中药复方干预非酶糖基化防治糖尿病肾病的研究进展

目的:选取有代表性的文献对非酶糖基化的终末产物(AGEs)导致糖尿病肾病的机制及中药复方干预进行综述。方法:通过数据库查阅近年的文献,并进行总结。结果:中药复方通过调控AGEs特殊受体蛋白表达、控制高血糖、降解AGEs、减少AGEs的生成、抗氧化、下调炎症反应等途径干预非酶糖基化及其终末产物的生成。结论:中药复方对防治糖尿病肾病具有重要意义。     

从“毒损肾络”理论研究糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病是由于糖尿病迁延不愈,燥热化毒,毒损肾络而成。其发生和发展是由于持续高血糖引起体内多种蛋白质非酶糖基化及由此形成的晚期糖基化终末产物,而晚期糖基化终末产物间接或直接损伤肾脏微血管,最终导致糖尿病肾病,晚期糖基化终末产物与糖尿病肾病密切相关。依据毒损肾络理论,治疗以益肾通络解毒为法,解毒通络,扶正固本。     

血清胆红素水平与糖尿病微血管并发症关系研究进展

<正>糖尿病肾病(DN)和糖尿病视网膜病变(DR)为糖尿病(DM)主要的微血管并发症。其主要发病机制为氧化应激,氧化应激产生过多的自由基与胰岛细胞损伤、胰岛素抵抗、糖基化终末产物形成、己糖胺途径、蛋白激酶C途径、多元醇通路紧密相关[1]。因此,降低氧化应激水平有益于防治糖尿病微血管并发症。近年来研究发现,血清胆红素为一种很强的内源性抗氧化剂。现将血清胆红素水平与糖尿病微血管并发     

大补元煎加味对早中期糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证患者微炎症状态及肾纤维化相关生长因子的影响

目的：观察大补元煎加味对早中期糖尿病肾病气阴两虚夹瘀证患者微炎症状态及肾纤维化相关生长因子的影响。方法：选取2020年7月至2021年6月北京市西城区广外医院治疗的糖尿病肾病患者80例，按照随机数字表法分为治疗组和常规组，每组40例。常规组给予常规西医治疗，治疗组在常规组治疗的基础上给予大补元煎加味治疗。观察两组患者治疗前后可溶性糖基化终末产物受体(soluble receptor for advanced glycation end products, sRAGE)、甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、晚期糖基化终末产物(Advanced glycosylation endproducts, AGEs)、NADPH氧化酶4(nadph oxidase4,NOX4)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、核因子-κB...     

《中华医典》中治疗糖尿病肾病用药特点及配伍规律分析

近年来糖尿病患病率在社会人群中逐渐升高,进而导致糖尿病肾病已成为一种危险疾病。由于糖尿病肾病发病机制涉及到人体生物代谢分子层面,增加不少对其研究的难度,其发病机制至今尚未明确。截至目前,多数研究表明,遗传因素、细胞因子作用因素、炎症作用因素、糖脂代谢异常因素等,均与糖尿病肾病的发病机制有关。本研究利用数据挖掘技术对《中华医典》进行整理分析,研究古代医家治疗糖尿病肾病的方药应用规律,总结临床典型性诊疗经验,以期为临床提供相关参考。     

药理研究

129人参对糖尿病肾病的肾保护作用〔英〕/Kang SK…∥Biol Pharm Bull.-2006,29(8).-1678～1684血糖异常增高导致的机体氧化应激和终末糖基化产物(AGEs)的形成,是导致糖尿病并发症如神经、视网膜病变和肾病的重要原因。作者研究了经高温(120℃)处理后的人参Panax ginseng C.A.M     

