针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压大鼠降压效果比较

目的:探讨针刺太冲穴、人迎穴对自发性高血压(SHR)大鼠降压效果的差异。方法:6只Wistar大鼠为对照组,24只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组、人迎组和非穴组,每组6只。每天固定时间针刺治疗1次,共14d。采用无创尾动脉血压测量技术检测血压。结果:与对照组比较,模型组大鼠同期收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)显著增高(P<0.05),太冲组SHR大鼠SBP自第7天开始显著下调(P<0.05),人迎组SHR大鼠自第6天开始显著下调(P<0.05);太冲组和人迎组SHR大鼠DBP和MAP自第6天开始显著下调(P<0.05),降压效果呈时间依赖性。结论:针刺太冲、人迎穴可显著降低SHR大鼠血压,但太冲穴和人迎穴降压效果差异无统计学意义。     

针刺对自发性高血压大鼠血压的影响及其抗氧化应激机制研究

[目的]观察针刺人迎穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响以及体内活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的变化,探讨针刺降压的抗氧化应激机制。[方法]将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为每分钟120~160次,行针1 min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺4周后,取胸主动脉,用酶联免疫法检测ROS含量,硝酸还原酶法检测NO含量,蛋白印迹法检测e NOS蛋白表达。[结果]针刺4周后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,均低于模型组,其中以收缩压降低更为明显。SHR胸主动脉的ROS含量高于WKY,而NO含量和e NOS蛋白表达低于WKY(P0.05),针刺后ROS含量明显降低,而NO含量明显升高(P0.05),e NOS蛋白表达亦有升高趋势。[结论]针刺可降低SHR血压,其机制可能与降低ROS和提高NO/e NOS含量,从而提高机体抗氧化能力有关。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠海马CA1区葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的:探讨针刺太冲穴对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)海马CA1区葡萄糖转运蛋白1(glucose transporter 1,GLUT1)表达的影响。方法:将36只SHR大鼠随机分为模型组、太冲组和非穴组,每组各12只,同时选取12只WKY大鼠为正常组。太冲组取穴太冲,非穴组针刺非穴部位,正常组与模型组不给予针刺。采用免疫组织化学的方法检测各组实验后海马GLUT1,采用imageJ法测定累积光密度值。结果:模型组海马CA1区域GLUT1积分光密度值小于正常组及太冲组,差异具有统计学意义(P0.05);模型组海马CA1区GLUT1积分光密度值与非穴组比较,差异无统计学意义(P0.05)。太冲组海马CA1区GLUT1积分光密度值大于非穴组,差异具有统计学意义(P0.05);太冲组与正常组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺SHR大鼠太冲穴可能通过调整GLUT1的表达水平,从而改善血管内皮功能障碍。     

“太冲”配“内关”针刺对自发性高血压大鼠血压及延髓头端腹外侧区天冬氨酸及谷氨酸水平的影响

目的:观察针刺"太冲"配"内关"穴对自发性高血压大鼠(SHR)血压及延髓头端腹外侧区(RVLM)中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)的影响,探讨同名经配穴针刺对SHR的降压效应及其作用机制。方法:SHR随机分为模型组、太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组,每组15只,另取正常血压Wistar大鼠15只作为正常对照组。各治疗组针刺相应双侧穴位,每次30min,每天1次,共15次。分别于治疗第1、3、7、15天针刺结束后测量各组大鼠尾动脉血压。治疗结束后,用高效液相紫外法测定各组大鼠RVLM中Asp、Glu含量。结果:针刺1、3、7、15d时,内关组、太冲组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)较模型组均下降,差异有统计学意义(P0.05);针刺15d后,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降压百分比均大于内关组、太冲组、太冲配非穴组(P0.05);与针刺前比较,太冲配内关组在针刺1、3、7、15d时SBP、DBP、MBP降压百分比的差异均有统计学意义(P0.05);太冲配内关组在针刺1、3、7、15d的SBP、DBP、MBP降压百分比呈递增趋势,且差异均有统计学意义(P0.05)。与正常对照组比较,模型组RVLM中Asp、Glu含量明显升高(P0.05);各治疗组Asp、Glu含量均明显低于模型组(P0.05);太冲配内关组RVLM中Asp含量明显低于内关组、太冲组(P0.05),Glu含量明显低于太冲组、内关组、太冲配非穴组(P0.05)。结论:不同穴位针刺降压效应有差异,同名经配穴针刺可有效地降低SHR血压和RVLM中Asp、Glu的含量,针刺对血压的调节与中枢Asp、Glu含量变化有关。     

