针刺改善脑缺血“血行不畅、壅遏经脉”血瘀证候的实验研究

目的:观察针刺对MCAO大鼠模型病理及软脑膜血流量的影响,并观察针刺对其神经功能重建的作用,分析探讨针刺改善脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证候的微观机制。方法:采用线栓法制作局灶性脑梗死大鼠模型,随机配伍分组分为模型组、曲池组、内关组及地机组,并复制假手术组,设置正常组,每组8只。针刺14天,观察大鼠走横木实验(beam walking test,BWT)评分的变化,并检测其软脑膜微循环血流量;脑组织取材,HE染色。结果:模型组与正常组及假手术组大鼠相比,BWT评分明显降低,具有显著性差异(P<0.01),针刺内关组及曲池组与模型组及地机组相比,评分明显升高,具有显著性差异(P<0.05);软脑膜微循环血流量明显升高(P<0.05);脑组织病理改变明显减轻。结论:针刺有助于脑缺血"血行不畅、壅遏经脉"血瘀证证候的缓解,从微观病理变化与宏观外在表现两个方面改善脑组织缺血状态及其功能。     

针刺对MCAO大鼠神经功能恢复及脑微循环血流量的影响

目的：探讨针刺内关穴、曲池穴连续治疗7d,对大脑中动脉栓塞（MCAO）模型大鼠神经功能恢复及脑微循环血流量的影响。方法：采用线栓法建立MCAO大鼠模型,连续针刺内关穴、曲池穴7d,通过神经行为学评分、走横木实验（BWT）评价MCAO模型大鼠神经功能的恢复情况,利用激光多普勒微循环分析仪检测MCAO模型大鼠软脑膜微循环血流量的变化。结果：连续针刺内关穴、曲池穴7d能够显著改善MCAO模型大鼠神经功能损伤,促进其运动功能的恢复;针刺曲池穴与针刺内关穴的效应无显著性差异。连续针刺曲池穴、内关穴7d能够显著增加MCAO模型大鼠软脑膜微循环血流量。结论：针刺内关穴、曲池穴能够有效改善MCAO模型大鼠神经功能损伤,增加其脑微循环血流量,这可能是针刺治疗脑缺血的作用机制之一。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑葡萄糖代谢的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环和葡萄糖代谢的改善作用。方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型大鼠,随机分为假手术对照组、模型组、内关组和地机组,电针治疗15天和30天,应用激光多普勒微循环血流仪检测电针对局灶性脑缺血大鼠海马微循环血流量的影响,采用酶化学法测定脑组织葡萄糖、乳酸及丙酮酸的含量研究电针对脑组织葡萄糖代谢的改善作用。结果:针刺治疗后,针刺内关组大鼠海马CA1区微循环血流量显著高于模型组和针刺地机组大鼠(P<0.05),针刺内关组大鼠脑组织内葡萄糖和丙酮酸的含量明显升高,乳酸含量降低,与模型组、针刺地机组有显著性差异(P<0.05),且30天组疗效好于15天组。结论:电针可明显提高MCAO大鼠海马CA1区的微循环血流量,通过微循环的改善进而增加缺血脑组织能量供应,改善缺血后组织细胞的葡萄糖代谢,减轻组织细胞的损伤,促进神经功能的恢复。     

