不同频率电针对下肢胫后神经体感诱发电位痛成分P_(250)—N_(350)的影响

目的 :观察不同频率电针穴位的镇痛作用规律。方法 :采用电刺激正常人下肢胫后神经获得痛相关成分P2 50 —N350 复合波作为反映疼痛的客观指标 ,观察不同频率电针穴位对痛相关成分P2 50 —N350 波幅、潜伏期变化的影响。结果 :2Hz组针中 1 0、2 0minP2 50 —N350 波幅明显降低 ,差异显著 ,分别为P <0 0 1、P <0 0 0 1 ;40Hz组针中 2 0minP2 50 —N350 波幅明显降低 ,差异显著 ,P <0 0 0 1 ;2Hz、40Hz组针后波幅仍维持较低水平 ,差异显著 ,分别为P <0 0 0 1、P <0 0 1。结论 :2Hz、40Hz电针对SEPS 皮层痛成分有明显的抑制效应 ;针后具有强而持久的后效应     

督脉电针对APP/PS1双转基因痴呆小鼠行为学和海马区Aβ沉积的影响

目的观察督脉电针对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)小鼠行为学和海马区β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)表达的影响,探讨针刺疗法抗痴呆的作用机制。方法 7月龄雄性APP/PS1小鼠共20只,随机分为模型组,电针组,每组10只。以相同遗传背景的C57BL/6小鼠10只作为正常对照组,选取"百会""印堂""人中",隔天针刺干预1次,共15次。采用Morris水迷宫观察各组小鼠学习记忆能力变化,采用免疫组化法观察各组小鼠海马区Aβ表达含量。结果与对照组比较,模型组逃避潜伏期增长(P<0.01),游泳距离增加(P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间延长(P<0.01),距原平台平均距离增加(P<0.01),海马区Aβ表达增多(P<0.01);与模型组比较,电针组逃避潜伏期缩短、游泳距离减少(均P<0.01),游泳速度无统计学差异,首次跨越原平台时间减少、距原平台平均距离缩短(均P<0.05),海马区Aβ表达减少(P<0.01)。结论督脉电针干预可降低Aβ沉积,而提高APP/PS1双转基因小鼠学习记忆和空间探索能力。     

电针对VD大鼠脑微血管内皮细胞一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察一氧化氮合酶(iNOS)在血管性痴呆(VD)大鼠脑微血管内皮细胞中的表达情况及电针对其的影响。方法:采用夹闭再通大鼠双侧颈总动脉的方法建立缺血再灌注损伤性VD模型,电针组用G-6805电针治疗仪,以疏密波刺激“百会”“大椎”“足三里”“膈俞”,治疗20 min,每日1次,连续治疗7 d。利用SP免疫组织化学染色方法,观察脑微血管内皮细胞iNOS的活性,并与假手术组、模型组做比较。结果:电针组大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性较模型组减弱,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:电针可抑制VD大鼠脑微血管内皮细胞iNOS的活性,对脑缺血再灌注损伤具有脑保护作用。     

内关穴深浅刺对体感诱发电位的影响

目的:对比分析深刺、浅刺内关穴对体感诱发电位的影响。方法:选择健康男性受试者9例,分别记录左侧内关穴浅刺(深度约0.5cm)、深刺(深度约2.0cm)时体感诱发电位N9、N13和N20的潜伏期、波间期。结果:浅刺潜伏期N9、N13、N20与深刺潜伏期N9、N13、N20比较,P0.05;浅刺波间期N9-N13、N13-N20与深刺波间期N9-N13、N13-N20比较,P0.05。结论:深浅刺对体感诱发电位的影响可能没有显著性差异。     

电针对类风湿关节炎大鼠糖皮质激素及受体的影响

目的 :探讨电针对类风湿性关节炎 (RA)大鼠糖皮质激素 (CS)及受体 (GCR)的影响。方法 :采用佐剂性关节炎大鼠 (AA)作为RA动物模型 ,电针“足三里”治疗后 ,放免测定血浆CS、胸腺GCR含量。结果 :模型组大鼠血浆CS明显下降 ,电针后CS水平明显升高 ,二者比较 ,P <0 .0 5,且达到正常水平 ,电针组与正常组比较 ,P >0 .0 5;模型组大鼠胸腺GCRKD值显著低于正常组和空电组 (P <0 .0 1 ) ,其浓度也明显低于正常组、空电组 (P <0 .0 5) ,电针治疗后GCRKD值和浓度水平与模型组相比均有显著提高 (P <0 .0 1 )。结论 :电针能够增加RA大鼠的CS、GCR含量水平     