骨碎补总黄酮对晚期糖基化终末产物作用下成骨细胞分化及p38和ERKl/2蛋白激酶表达的影响

目的 研究骨碎补总黄酮(TFDF)对晚期糖基化终末产物(AGEs)作用下成骨细胞分化活性及对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号蛋白的影响,探讨骨碎补总黄酮防治骨质疏松的作用机理.方法 二次酶消化法分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞以及活性观察；pNPP、ELISA、茜素红染色法分别检测不同质量浓度晚期糖基化终末产物对成骨细胞碱性磷酸酶活性(ALP)、Ⅰ型胶原(Col I)、骨钙素(BGP)以及矿化能力的影响,并观察骨碎补总黄酮对晚期糖基化终末产物作用下成骨细胞分化的干预；Westem-hlot检测骨碎补总黄酮对晚期糖基化终末产物作用下,成骨细胞p38和ERK1/2蛋白磷酸化的影响.结果 晚期糖基化终末产物(200、400、800 mg/L)可以降低成骨细胞表达ALP、Col I、BGP,降低其矿化能力.骨碎补总黄酮可以剂量依赖性的提高晚期糖基化终末产物(400 mg/L)作用下成骨细胞表达ALP、Col I、BGP和矿化能力.骨碎补总黄酮(50 mg/L)可以提高晚期糖基化终末产物(400 mg/L)作用下p38和ERK1/2的蛋白磷酸化.结论 骨碎补总黄酮可以提高晚期糖基化终末产物作用下成骨细胞分化和矿化能力,其机制可能和提高p38和ERK1/2信号蛋白的磷酸化有关.     

黄芪多糖干预糖尿病肾病炎症发病机制的研究思路探讨

检索近十年关于糖尿病肾病的研究文献,从该病的炎症发病机制出发,重点阐述了炎症因子,包括C-反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞黏附分子(ICAM-1)、白介素(IL)系列、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)、血管紧张素II(Ang II)、核因子-κB(NF-κB)等与糖尿病肾病的发病关系,以及JAK/STAT炎症信号通路在糖尿病肾病中的关键作用。论述了糖尿病肾病的中医发病机制,并结合补气中药黄芪多糖在糖尿病方面的研究,探讨其对糖尿病肾病炎症损伤的研究思路。     

基于轴探讨糖尿病肾病中医发病机制及治疗靶点

糖尿病肾病（Diabetes Nephropathy，DN）是糖尿病（Diabetes Mellitus，DM）患者常见的微血管并发症，也是引起终末期肾脏病的主要原因之一。高糖环境下，非酶糖化反应生成的晚期糖基化终末产物（Advanced Glycationend Products，AGEs）和晚期糖基化终末产物受体（Receptors for Advanced Glycation End Products，RAGE）的相互结合和作用是DN发生和进展的重要原因之一。研究发现，作用于AGEs-RAGE轴的不同位点可以改善DN的症状，中医药通过抑制非酶糖化，减少AGEs形成和抑制RAGE方面改善DN，AGEs-RAGE轴在DN发病中具有伏邪特征。基于近几年实验研究热点，结合AGEs-RAGE轴进行总结论述，阐释“邪伏膜原”发病机制假说及中医治疗DN的作用机制。     

Toll样受体4信号通路在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变（DR）是2型糖尿病（T2DM）患者常见的微血管并发症之一，也是导致患者失明的主要原因，但其发病机制尚未完全明确。其发生和发展可能是多种因素参与的结果，例如炎症、细胞因子、多元醇途径和氧化应激。Toll样受体4(TLR4)是经典免疫炎症反应的介导因子之一，可以通过与其配体结合，激活下游信号通路，诱导炎性因子的产生。随着人们对DR发生机制的不断探索，TLR4信号通路的激活与DR之间的迷雾渐渐被揭开。本文主要从氧化应激、炎性因子释放、血管内皮生长因子（VEGF）生成、糖基化终末产物、表观遗传学、基因多态性等方面对TLR4信号通路在DR发病机制中的研究进展进行综述。     

基于中药整合药理学平台的苓桂术甘汤治疗脂质代谢紊乱作用机制

目前中药方剂是临床上治疗疾病的主要方式,但其只是建立在"药物-疾病"或"药物-证型"的研究之上,对于从微观角度探讨方剂中药物化学成分对疾病靶标、信号通路作用的研究甚少。目的通过探究苓桂术甘汤各中药活性成分与脂质代谢紊乱的相关靶标与信号通路之间的关系,从微观角度阐释苓桂术甘汤治疗脂质代谢紊乱疾病潜在的分子机制。方法该研究借助整合药理学平台v1.0网络分析软件,构建苓桂术甘汤治疗脂质代谢紊乱疾病"中药方剂-中药材-化学成分-核心靶标-关键通路"多维网络。通过基因功能和信号通路的富集分析,从多个角度分析预测苓桂术甘汤各中药成分对疾病靶标、信号通路的作用。结果从分析结果中发现,苓桂术甘汤各中药成分可通过神经系统及相关变性疾病、多种氨基酸代谢、能量代谢等信号通路达到对脂质代谢紊乱的治疗作用。结论苓桂术甘汤治疗脂质代谢紊乱可能与人体能量代谢有较大关联。     