复健片对MCAO大鼠脑梗死周围组织RhoA表达的影响

[目的]观察复健片对脑梗死大鼠脑组织RhoA表达的影响,探讨其促进神经发生的作用机制。[方法]60只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和药物组共4个组。用改良的Longa EZ法制备大脑中动脉阻塞大鼠模型,药物组灌胃给予复健片水溶液,余各组分别灌胃给予同剂量的蒸馏水。用免疫组织化学法观察模型大鼠梗死周边区脑组织RhoA的表达。[结果]药物组与模型组比较显示,药物组大鼠脑组织中RhoA表达虽然较正常对照组增多,但较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]复健片可抑制RhoA在脑梗死后的表达,从而促进神经发生。     

针刺对自发性高血压大鼠下丘脑室旁核炎症因子含量及Toll样受体4表达的影响

目的观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)下丘脑室旁核(PVN)炎症因子含量及Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法 10周龄SHR 30只,随机分为SHR组、针刺组和非穴组,每组10只,另取同周龄WKY大鼠10只为正常组。针刺组针刺双侧"太冲",采用捻转泻法刺激,非穴组针刺其足背侧,采用平补平泻捻转法刺激,2周后取材。每日检测1次大鼠平均动脉压;RT-PCR检测PVN中TLR4 m RNA的表达;Western blot检测PVN中TLR4蛋白的表达;ELISA检测PVN肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果与正常组比较,SHR组大鼠平均动脉压升高,PVN中TLR4 m RNA和蛋白表达明显升高,TNF-α、IL-6含量明显增加(P0.05);与SHR组比较,针刺组大鼠平均动脉压明显下降,PVN中TLR4 m RNA和蛋白表达明显降低,TNF-α、IL-6含量明显减少(P0.05);而非穴组无明显变化。结论针刺"太冲"可能通过抑制SHR PVN中TLR4的表达,减少TNF-α、IL-6分泌,从而降低SHR血压。     

以太冲为主穴同名经配穴对自发性高血压大鼠降压效应观察

目的观察以太冲为主穴的同名经配穴对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效应,探讨穴位配伍对经穴效应的影响。方法将90只SHR大鼠分为模型组、非穴组、太冲组、内关组、太冲配内关组、太冲配非穴组,每组15只。毫针刺入穴位后,留针30 min,每日1次,共15次;模型组不予针刺。各组大鼠分别在针刺1 d、3 d、7 d、15 d时进行血压测量。结果非穴针刺无明显降压作用。针刺3 d、7 d、15 d时,太冲组、内关组、太冲配非穴组、太冲配内关组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)降压幅度与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);针刺15 d时,太冲配内关组SBP、DBP、MBP降幅分别优于太冲组、内关组、太冲配非穴组,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05)。与治疗前相比,针刺1 d、3 d、7 d、15 d时,太冲配内关组大鼠SBP、DBP、MBP下降均有统计学意义(P0.01,P0.05),其中针刺15 d时SBP、DBP、MBP降幅优于针刺1 d、3 d、7 d,差异均有统计学意义(P0.01)。结论以太冲配内关的同名经配穴针刺降压效应优于单穴及太冲配非穴,同时发现针刺降压作用具有一定的累积效应。     

针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠ACE-AngⅡ-AT1R轴及Profilin-1的影响