电针对类痛经模型大鼠血浆血栓素B_2、六酮前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针即刻介入对类痛经模型大鼠的镇痛效应及血浆血栓素B2(TXB2)、六酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,进一步探讨针刺缓解胞宫疼痛的作用机制,并初步探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠60只随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组,每组10只。除盐水组外,其余各组大鼠均连续10 d给予皮下注射苯甲酸雌二醇注射液,末次给药1 h后,腹腔注射缩宫素0.2 mL/只,制备类痛经大鼠模型。于第10天各电针组给予即刻电针20 min。记录大鼠20 min扭体潜伏期和扭体评分;采用放射免疫法测定大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体评分明显增高(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显升高(P<0.01);与模型组相比,三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05),各电针组扭体评分均明显减少(P<0.01),血浆TXB2的含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均明显降低(P<0.05,P<0.01),三阴交组血浆6-keto-PGF1α的含量明显升高(P<0.05);各电针组之间比较,扭体潜伏期,扭体评分,血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量及TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针即刻介入可通过调节血浆TXB2、6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解血管的痉挛状态,从而缓解胞宫疼痛,且经穴之间具有相对特异性。     

毫火针对中风后患肢体感诱发电位的影响

目的以毫火针治疗32例中风后偏瘫患者,观察毫火针对中风患者患肢体感诱发电位(SEP)的影响。方法 32例患者均采用毫火针治疗,治疗前后分别记录各患者患肢SEP N9、N20、P40的数值。结果 32例中风患者治疗后患侧上肢SEP N9的波幅变化与治疗前相比无明显差异(P0.05),而治疗后患侧上肢SEP N9和N20的潜伏期明显较治疗前缩短(P0.01);治疗后患侧上肢SEP N20的波幅较治疗前升高(P0.05);治疗后患侧下肢SEP P40的波幅变化与治疗前相比无明显差异(P0.05),治疗后SEP P40的潜伏期明显较治疗前缩短(P0.01),临床有效率达90.6%。结论毫火针可缩短SEP N9、N20及P40的潜伏期,提高SEP N20的波幅,提示毫火针对中风后肢体功能的恢复有积极作用,临床疗效满意。     

早期电针干预对SAMP8小鼠学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白水平的影响

目的:探讨早期电针"百会""大椎""肾俞"穴对快速老化小鼠(SAMP8小鼠)学习记忆能力和海马磷酸化Tau蛋白表达的影响,为临床电针治疗阿尔茨海默病(AD)时间点的选择提供参考。方法:将36只3月龄SAMP8小鼠随机分为模型组、3月龄电针组、9月龄电针组,每组12只;以12只同龄正常老化SAMR1小鼠作为空白对照组。3月龄电针组及9月龄电针组分别于小鼠3月龄及9月龄时予电针"百会""大椎""肾俞"穴治疗(连续波,2 Hz,1.5~2 mA),20 min/次,每日1次,8 d为一疗程,疗程间隔2 d,共治疗3个疗程。每组小鼠在水迷宫检测学习记忆能力结束后统一于10月龄取材;免疫组织化学法、免疫蛋白印迹法(Western blot)检测小鼠海马磷酸化Tau蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测小鼠海马Tau mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),原平台象限停留时间较短,跨越平台次数减少(P<0.01),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达较高(P<0.01);与模型组比较,3月龄电针组及9月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),小鼠海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.05);与9月龄电针组比较,3月龄电针组小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.05),原平台象限停留时间延长,跨越平台次数增多(P<0.05),海马磷酸化Tau蛋白及Tau mRNA表达降低(P<0.01)。结论:早期电针干预能更有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并降低其海马磷酸化Tau蛋白水平。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度和神经超微结构的影响

目的 :观察固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变的防治作用。方法 :大鼠分为正常组、电针组和模型对照组 ,运用链脲菌素造成大鼠实验性糖尿病模型 ,用桥式鼠架使大鼠在清醒、安静的自然状态下接受电针“肾俞”“环跳”穴 ,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度 ,用透射电镜观察神经纤维的超微结构。结果 :电针组与模型组相比 ,左、右两侧NCV均明显加快 (P <0 .0 5) ,潜伏期均明显缩短 (P <0 .0 5) ,但未达到正常组的水平 ;电针组有髓纤维髓鞘脱失的程度有所减轻 ,神经纤维内微血管内皮细胞肿胀程度较轻。结论 :固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用。     