华南植物园药用植物常见病害

本文报道华南植物园药圃引种药用值物主要病害的病原及发病规律，并提出综合防治建议。     

五苓散在神经重症并发水液代谢障碍治疗中的应用进展

近年来,随着神经重症学科的不断发展,临床中发现神经重症的患者常并发有水液代谢障碍,对患者的预后有着较大的影响。长期的西药治疗容易引起肾功能损害、离子紊乱、反跳现象等不良反应,存在一定的局限性。中医注重整体调节,标本兼治,疗效持久,辅助治疗神经重症中并发水液代谢障碍成为热点之一。五苓散最早出自于汉代张仲景的《伤寒杂病论》中,可用于调节机体水液代谢障碍,为治疗水湿内停的经典方剂。因五苓散利水、利尿作用显著,被称为中医的“利尿剂”,现代研究认为五苓散是一种潜在的广泛用于与水液代谢障碍有关疾病的抗水肿药物,因其多机制、多靶点的治疗特点在改善脑水肿临床症状和实验室指标方面有明显的优势,具有安全有效、取材方便、价格低廉等特点,但五苓散在神经重症并发水液代谢障碍方面的应用和研究并不多见。现就五苓散在神经重症中并发水液代谢障碍的应用进展做一综述。     

基于脂代谢异常探讨从痰论治多囊卵巢综合征作用机制

多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期和育龄期女性的常见疾病,主要病理变化为内分泌和代谢异常。近年来,相关研究发现脂代谢异常与PCOS的发生发展有紧密联系,“痰邪”亦与脂代谢异常有相关性。通过收集整理中医“痰邪”与脂代谢异常在PCOS发病过程中的相关性,证实化痰方药可通过调节脂代谢发挥防治PCOS的作用,进而得出从痰论治PCOS的作用机制与调节脂代谢密切相关,以期为中医从痰论治PCOS提供现代科学依据。     

基于调控法尼醇X受体的中药治疗肝内胆汁瘀积的研究进展

肝内胆汁瘀积是临床常见病、多发病,其形成机制十分复杂。熊脱氧胆酸和奥贝胆酸是目前FDA批准的仅有的2个用于治疗胆汁瘀积的药物。法尼醇X受体(FXR)是胆汁酸合成和转运的关键调节因子,其高表达对于维持胆汁酸的内环境稳态、降低胆汁酸对肝脏的毒性具有重要意义。中药可以通过多靶点、多途径发挥作用,针对主要发病机制的同时,兼顾次要发病机制,相互协同,在治疗肝内胆汁瘀积方面疗效显著。多种中药及其提取物或有效成分被证明能够通过激活FXR靶点而发挥保肝利胆作用,引起国内外广泛关注。对胆汁酸的体内代谢过程和FXR在肝内胆汁瘀积治疗中的作用进行概述,总结了基于调控FXR的中药治疗肝内胆汁瘀积的研究进展,以期为中药新药的开发提供参考。     

糖脂代谢紊乱机制研究及中医药防治的进展

中医药在防治糖脂代谢紊乱方面具有多靶点、多通路、联合增效、协同交互的特点。近年来,中医药在探索糖脂代谢紊乱机制研究方面不断深入和细化,实验设计更加系统化,并且紧密结合了包括转录组学、代谢组学、蛋白组学等先进的研究技术,为阐释药物有效成分的作用靶点提供了有力的科学依据。此外,近年微生物组学也成为糖脂代谢紊乱机制研究的热点之一,学者通过高通量测序技术,揭示中药通过调节肠道菌群结构,改善糖脂代谢紊乱的生物学基础,为明确中医药防治代谢性疾病的干预靶点提供了更广阔的思路。作者系统梳理了近3年中医药防治糖脂代谢紊乱的相关研究,针对其现状及特点予以总结和述评。     