目的 研究针刺腧穴“降压方”对自发性高血压大鼠（SHR）的降压效应及对ACE-AngⅡ-AT1R轴、Profilin-1的影响，探讨针刺降压的作用机制。方法 按随机数字表法将30只SHR均分为模型组、针刺组，另以15只Wistar Kyoto Rats(WKR)作为正常对照组。针刺组取双侧人迎穴、曲池穴、足三里穴进行针刺，模型组随意在大鼠躯干部位进行针刺，对照组不针刺，其他操作相同。每周连续干预6 d休息1 d，连续4周，共24次。采用大鼠无创血压测量系统测量血压，并记录一般行为变化，采用ELISA法检测大鼠血清中血管紧张素转化酶（ACE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用免疫组化法（IHC）检测主动脉中血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)、前纤维蛋白-1(Profilin-1)蛋白表达的水平。结果 针刺组第2周开始收缩压、舒张压持续降低，模型组收缩压、舒张压逐渐升高，对照组血压未见明显变化；针刺组较模型组一般行为得到改善。实验4周后针刺组血清中ACE、AngⅡ较模型组显著降低，AT1R、Profilin-1表达水平降低。结论 针刺腧穴“降压方”对SHR降压效应明确，其机制可能是通过降低S...     

针刺对自发性高血压大鼠血压和抗氧化酶SOD、GSH-PX的影响

目的:观察针刺对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,从抗氧化酶角度探讨针刺降压机制。方法:将SHR随机分为针刺组、模型组,以京都Wistar大鼠(WKY)作为血压正常的对照组。针刺组取双侧人迎穴,施以捻转手法,捻转频率为120~160次/min,行针1min,每日针刺1次;模型组和正常组进行与针刺组相同时间、相同程度的捉抓。每天针刺前后测量收缩压和舒张压。针刺20d后,取胸主动脉,用黄嘌呤氧化酶比色法测定SOD活性,化学比色法测定GSH-PX活性。结果:针刺20d后SHR收缩压和舒张压均较针刺前降低,且均低于模型组。针刺组SOD和GSH-PX活性较模型组均有升高的趋势。结论:针刺可降低SHR血压,其机制可能与提高SOD和GSH-PX活性,从而提高机体抗氧化能力有关。     

针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠血压及心功能的影响

目的：观察针刺“足三里”“太冲”对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)血压指标、心脏超声指标及病理学检测的影响,探讨其作用机制。方法14只10周龄SHR大鼠按随机数字表法分为模型组6只、针刺组8只,6只同周龄SD大鼠为空白对照组。针刺组大鼠针刺双侧“足三里”“太冲”,留针20 min/次,连续4周,模型组及空白对照组无针刺干预。每周检测血压,连续5周。在针刺干预结束次日,使用彩色超声心动仪测量并记录各组大鼠左室舒张末期室间隔厚度、舒张末期左室内径、收缩末期左室后壁厚度、左室舒张末期后壁厚度。计算左室质量、左室质量指数、相对室壁厚度。采用HE染色法观察各组大鼠心脏病理学改变。结果与模型组比较,针刺干预第3、4周,针刺组大鼠收缩压[第3周：(178.38±9.47)mmHg比(190.00±13.90)mmHg;第4周：(167.96±23.47)mmHg比(195.47±11.36)mmHg]、舒张压[第3周：(139.33±13.20)mmHg比(159.56±12.89)mmHg;第4周：(132.92±18.02)mmHg比(165.61±13.36)mmHg]降低(P＜0.01或P＜0.05);针刺组大鼠左室舒张末期室间隔厚度[(0.96±0.07)mm 比(1.28±0.24)mm]、收缩末期左室后壁厚度[(1.15±0.08)mm 比(1.68±0.19)mm]、左室质量[(0.51±0.12)g 比(0.84±0.17)g]、左室质量指数[(14.96±1.53)比(23.65±5.04)]降低(P＜0.01)。HE 染色显示,模型组大鼠心肌外膜有慢性炎症伴肉芽组织增生及纤维化;针刺组大鼠心脏组织未见明显变化。结论针刺“足三里”“太冲”可有效降低 SHR 大鼠收缩压及舒张压,控制左室肥厚和心脏重构,对心肌细胞有保护作用。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

