少糖尿病大鼠肾脏TSP-1的表达而起到保护作用。     

络通对不同病程糖尿病大鼠视网膜微血管细胞凋亡的影响

目的:探讨络通对不同病程糖尿病大鼠视网膜微血管细胞凋亡的影响。方法:采用链脲佐菌素65mg/kg经大鼠腹腔一次性注射制备糖尿病模型。成模糖尿病大鼠随机分成模型组、成模后即开始络通干预6个月组(络通干预组)和成模6个月后开始络通治疗3、6个月组(络通治疗1、2组)。分别按期摘取眼球,制备视网膜消化铺片微血管标本,PAS染色及核苷酸末端转移酶介导dUTP缺口翻译法(TUNEL法)特异性标记凋亡细胞,光镜下观察。结果:与同期模型组比较,络通干预组视网膜毛细血管周细胞凋亡现象不明显;络通治疗1组周细胞凋亡比较常见,少数内皮细胞出现凋亡;络通治疗2组治疗6个月内皮细胞凋亡较治疗3个月时有所增多,但明显轻于12个月模型对照组。结论:络通对糖尿病大鼠视网膜微血管病变早中期的周细胞凋亡有较好的抑制作用。     

交泰丸对糖尿病大鼠尿液代谢谱的影响

目的:通过尿液代谢组学的检测,探讨交泰丸对糖尿病大鼠尿液代谢谱的影响。方法:SD大鼠高脂高糖饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ)37 mg/kg,建立2型糖尿病模型,正常对照组注射相同剂量的柠檬酸缓冲液。检测1周后模型组大鼠空腹血糖值FBG≥7.0 mmol/L为糖尿病模型大鼠。糖尿病大鼠随机分为正常对照组6只、模型组6只、交泰丸组6只。用药6周后收集尿液。采用氯甲酸乙酯(ECF)衍生和气相色谱质谱联用(GC/MS)的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果:交泰丸治疗6周后,模型组和交泰丸组的大鼠代谢模式图分开,同时正常组与交泰丸组的大鼠代谢模式图较接近,其结果与常规生化形态基本一致。结论:交泰丸能够改善糖尿病大鼠尿液代谢谱,对糖尿病大鼠具有治疗作用。     

强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松影响随机平行对照研究

[目的]观察强肾片对维甲酸大鼠骨质疏松的影响。[方法]使用随机平行对照方法,将60只雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、强肾片高、中、低剂量组、仙灵骨葆组(10只/组)。除空白对照组外,各组大鼠连续2周灌胃维甲酸CMC悬液70mg/(kg.d)复制骨质疏松模型。同时空白对照组和模型组,灌胃蒸馏水10mL/kg;强肾片各组按500mg/kg、250mg/kg、125mg/kg不同剂量灌胃强肾片;仙灵骨葆组,按500mg/kg灌胃仙灵骨葆。2周后停止灌胃维甲酸,继续灌胃受试药物2周。实验结束前2天,将实验大鼠放入代谢笼,接取尿液测定钙、磷和羟脯氨酸。末次给药后,禁食24h,眶静脉取血。测定血钙、磷、碱性磷酸酶,骨钙素含量。采血后处死动物,取股骨固定做病理组织学检查,取另一测股骨测定骨密度和骨强度。[结果]维甲酸导致大鼠骨密度和骨硬度下降、血磷、血清碱性磷酸酶含量升高、血清骨钙素升高、尿钙和尿羟脯氨酸排出增加、骨密度降低、骨钙含量减少、骨抗弯强度和最大弯曲力下降、骨小梁变细。强肾片可增加骨密度和骨矿含量,降低血磷、碱性磷酸酶和血清骨钙素含量,降低尿钙和羟脯氨酸排除量,促进骨形成,增加股骨抗弯强度和最大弯曲力,增加骨钙含量,使胫骨骨小梁直径增粗、结构和排列恢复正常。[结论]强肾片对维甲酸致大鼠骨质疏松有对抗作用。     

Ⅱ型糖尿病与非糖尿病大鼠骨质疏松中TGF-β1蛋白表达变化研究

目的:观察链尿佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠与非糖尿病大鼠骨组织中TGF-1蛋白表达及骨密度的变化。方法:将60只Wistar大鼠随机分为对照组、非糖尿病组和链尿佐菌素(STZ)诱导Ⅱ型糖尿病组。取各组大鼠股骨,用免疫组化的方法测定测定股骨中TGF-β1蛋白表达,用XR-26型双能x线骨密度仪测大鼠离体股骨上1/3骨密度。结果:(1)与对照组比较,非糖尿病组和II型糖尿病组血中的GLU、甘油三酯(TG)、低密度载脂蛋白胆固醇(LDL)、总胆固醇(TC)含量明显升高(P0.05),而Ca2+明显下降(P0.05);(2)与对照组比较,非糖尿病组和Ⅱ型糖尿病组股骨骨组织中TGF-β1蛋白表达上调(P0.01)。结论:STZ诱导的Ⅱ型糖尿病模型股骨骨组织中TGF-β1蛋白表达上调,并伴有血脂代谢紊乱,表明Ⅱ型糖尿病可能通过TGF-β1蛋白表达上调来促进股骨骨质疏松病情的发展。     

