SPGL诱导HL-60细胞分化作用的研究

目的:研究光叶海桐总皂苷(SPGL)诱导HL-60细胞分化的作用。方法:采用1×10-5~5×10-4mg/ml浓度SPGL处理第3 d的HL-60细胞进行Wrigh-Giemsa染色、NBT还原能力及细胞表面抗原的检测。结果:在药物作用下,HL-60细胞形态学出现分化特征;NBT还原能力增强,且其阳性细胞数与SPGL的浓度有明显的量-效关系;CD11b与CD14表面抗原的表达明显升高。结论:SPGL有诱导HL-60细胞分化的作用,并诱导其向粒细胞系和单核系细胞分化。     

人参炔醇对 HL60细胞体外诱导分化作用的研究

目的 通过细胞形态学和增殖动力学研究人参炔醇对HL—60细胞诱导分化作用。方法 采用台盼蓝染色及细胞计数器测定细胞存活量，流式细胞仪检测人参炔醇对细胞周期和分子标志表达的影响，观察信号通路阻断剂对人参炔醇诱导细胞分化的影响。结果 人参炔醇使HL—60细胞倍增时间延长，诱导HL—60向单核细胞分化，细胞集中于G1期，显著上调细胞表面CDl4分子表达，并中度上调CDllb分子表达，RpcAMPS及H7均可使人参炔醇诱导的HL—60细胞NBT阳性率降低。结论 人参炔醇诱导HL—60向单核细胞分化，与细胞内腺苷酸环化酶(cAMP)，蛋白激酶C(PKC)信号通路活化有关。     

阿魏酸对bFGF诱导PC12细胞分化的影响

目的:探讨阿魏酸在低浓度碱性成纤维生长因子(bFGF)诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤细胞(PC12细胞)分化的作用及其初步机制。方法:在0 ng/mL或1 ng/mL bFGF条件下培养PC12细胞,以PC12细胞的突起长度及诱导率确定药效。结果:阿魏酸在无bFGF的情况下不能诱导PC12分化,但在低浓度bFGF(1 ng/mL)情况下,与bFGF(1 ng/mL)对照组比较可明显诱导PC12细胞分化(P<0.01),这种作用能被有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂PD98059所抑制。结论:阿魏酸可增强bFGF诱导PC12细胞分化,其机制可能与MAPK信号通路有关。     

中药诱导分化治疗肿瘤的研究现状

中药诱导肿瘤细胞分化是治疗肿瘤发展的一个新的领域。本文主要就来自中药的的单一化合物、单味或复方中药对肿瘤细胞诱导分化作用的研究现状进行了回顾,并对存在的问题和应用前景进行讨论。作者查阅了1994—2012年的相关文献,进一步探讨中药诱导肿瘤细胞分化的机制。中药从整体出发,以多靶点、多途径、多种方式作用于恶性肿瘤细胞,诱导恶性肿瘤细胞分化,对机体正常细胞的负影响较小。研究中药诱导肿瘤细胞分化,可以为发现与研究肿瘤诱导分化剂开辟了新的思路和方法,同时也能够为中药治疗肿瘤提供了崭新的研究途径。     

中药诱导肝癌细胞分化研究纂要

益气、温阳、活血化瘀与清热燥湿的单味中药及其有效成分可诱导肝癌细胞分化。补中益气与清热解毒中药复方也可诱导肝癌细胞分化，养阴、温阳等不同治法都有诱导肝癌细胞分化的作用。相互之间可能存在协同作用。中药可通过下列途径诱导肝癌细胞分化：细胞形态改变：细胞由原来的卵圆形为主转变为多边形、长梭形或树枝状；细胞核变小，核浆比例减少；细胞器成熟增多；细胞微绒毛减少。生化指标改变：AFP分泌量和γ—GT的活力下降，ALB分泌量、OCT、TAT的活力升高。细胞周期改变：人参总皂苷、苦参碱使肝癌细胞G1／G0期细胞数减少。S期细胞数增加；羟基喜树碱则使肿瘤细胞阻滞于G2／M期。信号传导变化：cAMP含量增加，cAMP／cGMP升高。基因表达改变：抑癌基因wp53、P27、P16、Rb表达增强，癌基因c—myc、c—ras、突变型P53表达降低。cyclinD1表达减弱。     