针刺手法对自发性高血压大鼠胸主动脉BKCa离子通道细胞电生理的调控研究

[目的]观察针刺手法对自发性高血压大鼠钙激活钾(BKCa)通道电生理特性的影响。[方法] 24只16周龄自发性高血压大鼠随机分为模型组、针刺手法组和无手法组,每组8只,8只相同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。针刺手法组针刺人迎穴,施用小幅度、120次/min的捻转手法1 min,无手法组进针后不施用手法,留针15 min。采用无创鼠尾测压仪测量血压,利用膜内面向外单细胞膜片钳技术检测BKCa通道的电流、开放时间及开放概率。[结果]模型组、针刺手法组、无手法组的收缩压和舒张压均明显高于正常对照组(P0.05),针刺手法组在治疗1、2、3、4周血压值显著低于模型组(P0.05),无手法组仅在治疗1周时收缩压和舒张压均低于模型组(P0.05);模型组开放概率和开放时间明显低于正常对照组(P0.05),针刺手法组的开放概率高于模型组(P0.05);无手法组与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。[结论] 120次/min的捻转手法作用于人迎穴可影响BKCa通道的电生理特性,其降压作用可能与提高BKCa通道的开放活动有关。     

手十二井穴刺络放血对中风患者意识状态、心率等影响的临床观察

目的：观察手十二井穴刺络放血对中风初期患者意识状态等的影响。方法：以中风发病后3d有意识障碍的患者为观察对象，按病情分为损伤大面积、中面积、小面积3组，每组随机分为刺络组与对照组， 刺络组和对照组均进行正常治疗，仅刺络组增加井穴刺络放血。将意识状态进行量化，观察患者意识状态、血压、心率等的变化。结果：手十二井穴刺络放血可使损伤面积小的患者意识状态好转；收缩期血压上升；可使各组患者的心率加快。结论：手十二井穴刺络放血可使损伤面积小的患者意识状态好转。     

清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究

目的：探讨清眩降压汤对自发性高血压大鼠（SHR）大脑保护作用的实验研究。方法：40只SHR随机平均分为中药高剂量组、中药低剂量组、西药组（替米沙坦）、模型组（矿泉水）,另取10只wistar大鼠作为正常血压对照组（自由饮水）,连续治疗8周,每周检测血压1次;8周结束后水合氯醛麻醉取血、处死,取大脑;生化检测循环NO、TNOS、iNOS、cNOS,HE染色检测大脑病理,免疫组化学检测大脑组织中淋巴管生成因子2和iNOS的表达。结果：清眩降压汤单次给药不能降低大鼠血压,连续治疗8周大鼠血压未见明显降低（P〉0.05）;西药组大鼠收缩压获得显著降低（P〈0.01）,舒张压未见显著降低（P〉0.05）。模型组大鼠收缩压升高达25 mmHg（P〈0.01）,舒张压变化不明显（P〉0.05）。所有治疗组大鼠循环NO水平均高于模型组大鼠（P〉0.05）,中药和西药均可升高大鼠cNOS水平,降低iNOS（P〈0.05）,各组间TNOS水平无显著差异（P〉0.05）。结论：清眩降压汤可以控制SHR的收缩压进一步升高,减轻由于高血压导致的SHR脑部损害,其机制需要进一步探索。     