降糖消脂片对糖尿病大鼠视网膜血管的保护作用

目的研究降糖消脂片对糖尿病大鼠视网膜病变的作用。方法 SD大鼠以链脲佐菌素50 mg/kg腹腔注射造模。3 d后测定血糖,筛选成模大鼠。将造模成功大鼠随机分为模型组、空白组、阳性药组及降糖消脂片低、中、高剂量组,每组12只。降糖消脂片低、中、高剂量组分别给予降糖消脂片2、4、8 g/kg体质量,阳性药组给予二甲双胍0.3 g/kg体质量,模型组和空白组给予等体积蒸馏水。给药8周后处死大鼠,分离视网膜,进行PAS染色,观察各组血管形态,计数非细胞血管、血管密度、血管条索数、血管周细胞与内皮细胞数量。结果降糖消脂片各剂量组给药后能明显保持视网膜血管网的生理结构,明显减少视网膜非细胞血管数、降低血管密度、减少血管条索数、增高周细胞与内皮细胞比值。结论降糖消脂片对糖尿病视网膜血管具有明显的保护作用。     

葛根芩连汤治疗糖尿病骨质疏松大鼠的效果及机制

目的:研究葛根芩连汤治疗糖尿病性骨质疏松大鼠的效果及机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机均分为3组。对照组20只无处理,余40只腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg,建立大鼠糖尿病模型。葛根芩连汤组:按生药量10 g/kg葛根芩连汤灌胃,模型组同法以0.9% NaCl灌胃,持续灌胃12周。行大鼠空腹胰岛素水平(Fins)、空腹血糖(FBG)、胰岛素敏感指数(ISI)及素抵抗指数(HOMA-IR)检测。RT-PCR、Western Blot检测椎体BMP-2/Smad表达变化,进一步行骨密度、骨钙含量及生物力学性能测定及HE染色。结果:模型组素HOMA-IR,FBG水平较对照组均升高,Fins及ISI降低(P<0.05)。葛根芩连汤组大鼠HOMA-IR,FBG水平与模型组比较降低,Fins及ISI均升高(P<0.05)。模型组大鼠椎体BMP-2、Smad1、Smad4基因和蛋白的表达较对照组降低(P<0.05)。葛根芩连汤组大鼠椎体BMP-2、Smad1、Smad4基因和蛋白较模型组升高(P<0.05)。模型组大鼠骨密度、骨钙含量、极限载荷、极限应力和弹性模量较对照组降低(P<0.05);葛根芩连汤组大鼠骨密度、骨钙含量、极限载荷、极限应力和弹性模量与模型组比较升高(P<0.05),HE染色示葛根芩连汤治疗后大鼠骨质疏松减轻。结论:葛根芩连汤在降低DOP大鼠血糖水平,减轻胰岛素抵抗,通过调高BMP-2/Smad通路发挥治疗大鼠DOP的作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响

目的:观察葛根素对糖尿病性大鼠胰岛素、血糖及血液流变学的影响。方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,二甲双胍250mg/kg组,葛根素高剂量组(300mg/kg)、中剂量组(150mg/kg)和低剂量组(75mg/kg),各组连续灌胃给药60d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测胰岛素和血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血液流变学指标。结果:与模型组相比,葛根素75、150及300mg/kg剂量组均能明显降低糖尿病大鼠的胰岛素、血糖和糖化血红蛋白的含量(P<0.01),显著升高糖尿病大鼠的SOD、降低MDA(P<0.05)。结论:葛根素能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性。     

肾消康浓缩丸对糖尿病骨质疏松大鼠骨形态学影响的实验研究

目的:通过建立糖尿病合并骨质疏松模型,制备糖尿病合并骨质疏松大鼠胫骨的光镜和电镜标本,观察肾消康浓缩丸对改善糖尿病大鼠骨质疏松状态的疗效。方法:W istar雄性大鼠73只,随机选15只为空白对照组,以普通饲料喂养,经左下腹注射柠檬酸缓冲液25mg/kg。其余58只称重,以25mg/kg链脲佐菌素(STZ)左下腹腔注射,造模成功后再随机分为模型组、治疗组,两组均喂以高热量饲料13W。治疗组以肾消康浓缩丸灌胃1次/天;空白组、模型组以生理盐水灌胃1次/天。26W末处死大鼠取胫骨制备光、电镜标本,并对其进行形态学观察。结果:模型组大鼠胫骨骺板变薄,骨小梁裂纹、断裂者较多,网状结构破坏。治疗组与模型组相比骺板增厚,骨小梁排列及走行基本达到正常组水平,立体网状结构得到一定程度修复。结论:肾消康浓缩丸可有效地增加骺板厚度,促进骨小梁再生,改善骨小梁细薄脆弱的病理状态。     