针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠神经功能、大脑皮层蛋白激酶A表达及细胞凋亡率的影响

目的:观察针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠大脑皮层蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)表达的影响,探讨针刺疗法对局灶性脑缺血大鼠的神经保护机制。方法:选取雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组30只,每组大鼠再随机等分为3d、7d、14d组,共计9个亚组。采用线栓法制备左侧大脑中动脉阻塞2h再灌注模型。针刺组大鼠行针刺"百会"水沟"及右侧"曲池"合谷"内关"足三里"三阴交"太冲"穴,每日1次,每次30min。采用神经行为评分法评价大鼠神经功能缺损情况,采用流式细胞仪测定缺血侧皮层细胞凋亡率,采用免疫组织化学法测定缺血侧大脑皮层PKA阳性细胞表达率。结果:与假手术组各时相点比较,模型组大鼠神经功能严重受限,缺血侧皮层细胞凋亡率及PKA阳性细胞表达率明显升高(均P<0.05);针刺组各时相点的神经行为缺陷评分均低于模型组(P<0.05),缺血侧皮层细胞凋亡率明显低于模型组,PKA阳性细胞表达率明显高于模型组(均P<0.05)。结论:针刺能够降低局灶性脑缺血大鼠缺血侧大脑皮层的细胞凋亡率,提高大脑皮层PKA阳性细胞表达率,促进神经修复与再生,从而降低神经行为缺损评分,改善受损神经功能。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P450表氧化酶基因表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450epoxygenase,CYP 2C11)mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+17-ODYA组,每组8只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针+17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸。电针各组电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,刺激20min,每天1次,共治疗7d。观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2C11mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组。模型组神经功能评分明显高于正常组(P0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+17-ODYA组(均P0.05)。模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P0.05),电针组BWT评分较模型组及电针+17-ODYA组明显升高(均P0.05)。模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+17-ODYA组显著升高(均P0.05)。模型组CYP 2C11mRNA表达较正常组明显增强(P0.05),电针组CYP 2C11mRNA表达较模型组及电针+17-ODYA组进一步升高(均P0.05)。结论:针刺可通过上调CYP 2C11mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能。     

项丛刺针法对缺血性脑卒中大鼠脑微循环障碍的影响

目的:观察项丛刺针法对缺血性脑卒中后遗症期大鼠脑软膜微循环血流量和全血黏度流变学的影响,探讨针刺作用的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组20只。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠脑缺血模型。针刺组大鼠在成功造模5周后采用项丛刺针法进行治疗,每日1次,共治疗2周;西药组大鼠用尼莫地平灌胃,每日1次,疗程同针刺组。应用激光多普勒血流仪测定大鼠脑微循环血流量,自动血流变测试仪测定大鼠全血黏度。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑软膜微循环血流量显著降低(P<0.01),全血黏度显著增高(P<0.01)。与模型组相比,针刺组与西药组均可显著增加大鼠脑软膜微循环血流量和降低血液黏度(P<0.01)。与西药组相比,针刺组效果更显著(P<0.01)。结论:项丛刺针法能显著改善缺血性脑卒中后遗症大鼠脑微循环障碍。     

“醒脑开窍”针刺法对脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复及SYN表达影响的研究

目的观察"醒脑开窍"针刺法对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型早期运动功能恢复和脑内突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针对照组,每组40只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。电针组和电针对照组针刺双侧内关、水沟、三阴交、百会,行电针治疗30 min。首次针刺在动物造模成功后24 h内进行,其后每日上午针刺1次,每7日为1疗程(针刺6 d,休息1 d)。假手术组、模型组常规饲养于笼内,不进行任何干预治疗。各组大鼠在7、14 d两个时间点亚组随机取20只进行神经功能评估,然后随机各取10只进行脑梗死体积的比较和免疫组化SP法检测SYN的表达。结果电针对照组和假手术组大鼠无神经功能缺损症状,7、14 d时电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组。TTC法染色后电针对照组和假手术组未见脑梗死灶,电针组脑梗死体积明显小于模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。免疫组化SP法检测电针对照组和假手术组可见少量SYN的表达,模型组大鼠脑梗死后两个时间点脑缺血周围出现SYN表达增多,与假手术组比较均有极显著差异(P0.01),电针组SYN表达在两个时间点较模型组增加更明显(P0.05)。结论 "醒脑开窍"针刺法能促进大鼠局灶性脑梗死后的神经运动功能恢复,其机制可能与促进脑局灶性缺血再灌注大鼠脑内SYN的表达,提高神经可塑性有关。     