蒿芩清胆加减方含药血清诱导Lewis肺癌细胞分化研究

目的:观察蒿芩清胆加减方含药血清对Lewis肺癌细胞的分化诱导作用,并初步探索其作用机制.方法:蒿芩清胆加减方含药血清,体外培养Lewis肺癌细胞,通过不同浓度血清作用于细胞进行干预.观察给药后细胞形态学变化.用MTT抑瘤实验,琥珀酸脱氢酶(SDH),乳酸脱氢酶(LDH)的测定,细胞周期的测定,观察细胞分化的情况.结果:光镜下血清组培养瓶中贴壁细胞数量呈减少趋势,以高剂量组细胞形态和数量改变趋势明显.MTT比色法显示含药血清浓度越高,抑制作用越强.SDH活性显示蒿芩清胆加减方血清组系使Lewis肺癌细胞内的SDH活性明显上升,并以高剂量组作用最为明显.LDH活性显示蒿芩清胆加减方血清高剂量组降低细胞内LDH活性最明显.结论:蒿芩清胆加减方含药血清作用于Lewis肺癌细胞株后,细胞具有向正常细胞生理状态分化成熟的趋势.     

上、中、下部位鹿茸对PC12细胞促增殖和诱导分化的影响

目的:探讨鲜品鹿茸上、中、下部位对PC12细胞的促增殖和诱导分化作用。方法:采用BCA试剂盒法测定样品的蛋白浓度;以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤株PC12细胞为研究模型,以MTT法检测鲜鹿茸上、中、下不同部位,不同浓度(5、10、50、100、200、300、500、800 mg·m L-1)的水提液对PC12细胞增殖活性的影响;显微观察计数法评价上、中、下不同部位,不同浓度的鲜鹿茸对细胞的促分化能力,统计分析细胞分化率。结果:鹿茸上、中、下部位可溶性蛋白含量分别为13.18、12.16和9.08 mg·m L-1;所有样品对细胞增殖均有促进作用,且呈现浓度效应。鹿茸上部促增殖能力最强,中部其次,下部最低。上部高浓度样品的促增殖率可达到60%,中部与上部样品的作用效果在高浓度(大于等于300 mg·m L-1)时差异不显著。鹿茸诱导细胞分化的能力,上部最强,中部和下部依次降低。随样品浓度增加,细胞分化率增加,当浓度为800 mg·m L-1时,上、中、下部位对细胞的分化率分别为91.38%、80.29%、76.52%。中部与下部样品对细胞分化程度的影响相差不大。     

重楼皂苷对SGC-7901细胞增殖抑制及诱导凋亡的实验研究

目的 研究重楼皂苷对SGC-7901人低分化胃腺癌细胞的作用及影响机制.方法 在体外应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察重楼皂苷对细胞生长的抑制作用;应用Fluo-3/AM 荧光标记技术和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测不同药物浓度处理的SGC-7901人低分化胃腺癌细胞[Ca2+]i 的变化.结果 重楼皂苷可显著抑制肿瘤细胞的增殖作用;重楼皂苷作用24h后能引发SGC-7901细胞[Ca2+]i的明显增加.结论 重楼皂苷可能通过增加细胞内[Ca2+]i诱导细胞凋亡,从而发挥其抗SGC-7901细胞增殖的作用.     

中药对间充质干细胞分化为神经细胞干预作用的研究

骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有在体内及体外向神经细胞分化的潜能,为多种神经系统疾病的细胞治疗提供了新的思路.因间充质干细胞具有取材方便,易于在体外分离、培养和扩增,自体取材不存在排异反应等优点,使间充质干细胞用于神经系统疾病的治疗具有更大的优势.开展中药定向诱导间充质干细胞向神经细胞分化研究,可望为今后临床神经细胞移植提供安全有效的诱导分化剂,也可为中医药在间充质干细胞领域的应用开辟新的途径.     

艾迪注射液诱导Bel-7402人肝癌细胞分化的研究

目的:探讨艾迪注射液诱导Bel-7402人肝癌细胞分化作用,为肝癌的分化治疗提供可借鉴的资料。方法:选用反映肝细胞恶变的甲胎蛋白(AFP)的分泌量、r-谷氨酰转肽酶(r-GT)和醛缩酶(ALD),反映肝癌细胞分化的酶学指标酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT),鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)和碱性磷酸酶(ALP)作为观察肝癌细胞恶性表型逆转的指标。结果:Bel-7402人肝癌细胞经4mg/ml艾迪注射液处理后,AFP分泌量明显低于对照组,r-GT和ALD活力也明显低于对照组;相反,OCT、TAT和ALP的活力则明显高于对照组,差异均具有显著性(P0.05)和(P0.01)。结论:证明艾迪注射液是体外培养Bel-7402人肝癌细胞有效的分化诱导剂。     