高血压前期中医辨证分型与脂联素、瘦素、抵抗素水平的相关性研究

[目的]研究脂联素、瘦素、抵抗素水平对高血压前期及其中医辨证分型的影响,并探讨其水平与年龄、体重指数、收缩压、舒张压、平均动脉压的相关性。[方法]纳入初诊为高血压前期组受试者79例,其中肝火亢盛型20例、阴虚阳亢型18例、痰湿壅盛型22例、阴阳两虚型19例,同时纳入理想血压健康体检组受试者15例为对照组。分别测定上述受试者空腹血清脂联素、瘦素、抵抗素水平,并进行统计分析。[结果]1)高血压前期组空腹血清脂联素显著低于对照组(P0.01),空腹血清瘦素、抵抗素水平显著高于对照组(P0.01)。2)痰湿壅盛型受试者脂联素水平低于其他3个证型(P0.05),瘦素、抵抗素水平高于其他3个证型(P0.05),肝火亢盛、阴虚阳亢、阴阳两虚3个证型经两两比较差异无统计学意义(P0.05)。3)在高血压前期组中,脂联素水平与收缩压和平均动脉压呈负相关,瘦素与收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关,抵抗素与上述指标无相关性。在对照组中瘦素与年龄、收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关,脂联素、抵抗素与上述指标无明显相关性。[结论]1)高血压前期组较理想血压组脂联素水平下降,并且瘦素、抵抗素水平升高,且与血压水平有不同程度的相关性,说明脂肪组织可能参与了高血压前期的发生。2)痰湿壅盛型受试者脂联素水平低于其他3个证型,而瘦素、抵抗素水平高于其他3个证型,说明脂肪组织的内分泌功能可能影响高血压前期的中医辨证分型,或可成为高血压前期中医辨证分型的客观指标之一。3)对脂肪组织内分泌功能的干预或可成为预防高血压前期发生乃至发展为临床高血压的有效途径。     

软坚清脉颗粒治疗肢体动脉硬化性闭塞症临床研究

[目的]观察软坚清脉颗粒治疗动脉硬化性闭塞症(ASO)的临床疗效。[方法]将本院160例ASO患者随机分为治疗组和对照组,治疗组口服软坚清脉颗粒治疗,对照组口服通脉颗粒治疗,观察两组患者治疗后疗效。[结果]治疗组治疗后有效率明显高于对照组,治疗组总有效率为92.50%,对照组总有效率为82.50%。[结论]软坚清脉颗粒具有降脂、改善血管的舒缩功能、保护内皮细胞、建立侧枝循环、改善肢体血运的作用。     

利用神经示踪技术初步探讨针刺人迎穴降血压的动脉压力反射机制

[目的]利用神经示踪技术,从动脉压力反射角度,初步探讨针刺人迎穴的降压机制。[方法]选取SPF级雄性自发性高血压大鼠(SHR)45只,随机分为:人迎组、人迎加手法组、空白对照组,每组15只;并选取正常雄性Wistar大鼠15只,作为正常空白对照组。人迎组针刺人迎后留针30 min;人迎加手法组针刺人迎后行小幅度(小于90°)、高频率(每分钟120~160次)的捻转补法,施术1 min,留针30 min;其余两组不进行针刺,干预周期28天。分别于干预前、后测定血压;干预结束后在大鼠人迎穴注射PRV-152病毒,镜下观察其延髓及下丘脑平面染色情况。[结果]人迎加手法组的降压效应明显优于其他组。各组大鼠下丘脑、延髓中PRV阳性细胞计数组间差异具有统计学意义(P0.001),其中人迎加手法组PRV阳性细胞在下丘脑、延髓中计数明显高于其他组。[结论]针刺人迎穴,可能通过增强相关轴浆运输通路的敏感性,来实现降压效应。     

中医治未病结合健康管理干预原发性高血压人群的研究

[目的]观察中医治未病方法结合健康管理干预高血压病(I~II期)的效果。[方法]将120例原发性高血压病(I~II期)患者随机分为两组,治疗组70例,采用中医治未病干预(疏肝活血方法)结合健康管理。对照组50例,采用单纯健康管理。每4周1个疗程,共2个疗程。观察两组患者治疗前后的血压、血流变、血脂(甘油三酯和低密度脂蛋白)的变化。[结果]治疗组治疗前后比较及治疗组与对照组治疗后比较,症状及血压、血流变、血脂变化明显改善(P0.05)。对照组治疗前后指标改变无统计学意义(P0.05)。[结论]治未病方法结合健康管理高血压病效果明显,并优于单纯健康管理干预。     

消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化干预的实验研究

[目的]观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据。[方法]将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数。[结果]消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降。组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻。[结论]消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用。