利枢针刺法对局灶性脑缺血大鼠Jagged1蛋白表达的影响

目的:探讨利枢针刺法对局灶性脑缺血大鼠Jagged1蛋白表达的影响及可能作用机制。方法:选取健康雄性SD大鼠60只,体重200～250g,适应性喂养1周后选取50只大鼠以线栓法制作右大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血模型,将模型制备成功大鼠随机分为模型对照组、利枢针刺组、普通针刺组、西药灌胃组。剩余10大鼠只游离右侧颈总动脉、颈外动脉,颈内动脉作为假手术对照组,共5组。每组干预治疗14 d后以神经功能评分、TTC染色变化,观察模型建立情况和各组大鼠脑缺血脑组织病理变化情况,用Western-Blot法检测Notch信号通路中Jagged1的相对灰度值的表达变化。结果:假手术组无神经功能的缺失,其他各组神经功能的评分在术后1 d、3 d下降无明显差异,术后7 d、14 d下降比较明显,利枢针刺组及普通针刺组在治疗第14天后的神经功能评分显著低于模型对照组、西药灌胃组,有显著性差异(P<0.01);且利枢针刺组与普通针刺组比较也存在统计学差异(P<0.05)。TTC染色:假手术组大鼠脑组织无梗死;利枢针刺组的脑梗死体积百分比显著小于模型组对照、普通针刺组、西药灌胃组,有显著性差异(P<0.01)。Jagged1的表达:利枢针刺法组脑缺血大鼠Jagged1表达显著高于其余5组,与假手术组、模型对照组、西药灌胃组比,有统计学差异(P<0.01);与普通针刺组比较,有统计学差异(P<0.05)。结论:通利枢机针刺法能够改善脑缺血大鼠神经功能评分和梗死体积;增加Jagged1蛋白的表达,激活Notch信号通路,促进海马神经干细胞的增殖,实现对脑缺血的治疗作用。     

从脑血流动力学角度研究针刺、穴位的特异性

目的 研究穴位和针刺干预对大脑中动脉阻塞(MCAO)缺血模型大鼠脑血流动力作用的特异性.方法 将MCAO大鼠分为人中组、内关组、非穴组、未针刺组、模型组,另设正常组和假手术组,每组12只.人中组、内关组和非穴组分别对人中、内关、非穴位部位施以频率3次/s、持续时间5s的针刺干预,观察各组大鼠脑血流量、脑微血管管径和光镜下脑微血管数的变化.结果 与未针刺组比较,3个针刺组脑血流量、微血管数量增加明显(P<0.05),微血管管径有相对收缩趋势(P>0.05),表明针刺能明显改善MCAO模型鼠有关脑血流动力的病理状态.3个针刺组间,人中组和内关组比非穴组血流量增多明显、以轻微扩张微血管管径为主(P<0.05),同时人中组还可增加微血管数(P<0.05);在促进脑微血管新生方面人中穴作用强于内关穴.结论 针刺穴位产生的效应较非穴位针刺明显,且不同穴位效应是通过特异性作用机制实现的.     

头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑组织BDNF表达的影响

目的:观察头穴围刺对缺血再灌注大鼠脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:将150只大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,每组按时间点分为5个亚组,每组10只大鼠。线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,针刺组给予头穴围刺,分别于针刺后1、3、7、14、21 d取各组大鼠脑组织,采用免疫组织化学方法测定BDNF的蛋白表达,采用RT-PCR技术测定BDNF-mRNA表达。结果:针刺组各时间点大鼠脑组织BDNF蛋白阳性表达及BDNF-mRNA表达均明显高于模型组(P0.05)。结论:头穴围刺可增强缺血再灌注大鼠脑组织BDNF的表达,可促进脑缺血再灌注损伤后的脑神经修复和再生。     

电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD34~+内皮祖细胞的影响

目的:观察电针对局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+内皮祖细胞(EPCs)数量、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达的影响,探讨电针动员骨髓CD 34+EPCs入血,促进脑缺血修复的机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组。采用线栓法制备局灶脑缺血/再灌注大鼠模型,局灶脑缺血2h后将各组分为再灌注12、24、48h3个时间点,每个时间点12只大鼠。取大鼠"百会"穴及左侧"四关"穴("合谷"/"太冲")为电针穴位,刺激时间30min,每日1次。采用神经行为学评分法评价大鼠神经功能缺损情况,流式细胞术检测骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,Western blot法检测骨髓p-AKT蛋白的表达。结果:模型组再灌注后各时间点均有不同程度的神经功能缺损,电针可明显改善大鼠再灌注后48h神经功能评分(P0.05)。与假手术组比较,模型组各时间点骨髓及外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达明显增多(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组再灌注后各时间点外周血CD 34+EPCs数量及骨髓p-AKT蛋白的表达亦明显增多(P0.05,P0.01),同时电针组再灌注后12、24h骨髓CD 34+EPCs数量相对模型组明显上调(P0.05,P0.01)。结论:电针可上调局灶脑缺血/再灌注大鼠骨髓及外周血CD 34+EPCs数量,促进骨髓CD 34+EPCs动员入血,其作用可能与电针进一步激活骨髓磷脂酰肌醇-3-激酶/AKT通路相关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠海马CA 3区神经生长相关蛋白43及突触素表达的影响