中药对间充质干细胞分化为神经细胞干预作用的研究

骨髓间充质干细胞(mesenchyrnal stem cells，MSCs)具有在体内及体外向神经细胞分化的潜能，为多种神经系统疾病的细胞治疗提供了新的思路。因间充质干细胞具有取材方便，易于在体外分离、培养和扩增，自体取材不存在排异反应等优点，使间充质干细胞用于神经系统疾病的治疗具有更大的优势。开展中药定向诱导间充质干细胞向神经细胞分化研究，可望为今后临床神经细胞移植提供安全有效的诱导分化剂，也可为中医药在间充质干细胞领域的应用开辟新的途径。     

中药诱导肝癌细胞分化研究纂要

益气、温阳、活血化瘀与清热燥湿的单味中药及其有效成分可诱导肝癌细胞分化,补中益气与清热解毒中药复方也可诱导肝癌细胞分化,养阴、温阳等不同治法都有诱导肝癌细胞分化的作用,相互之间可能存在协同作用.中药可通过下列途径诱导肝癌细胞分化:细胞形态改变:细胞由原来的卵圆形为主转变为多边形、长梭形或树枝状;细胞核变小,核浆比例减少;细胞器成熟增多;细胞微绒毛减少.生化指标改变:AFP分泌量和γ-GT的活力下降,ALB分泌量、OCT、TAT的活力升高.细胞周期改变:人参总皂苷、苦参碱使肝癌细胞G1/G0期细胞数减少,S期细胞数增加;羟基喜树碱则使肿瘤细胞阻滞于G2/M期.信号传导变化:cAMP含量增加,cAMP/cGMP升高.基因表达改变:抑癌基因wp53、P27、P16、Rb表达增强,癌基因c-myc、c-ras、突变型P53表达降低,cyclinD1表达减弱.     

黄芪甲苷对MC3T3-E1细胞活性的影响及其机制探讨

目的:探讨黄芪甲苷对小鼠胚胎成骨细胞MC3T3-E1细胞活性的影响及其作用机制。方法:体外培养MC3T3-E1细胞,用不同浓度的黄芪甲苷进行预处理后,MTT法测定细胞增殖情况,碱性磷酸酶法(ALP)测定细胞分化情况,Western blotting分析转化生长因子TGF-β1、成骨细胞信号转导蛋白Smad2/3表达水平;应用小干扰RNA(siRNA)转染法观察TGF-β1 siRNA对MC3T3-E1细胞增殖及活性的影响,加入抗Smad2/3抗体,探讨Smad2/3在黄芪甲苷介导的细胞增殖分化中的作用。结果:黄芪甲苷在一定浓度范围内剂量依赖性促进MC3T3-E1细胞的增殖和分化能力。进一步机制分析表明,黄芪甲苷处理可诱导TGF-β1蛋白表达,TGF-β1siRNA处理后,黄芪甲苷诱导的MC3T3-E1细胞的增殖和分化能力明显下降;此外,黄芪甲苷可显著性诱导Smad2/3表达,经TGF-β1 siRNA处理后,黄芪甲苷诱导的Smad2/3表达显著下降;加入Smad2/3抗体后,黄芪甲苷诱导的MC3T3-E1细胞的增殖和分化能力明显下降。结论:黄芪甲苷可通过刺激TGF-β1-Smad2/3通路的活化促进成骨细胞的增殖和分化,从而有利于骨形成。因此,本研究将为骨折愈合的治疗提供新的研究方向。     

苦参碱诱导白血病细胞株HL-60分化的实验研究

目的 观察苦参碱对HL-60细胞的诱导分化作用。方法 采用体外细胞培养技术,从细胞增殖、形态学变化、NBT还原能力测定、非特异性酯酶染色及细胞表面分化抗原测定等方面观察。结果 苦参碱在12.5μg/ml—50μg/ml浓度范围内能明显抑制HL-60细胞的增殖,细胞向成熟粒系方向分化,NBT还原反应能力增强,α-NAE染色呈阴性,CD_(15)、CD_(11b)阳性率表达上升而CD_(33)阳性率表达降低,CD_(14)阳性率处理前后无变化。结论 苦参碱可能是一种良好的白血病细胞分化诱导剂,具有潜在的抗白血病作用。     

中药对骨髓间充质干细胞向神经细胞分化影响的研究概况

骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）具有在体内及体外向神经细胞分化的潜能，为多种神经系统疾病的细胞治疗提供了新的思路。开展中药定向诱导间充质干细胞向神经细胞分化研究，可望为今后临床神经细胞移植提供安全有效的诱导分化剂，也可为中医药在间充质干细胞领域的应用开辟新的途径。     