葛根异黄酮对去卵巢大鼠骨矿密度和骨强度的影响

目的：研究葛根总异黄酮（TIP）对雌激素缺乏引起的骨质疏松症的防治作用。方法：10月龄SD大鼠,手术切除双侧卵巢后7d,每天igTIP100和20mg/kg,并设假手术组（Sham)、模型对照组（OVX）和尼理论联系实际是性组（E3）,在给药4和7个月时,测定大鼠全身骨矿总量（BMC）和骨矿密度（BMD）及骨生物力学强度等。结果（1）和OVX组相比,TIP大剂量组在给药4个月时BMC和BMD分别提高14．6％和12．1％,7个月时分离提高6．8％和14．2％;小剂量组4个月时分别提高7．8％和6．9％,7个月时分离提高8．65和14．95。（2）TIP大、小剂量组股骨相对体积质量分别提高3．8％和3．4％;胫骨相对休整质量提高6．8％和6．3％,股骨Ca盐密度均提高15％以上。（3）TIP大、小剂量组股骨最大负荷分别提高16．1％和9．1％;结构强度分别提高19．4％和12．5％,（4）TIP使大鼠子宫重量明显增加。结论TIP对去卵巢引起的大鼠骨质疏松症具有明显的防治作用,这种作用可能和它的弱雌激素样活性有关。     

β-隐黄质对糖尿病大鼠骨质影响的研究

目的:研究β-隐黄质对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨质的影响。方法:用链脲佐菌素以30 mg/kg注射Wister雄性大鼠6周,建立糖尿病模型;测定并比较正常对照组、糖尿病模型组、β-隐黄质组和胰岛素治疗组的骨常规参数。结果:糖尿病模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨矿物质及羟脯氨酸含量均比正常对照组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比正常对照组显著升高(P<0.01);β-隐黄质组在上述参数指标方面均与糖尿病模型组呈现显著性差异(P<0.01),与胰岛素治疗组呈现相同作用趋势,但效果不如后者。结论:长期摄入β-隐黄质可减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素大鼠糖尿病的发病率,进而影响糖尿病大鼠骨质变化的发生。     

正骨通痹丸对双侧去卵巢致骨质疏松大鼠骨力学的影响

目的：观察正骨通痹丸对双侧去卵巢所致骨质疏松大鼠骨力学的影响，以明确其疗效。方法：使用十周龄Wistar大鼠，采用双侧去卵巢手术的方法建立去卵巢骨质疏松动物模型，连续灌胃给药治疗11周后处死，分离股骨，进行骨密度、骨矿含量及骨力学等方面的检查；同时进行血钙及血磷含量的测定。结果：与假手术组相比，去卵巢组大鼠股骨的骨密度、骨矿含量、抗弯强度、最大弯曲力及断裂挠度均显著下降。与去卵巢组相比，正骨通痹丸各剂量组（1．35、2．7、5．4g／kg）骨密度、骨矿含量显著增加；正骨通痹丸5．4g／kg剂量组骨钙、骨磷、最大弯曲力、抗弯强度及断裂挠度均显著增加。结论：正骨通痹丸可显著升高去卵巢所致骨质疏松大鼠骨密度，并有效改善其生物力学性能，增强其抗骨折能力。     

黄连地黄汤对糖尿病性心肌病大鼠心肌CTGF及FN1表达的影响

[目的] 研究黄连地黄汤对糖尿病性心肌病的防治作用。[方法] 80只SPF级SD大鼠分为空白对照组、模型组、黄连地黄汤低剂量组（2.7 g/kg生药）、黄连地黄汤中剂量组（5.4 g/kg生药）、黄连地黄汤高剂量组（10.8 g/kg生药）、二甲双胍（90 mg/kg）合并苯那普利（0.9 mg/kg）对照组。除空白对照组外其余大鼠先用高脂高糖饲料喂养6周，然后各组造模大鼠腹腔注射浓度为44 mg/kg的链脲佐菌素（STZ）。3 d后检测空腹血糖，选择血糖大于11.1 mmol/L的2型糖尿病模型。血糖符合标准的大鼠继续边喂饲高脂饲料边给药12周。末次给药1 h后测空腹血糖，然后各组大鼠用5%水合氯醛（6 mL/kg）麻醉，腹主动脉取血，检测血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA），取心脏用福尔马林溶液固定，用于苏木精-伊红（HE）染色及免疫组化检测心肌细胞结缔组织生长因子（CTGF）和纤维连接蛋白抗体（FN1）表达。[结果] 研究结果表明黄连地黄汤可降低糖尿病性心肌病模型大鼠空腹血糖值、LDL-C、TC含量及心肌细胞结缔组织生长因子的表达，增加其抗氧化能力及纤维连接蛋白的表达。[结论] 黄连地黄汤对糖尿病性心肌病模型大鼠心肌细胞具有保护作用。