目的:探讨应用双侧电针结合康复训练对局灶性脑缺血/再灌注损伤(CI/RI)大鼠运动功能及海马CA 3区神经生长相关蛋白43(GAP-43)和突触素(SYP)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为模型组、康复组、患侧电针康复组、双侧电针康复组,每组各10只,另设空白组6只。参考改良Zea Longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注大鼠模型,患侧电针康复组电针患侧"曲池""后三里""百会"配合康复训练,双侧电针组电针双侧"曲池""后三里"及"百会"配合康复训练,康复组单纯采用康复训练,均每天治疗1次,共治疗12次。术后24h,7、14d时进行神经行为学评分,免疫组化法检测海马CA 3区GAP-43、SYP表达。结果:术后7、14d,双侧电针康复组的神经行为学评分均明显低于模型组、康复组和患侧电针康复组(P0.05)。与空白组比较,模型组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05);与康复组或模型组比较,患侧电针康复组及双侧电针康复组GAP-43、SYP表达均显著增加(P0.05);与患侧电针康复组比较,双侧电针康复组GAP-43、SYP表达显著增加(P0.05)。结论:电针结合康复训练能促进大鼠神经功能的恢复及海马CA 3区GAP-43、SYP的表达,而在针刺方法上,双侧电针法较患侧电针法能更好地促进CI/RI大鼠的中枢神经系统功能重塑。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

针刺联合栀子苷对糖尿病复合脑缺血大鼠脑内小胶质细胞激活及核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨针刺联合栀子苷的脑保护机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组、针药结合组,每组12只。链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病模型,双侧颈总动脉阻断法制造脑缺血再灌注模型。药物组大鼠予以栀子苷(25mg/kg)生理盐水溶液灌胃,每日1次,连续治疗1周;电针组大鼠选取"百会"和"大椎"两穴,每次电针20min,隔日1次,共10次;针药结合组大鼠接受栀子苷治疗的同时,也接受电针治疗。Morris水迷宫行为实验测试大鼠学习记忆状况;免疫组化法检测海马及杏仁核内小胶质细胞标志物OX-42和核转录因子-κB(NF-κB)免疫活性的变化。结果:电针、药物以及针药结合3个治疗组治疗后,动物在撤台后于靶象限游泳路程的百分比和游泳时间的百分比较模型组明显增加(P0.05)。模型组大鼠海马与杏仁核OX-42阳性标记小胶质细胞数量与吸光度明显高于正常组(P0.01),治疗后明显降低(P0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠海马和杏仁核NF-κB阳性标记细胞数量与吸光度显著高于正常组(P0.05),治疗后明显降低(P0.05),3个治疗组间差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和栀子苷均通过NF-κB-小胶质细胞信号通路,抑制糖尿病复合脑缺血模型大鼠脑内小胶质细胞的活性,从而缓解糖尿病复合脑缺血模型大鼠的学习记忆障碍。针刺加栀子苷复合治疗与单纯针刺或药物治疗效果相同。     