电针治疗糖尿病周围神经病变的神经电生理观察

目的 :观察固本通络电针法对糖尿病周围神经病变 (DPN)患者周围神经电生理的影响 ,为本疗法的疗效提供可靠的实验依据。方法 :84例DPN病人随机分为电针组和弥可保对照组 ,观察治疗前后神经传导速度 (NCV)、躯体感觉诱发电位 (SEP)、穴位皮肤痛阈 (PSP)的变化。结果 :电针组和对照组的NCV均有部分明显加快 (P <0 0 5) ,PSP显示了双相调整、趋于平衡的变化 ,电针组SEP的N1 波明显缩短 (P <0 0 5) ,在以上 3项指标的改善方面 ,电针组都明显优于对照组 (P<0 0 5,P <0 0 1 )。结论 :固本通络电针法可以改善DPN患者的神经功能 ,是治疗DPN的有效方法     

刃针搜法治疗脑梗死后感觉障碍的临床研究

目的:探究刃针搜法治疗脑梗死后感觉障碍的临床作用机制。方法:将90例脑梗死后感觉障碍患者随机分为刃针治疗组、针刺对照组、药物对照组,每组30例。3组患者分别治疗14 d,评价治疗效果,并进行治疗前后的血液流变学、神经元功能、血流动力学、体感诱发电位等相关指标检测。结果:治疗后刃针治疗组疗效明显高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,3组患者治疗后Fugl-Meyer评分显著提高(P<0.05);患侧体感诱发电位(SEP)N20潜伏期明显缩短(P<0.05)、波幅明显增高(P<0.05);血浆粘度、血小板聚集率、纤维蛋白原等血液流变学指标明显改善(P<0.05);血清S100B、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)显著下降(P<0.05),金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)显著升高(P<0.05);病侧大脑中动脉舒张末期血流速度(Vd)、收缩期最大血流速度(Vs)、平均血流速度(Vm)显著升高;刃针治疗组上述指标变化较药物对照组和针刺对照组显著(P<0.05)。结论:刃针搜法通过改善脑梗死后感觉障碍患者脑部组织血液循环和供血情况、改善神经元功能、促进感觉神经传导通路修复等作用机制达到治疗效果。     

电针对大鼠类痛经痛反应、脊髓κ-受体表达及中脑导水管周围灰质脑啡肽和β-内啡肽含量的影响

目的:观察电针同神经节段支配的不同经穴与非穴对实验性类痛经模型大鼠中枢痛觉调制系统内阿片肽类物质的影响,探讨经穴效应的特异性。方法:动情间期雌性SD大鼠80只,随机分为盐水组、模型组、三阴交组、悬钟组、非穴组,每组16只。除盐水组外,其余各组大鼠注射苯甲酸雌二醇及缩宫素制备类痛经模型。电针治疗20min,观察大鼠的扭体反应,并应用免疫组化法和酶联免疫吸附法分别检测大鼠相应节段脊髓背角浅层κ-受体的表达和中脑导水管周围灰质(PAG)内脑啡肽(ENK)、β-内啡肽(β-EP)的含量。结果:与盐水组相比,模型组扭体潜伏期明显缩短(P<0.01),扭体次数和评分明显增加(P<0.01)。与模型组相比,各电针组扭体评分和次数均明显减少(P<0.01),三阴交组扭体潜伏期明显延长(P<0.05);三阴交组各节段脊髓背角浅层κ-受体表达均明显增加(P<0.01),悬钟和非穴组仅分别在S1节段(P<0.05)和L6节段(P<0.01)表达明显增加;三阴交和悬钟组PAG内ENK(P<0.01,P<0.05)和β-EP(P<0.01)含量明显升高。各电针组之间相比,三阴交组L1、L2、L6节段κ-受体表达与悬钟组相比明显升高(P<0.01),三阴交组各节段κ-受体表达与非穴组相比均明显升高(P<0.01,P<0.05);三阴交组的β-EP含量与悬钟组相比明显升高(P<0.01),三阴交组的ENK和β-EP含量与非穴组相比均明显升高(P<0.01),悬钟组的β-EP含量与非穴组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针同神经节段支配的穴位与非穴位均可缓解大鼠的类痛经反应,并可通过调节中枢痛觉调制系统内的阿片肽类物质而达到镇痛作用。但穴位不同,其调节程度不同,说明经穴效应具有相对特异性,这种特异性不仅与神经节段有关,而且与其所属经络有关。     