沧州地区城镇居民高血压患者糖代谢异常调查分析

目的了解沧州地区城镇居民高血压患者糖代谢异常患病率及相关危险因素。方法以沧州地区城镇居民为调查对象,按随机分层抽样调查方法,对范围内所有原发性高血压患者糖代谢异常情况进行分析。按血压、性别、年龄分组,分析不同血压、年龄、男女患者血压和糖代谢异常分布特点及相关危险因素。结果调查组糖代谢异常总患病率17.69%。高血压患者糖尿病(DM)患病率17.15%,DM前期包括空腹糖调节受损(IFG)和糖耐量减低(IGT)患病率20.79%;除大于70岁组女性DM患病率高于男性,其他年龄组DM和糖尿病前期患病率均男性高于女性。糖代谢异常患病率随血压级别升高而增加,男性糖尿病患病率高于女性。糖代谢异常随增龄、肥胖度增加而增高。结论沧州地区级城镇居民高血压人群DM及糖尿病前期患病率较高。高血压与糖代谢异常密切相关,糖代谢异常的危险因素有高血压、年龄、肥胖等。糖尿病预防应积极控制可变危险因素。     

从“阳化气,阴成形”角度阐释肠促胰素在糖脂代谢中的作用

糖脂代谢是人体生命活动中重要的物质代谢过程,其合成代谢与分解代谢的相互协调确保正常的生理功能。阴阳学说中“阳化气”“阴成形”的理论是对机体生命规律及物质与能量关系的生动描述。抑胃肽(GIP)和胰高血糖素样肽1(GLP-1)作为2种主要的肠促胰素,由肠道内分泌细胞产生,作用于胰腺、脑、肝脏等组织,合成与分解饮食中的糖类与脂质,为机体提供能量并存储能量。其中,GIP刺激白色脂肪,促进脂质储存,具有类似于“阴成形”的作用,GLP-1刺激棕色脂肪,增加产热,具有类似于“阳化气”的作用,二者之间还有对立制约、互根互用、消长平衡的阴阳关系。GIP与GLP-1的关系与机体糖脂代谢的生理、病理学密切相关。糖脂代谢紊乱早期均以瘀滞状态为主,糖尿病以阳盛阴病为主,而肥胖症以阴盛阳病为主。调整阴阳可改善糖脂代谢紊乱状态,现代医学研究表明,共同激动GIP与GLP-1,会产生更好地控制血糖、体质量的效果。本文借助中医阴阳理论,以肠促胰素为切入点,浅析GIP与GLP-1在糖脂代谢中的作用关系,以丰富中医药对糖尿病、肥胖症等代谢疾病的研究思路。     

天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制研究进展

抗糖尿病作用是天然药物中多糖成分的重要功效之一,本文总结了近10年以来天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制。结果显示天然药物中的多糖类化合物主要通过以下四种作用机制实现其抗糖尿病作用的:(1)通过抗氧化、清除自由基或抑制胰岛β细胞凋亡作用保护和修复胰岛β细胞;(2)通过延缓胃肠道对碳水化合物的吸收;(3)通过改善脂代谢紊乱,减轻脂毒性;(4)通过增加胰岛素受体量/亲和力或增加外周靶细胞受体后胰岛素信号转导通路敏感性、促进对葡萄糖的利用和代谢以及作用于脂肪组织分泌的脂肪因子这三个方面改善胰岛素抵抗。借此为进一步加强天然药物多糖的作用机理研究,开发出低毒、高效新型的抗糖尿病药物奠定基础,提供理论依据。     

中医防癌十法

"治未病"是祖国医学中的重要学术思想,癌症也不例外。现代医学已证实肿瘤不但可治疗,也是可预防的。世界卫生组织(WHO)认为现有各种癌症中,三分之一是可以预防的。中医和西医虽然理论体系不同,历史条件不同,但在癌症的发病因素上,防癌上有很多相似之处。现就浅谈中医防癌十法:①情志防癌。②饮食防癌。③六气防癌。④强肾防癌。⑤运动防癌。⑥补虚防癌。⑦化瘀防癌。⑧针法防癌。⑨灸法防癌。⑩气功防癌。