人参皂苷Rg1对CD133~+和CD34~+脐血造血干细胞增殖分化的影响

目的观察人参皂苷Rg1(ginsenosides Rg1, Rg1)对CD133~+和CD34~+人脐血造血干细胞(human umbilical cord blood hemopoietic stem cells, hUCB-HSCs)增殖、分化的影响。方法密度梯度离心及免疫磁珠法,富集、分选CD133~+和CD34~+ hUCB-HSCs,流式细胞术检测分选细胞纯度,0.1、0.3和3μmol/L的Rg1处理培养的hUCB-HSCs 14 d,显微镜下观察细胞形态,计数集落和细胞数。结果免疫磁珠分选所得CD133~+、CD34~+hUCB-HSCs的纯度分别为90%和80%,3个浓度的Rg1均不同程度的增加细胞数量,Rg1可促进CD133~+和CD34~+ hUCB-HSCs细胞增殖,增加爆式红系集落形成单位、粒-单集落形成单位集落生成(P0.05),Rg1对两种HSCs增殖的数量及向红系细胞分化的影响相似,但使CD34~+hUCB-HSCs向粒系和单核系细胞分化的作用明显强于CD133~+hUCB-HSCs。结论 Rg1促进CD133~+和CD34~+ hUCB-HSCs增殖及向红系细胞分化的作用相当,但促CD34~+ hUCB-HSCs向粒单系细胞分化的作用更强。     

三氧化二砷治疗难治性白血病研究现状

三氧化二砷(As2O3)作为一种新的诱导分化剂,主要通过诱导细胞凋亡,促进细胞分化及抑制细胞增殖等作用机制治疗白血病。文章主要对As2O3在难治性白血病治疗中的研究现状进行综述。     

TTF1-NP诱导人原代培养肝癌细胞凋亡的内质网应激作用研究

目的探讨TTF1-NP诱导人肝癌原代培养细胞凋亡的作用及机制。方法分离和培养人原代肝癌细胞,采用MTT法测定不同浓度(25,50,100,200,400μmol/L)TTF1-NP对人原代培养肝癌细胞的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;Western Blotting检测凋亡相关蛋白Survivin、cleaved caspase3和内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)相关蛋白GRP78、p-PERK和p-IRE1的表达情况。结果 TTF1-NP可明显抑制人原代培养肝癌细胞的增殖,且呈剂量依赖性。随TTF1-NP给药浓度的增加,凋亡率逐渐上升,ERS相关蛋白表达增多。结论 TTF1-NP可诱导人原代培养肝癌细胞凋亡,其作用机制与活化ERS反应有关。     

三七总甙对NB4细胞促凝活性及诱导分化的影响

目的：研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响：方法：用三七总甙处理NB4细胞,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性(procoagulant activity,PCA),RT—PCR检测TF—mRNA的表达;采用四唑蓝(MTT)法检测三七总甙对NB4细胞增殖抑制作用;以NBT还原实验、细胞形态学观察及流式细胞术分析研究三七总甙对NB4细胞诱导分化的影响。结果：(1)不同浓度三七总甙均可显著延长NB4细胞的复钙时间,降低NB4细胞的PCA水平,呈时间浓度依赖性,同时下调组织因子TF—mRNA的表达;(2)三七总甙可部分抑制NB4细胞的增殖;(3)三七总甙可提高NB4细胞NBT还原能力(P<0.05),细胞形态方面显示单核／巨噬细胞分化趋势。结论：三七总甙可降低NB4细胞的促凝活性及TF—mRNA的表达,诱导NB4细胞部分分化,有望作为新的抗凝药物。     

小柴胡汤对HL-60白血病细胞株体外分化的诱导作用研究

目的 观察小柴胡汤对HL-60白血病细胞的体外分化诱导作用,并初步探讨其作用机制.方法 通过药物作用后观察细胞形态学的变化,细胞吞噬功能及硝基蓝四氮唑(NBT)还原能力的改变;流式测定细胞周期改变和免疫组化检测抑癌基因P53的表达变化初步揭示其作用机制.结果 小柴胡汤能使HL-60细胞显著向成熟粒系细胞分化而且吞噬功能、NBT还原能力出现增强的趋势,以中、高剂量组最为显著(P<0.05);并使 HL-60的细胞周期阻滞于G0/G1期,S期细胞数减少,抑癌基因P53表达明显升高(P<0.05).结论 小柴胡汤可诱导HL-60细胞向粒系成熟分化;其作用机制可能与阻滞细胞于G0/G1期,并且上调抑癌基因P53的表达有关.