电针对血管性痴呆大鼠血浆和脑组织生长抑素、β-内啡肽含量及学习记忆能力的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响,探讨电针的治疗作用机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=8)、模型A组(n=8)、模型B组(n=8)、电针组(n=9)、西药组(n=8)。采用4-血管阻断法制作脑缺血模型。电针"百会"大椎"脾俞"肾俞"穴,施以连续波,频率150 Hz,强度约1 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗15 d。尼莫通治疗按12 mg/kg、20 ml/kg灌胃。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并用放射免疫法测定血浆和脑组织生长抑素(SS)、β-内啡肽(-βEP)的含量。结果:模型组大鼠血浆和脑组织中SS的含量及脑组织中-βEP的含量显著降低,与假手术组相比差异有显著性意义(P<0.01),血浆中-βEP含量无明显变化(P>0.05)。模型组大鼠表现明显的学习记忆能力障碍,在水迷宫试验中,其潜伏期显著延长(P<0.01),在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限差异无显著性意义(P>0.05)。经电针和西药治疗后潜伏期明显缩短(P<0.01),相同时间内跨越原平台次数明显多于其余3个象限(P<0.01);其血浆和脑组织中SS含量及脑组织中-βEP含量显著升高(P<0.01)。结论:电针能改善VD大鼠血浆和脑组织中的SS、-βEP含量,从而提高VD大鼠学习记忆能力。     

伏核参与电针对中缝大核神经元效应的途径和机制的分析

<正> 我们以往的工作证明电解损毁双侧大鼠伏核后可以减弱电针激活中缝大核(NRM)神经元自发放电和抑制伤害性反应的效应。但伏核是通过什么递质和途径参与这种作用的?这一问题值得进一步探讨。方法实验用雄性大白鼠体重250～350克。麻醉、外科手术、NRM单位放电记录和脑刺激等技术方法与以往工作相同。微量注射是用微量注射器,取5微克/1微升的纳洛酮溶液0.3～0.5微升,在微电极推     

电针夹脊穴对关节炎大鼠的治疗作用及对T细胞亚群的影响

目的:从细胞免疫的角度探讨电针夹脊穴对佐剂性关节炎(AA)大鼠的疗效机制。方法:以随机数字表法将30只雄性Wistar大鼠分为3组,每组10只。①正常组:不造模,不电针。②模型组:大鼠右后足掌皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL,造成佐剂性关节炎模型。正常组与模型组每日以与电针组相同的方式捆绑固定30 min,连续7 d。③电针组:于造模当天进行电针L3、L5夹脊穴30 min,每日1次,连续治疗7 d。检测其痛阈、肿胀度及T细胞亚群的变化。结果:电针夹脊穴明显提高AA大鼠痛阈,显著抑制致炎大鼠原发足肿胀,显著提高CD8+细胞百分率,降低CD4+/CD8+比值。结论:电针夹脊穴有明显的抗炎镇痛作用,其机制可能与调整AA大鼠紊乱的T细胞亚群有关。     

侧脑室注射孤啡肽对电针抗脑缺血作用的影响

目的 :本工作试图阐明孤啡肽 (OFQ)在脑缺血中的作用 ,并观察它对针刺抗脑缺血的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,应用侧脑室注射方法以体感诱发电位 (SEP)和脑梗塞体积为指标观察了不同剂量的孤啡肽对脑缺血的作用 ,以及对针刺抗脑缺血的影响。结果 :大鼠大脑中动脉栓塞后SEP波幅降低 ,侧脑室注射 1 0 μg和 1 μg孤啡肽均进一步降低SEP的波幅 ,对照组在再灌后 1hrSEP基本恢复 ,而侧脑室注射孤啡肽 1 0 μg直到再灌后 3hr仍不恢复。注射剂量与SEP反应呈一定的量 效关系 ,即剂量越大 ,SEP抑制越显著。同时增大了脑梗塞灶的体积。而相同条件下侧脑室注射 0 .1 μg孤啡肽SEP的波幅和脑梗塞灶的体积与对照组比较无显著性差异。电针能减小脑梗塞体积 ,增大SEP的波幅。侧脑室注射 1 μg孤啡肽后针刺效应减弱 ,表现为SEP的波幅降低 ,脑梗塞灶的体积增大。结论 :侧脑室注射孤啡肽可加重脑缺血 ,且减弱了针刺抗脑缺血的作用。     