电针对大鼠脑缺血灶周围区少突胶质细胞超微结构及蛋白表达的影响

目的:观察电针对脑缺血大鼠缺血灶周围区皮层不同时间段少突胶质细胞反应性变化的影响,进一步揭示针刺治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组和电针组,各组又分为术后1h、1d、3d、7d及21d组5个时间段亚组,6只/亚组。采用改良线栓法阻塞大脑中动脉复制局灶性脑缺血模型。电针组电针"百会""大椎"穴,留针30min,1次/d。用透射电镜观察缺血灶周围区皮层的少突胶质细胞超微结构。用蛋白标记物A2B5、O4、CNPase分别标记前体少突胶质细胞、未成熟少突胶质细胞、成熟少突胶质细胞,免疫组化法观测各组大鼠蛋白表达变化。结果:模型组少突胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的少突胶质细胞肿胀程度较模型组减轻并促进少突胶质细胞的增生。模型组A2B5的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),在7d时表达最强,而电针组A2B5的表达在术后1h、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05);模型组O4的表达在术后1h、1d、3d、7d时均明显低于假手术组(P0.01),在3d时表达最少,而电针组O4的表达在1d、3d、7d、21d时均高于模型组(P0.05,P0.01);模型组CNPase的表达在术后3d、7d时明显高于假手术组(P0.05),而电针组CNPase的表达在术后1d、3d、7d、21d时均明显高于模型组(P0.01,P0.05)。结论:电针可能通过减轻脑缺血引起的少突胶质细胞结构性损伤及促进A2B5、O4、CNPase表达,发挥胶质细胞对神经元的保护效应。     

电针联合天麻多糖对脑缺血大鼠基底外侧杏仁核巢蛋白、脑源性神经营养因子表达的影响

目的:探讨电针联合天麻多糖(PGB)对局灶性脑缺血大鼠基底外侧杏仁核神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的影响及其作用机制。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、PGB组和针药联合组,每组8只。栓塞右侧大脑中动脉制备永久局灶性脑缺血大鼠模型。电针组和针药联合组大鼠给予"百会"、左侧"足三里"穴电针刺激,时间30min,每天1次,连续14d;PGB组和针药联合组大鼠给予PGB 100mg/kg灌胃,每天1次,连续14d。采用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能评分,免疫组织化学染色方法检测各组大鼠右侧杏仁核区巢蛋白(Nestin)和脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果:与模型组比较,各治疗组神经功能评分均降低(P0.05),且针药联合组显著低于电针组及PGB组(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达均增强(P0.05);电针组和PGB组的表达强于模型组(P0.05);针药联合组的表达强于电针组及PGB组(P0.05)。结论:电针与PGB均能够上调脑缺血大鼠杏仁核区Nestin和BDNF的表达,且电针联合PGB的效果更为显著,提示其可能通过促进内源性NSCs的增殖,发挥对缺血区神经元的保护作用。     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆与海马内血管内皮生长因子及其受体1、2 mRNA表达的影响

目的:探讨电针对血管性认知障碍大鼠学习记忆及海马内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1/Flt-1)、受体2(VEGFR-2/Flk-1)mRNA表达的影响,为临床治疗血管性认知障碍提供理论和实验依据。方法:Wistar大鼠60只,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠采用改良的四血管阻断法进行血管性认知障碍模型复制,将模型复制成功的大鼠保留36只,随机分为模型对照组、电针治疗组和西药治疗组,每组12只。电针治疗组大鼠电针"大椎""百会""水沟""神庭"穴,西药治疗组予茴拉西坦0.0625g/kg灌胃,均1次/d,10次为1个疗程,共治疗2个疗程。采用跳台实验测试各组大鼠学习记忆成绩,测定各组大鼠的神经行为学评分,RT-PCR法检测大鼠海马VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达。结果:模型对照组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数增多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数增多,神经行为学评分显著升高,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1 mRNA表达增强,与假手术组比较差异有统计学意义(均P0.01);电针治疗组大鼠学习记忆成绩改善明显,神经行为学评分显著降低,海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA表达明显增强,与模型对照组比较,差异有统计学意义(均P0.01)。电针治疗组大鼠学习成绩、神经行为学评分、海马内VEGF mRNA及Flt-1 mRNA与西药治疗组比较差异亦有统计学意义(均P0.05)。结论:电针能显著提高血管性认知障碍大鼠学习记忆成绩,上调海马内VEGF、Flt-1、Flk-1mRNA的表达,促进了要害部位的血管生成,可能是其治疗血管性认知障碍的重要作用机制之一。