头部电针透穴治疗面肌痉挛临床观察

目的:寻找提高治疗面肌痉挛临床疗效的最佳方法。方法:选择面肌痉挛患者120例,随机分为电针透穴组40例、电针对照组40例、药物对照组40例。电针透穴组取头部百会透曲鬓、神庭透颔厌、头维透悬厘、本神透率谷,电针对照组取百会、阳白、地仓、颊车、翳风、合谷、太冲、三阴交,两组均每日1次,共治疗30天;药物对照组采用卡马西平0.1g,每日2次,共口服30天。从面肌痉挛强度分级和频度分级以及肌电电生理变化等方面判断其疗效。结果:电针透穴组能明显降低面肌痉挛的强度和频度,与其他两对照组比较差异有非常显著性意义(P<0.01);对电生理指标影响,电针透穴组与其他两对照组比较差异亦有显著性意义(P<0.05)。结论:头部电针透穴治疗面肌痉挛能提高疗效,是目前治疗本病较佳的疗法。     

电针对阿尔茨海默病模型幼鼠预防作用及蛋白质组学研究

目的:筛选电针防治阿尔茨海默病(AD)的蛋白靶点,探讨电针预防AD的可能机制。方法:将40只1.5月龄APP/PS1转基因雄性幼鼠随机分为电针组和模型组,每组20只;20只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。适应性饲养1周后,电针组小鼠予电针刺激,穴取"百会""风府""肾俞",断续波,频率为10 Hz,电流强度为2 mA。每天电针1次,每次20 min,每周电针6 d后休息1 d,共干预16周。电针干预结束后第3天,采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习和记忆能力。水迷宫实验结束后,采用Label-free方法检测各组小鼠大脑皮层和海马蛋白质组差异表达,并采用Westernblot法对各组小鼠大脑皮层和海马鸟苷酸结合蛋白亚单位β5(GNB5)和组蛋白H3(histone-H 3)表达进行验证,采用免疫组化法检测各组小鼠大脑皮层和海马β-淀粉样蛋白(Aβ)表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠潜伏期(第2、3、4天)延长、穿越平台次数减少、平台停留时间缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组小鼠潜伏期(第3、4天)缩短、穿越平台次数增多、平台停留时间延长(P<0.05)。3组比较差异倍数较大的差异蛋白分别是含蛋白5的高迁移率族核小体结合域、带3阴离子转运蛋白、histone-H 3、环氧化物水解酶4(片段)、神经溶素(线粒体)、磷酸甘油酸变位酶2、GNB 5和Aβ。与正常对照组比较,模型组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达降低(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达升高(P<0.001,P<0.01);与模型组比较,电针组小鼠大脑皮层和海马histone-H 3表达升高(P<0.001),而GNB 5和Aβ表达降低(P<0.001,P<0.05)。结论:电针干预可以有效预防AD模型幼鼠成年后学习记忆能力减退,以及大脑皮层和海马Aβ老年斑形成,对AD引起的差异蛋白质表达具有调节作用。     

预先电针对实验性类痛经模型大鼠血浆血栓素B2及6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的:观察电针预先介入对实验性类痛经大鼠血浆血栓素2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响,初步探讨经穴调控胞宫疼痛的特异性。方法:SD大鼠随机分为盐水组、模型组、三阴交组、血海组、悬钟组、非穴组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素制备类痛经模型。电针组给予电针20min,每日1次,连续3d,盐水组和模型组不予电针处理。末次电针后观察大鼠扭体反应,并检测血浆TXB2、6-keto-PGF1α的含量。结果:与盐水组比较,模型组扭体潜伏期显著缩短(P0.01),扭体评分显著增高(P0.05),血浆TXB2含量、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著升高(P0.05);与模型组比较,三阴交组TXB2/6-keto-PGF1α比值显著降低(P0.05);各电针组之间比较,三阴交组的扭体评分较血海组、非穴组显著降低(P0.05)。结论:预先电针三阴交穴可能通过调节血浆TXB2/6-keto-PGF1α的失衡,改善血管内环境,缓解平滑肌的痉挛状态,进而缓解胞宫疼痛,血海穴、悬钟穴、非穴的调节作用不明显,推测三阴交穴具有调控胞宫疼痛的相对特异性。     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。