舒痛安汤对吗啡依赖大鼠脑β-EP及血清性激素的影响

目的:观察由黄芪、党参、钩藤等组成的舒痛安汤(STA)对吗啡依赖大鼠脑β-EP及血清性激素的影响。方法:采用大鼠戒断模型,观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽(β-EP)、结状神经节和孤束核P物质(SP)以及血清性激素的变化。结果:(1)吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低,舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑β-EP的含量(P<0.01),STA中、高剂量组可增高血浆β-EP的含量(P<0.01,P<0.05);吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP的含量升高,STA高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量(P<0.01,P<0.05)。(2)吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、雌二醇(E2)、泌乳素(PRL)均低于正常对照组,STA中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL的含量(P<0.01,P<0.05);(3)吗啡依赖雄性大鼠睾丸酮(T)含量显著降低(P<0.01),STA中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T的含量(P<0.01),而对大鼠血清黄体生成素(LH)、PRL的含量无显著影响。结论:STA可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化,消除其戒断症状,从而达到治疗的目的。     

补肾化痰中药对烟熏大鼠慢性支气管炎模型下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的：探讨补肾化痰中药对烟熏大鼠慢性支气管炎模型下丘脑-垂体-性腺轴的影响。方法：取Wistar大鼠72只，随机均分为正常对照组、模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组和补肾化瘐大剂量组、小荆量组及自然恢复组。采用香烟烟雾吸入法建立大鼠慢性支气管炎模型，采用放射免疫法测定血清睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）及泌乳素（PRL）的含量；观察睾丸组织病理形态学变化。结果：与正常对照组比较，模型组和自然恢复组大鼠睾丸严重萎缩变性，血清T、LH、FSH水平显著下降（P〈0．01或P〈0．05），经补肾化痰中药治疗后，血清T、LH、FSH水平显著提高（P〈0．05），睾丸的病理改变也得到不同程度的恢复，但血清PRL水平各组间无显著性差异（P〉0．05）．结论：补肾化疲中药对烟熏懵盘大鼠下丘脑-垂体-性腹抽且有调节作用．     

“复方白毛夏枯草”对慢性支气管炎大鼠模型血清中TNF-α和IL-1β的含量影响

目的：探讨“复方白毛夏枯草”治疗’慢性支气管炎的作用机制。方法：采用烟熏法加气管内注射脂多糖复制慢性支气管炎大鼠模型，实验动物随机分为正常对照组、模型自愈组、可待因组、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量组。以可待因、“复方白毛夏枯草”大、中、小剂量进行干预，测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1（IL-1β）的含量。结果：模型自愈组大鼠血清中TNF-α和IL-1β含量均较正常对照组明显升高（P〈0．01）；与模型自愈组相比较，治疗各组大鼠血清田TNF-α和IL-1β含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；“复方白毛夏枯草”大、中剂量组和可待因组血清TNP-α和IL-1β均明显低于小剂量组（P〈0．01）；“复方白毛夏枯草”大、中剂量组血清’INF-α和IL-1β含量与可待因组比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：“复方白毛夏枯草”能降低血清TNF-α和IL-1β含量，这可能是该方治疗慢性支气管炎的作用机制之一。     

产宝对缺乳症大鼠催乳素及其亚成分调节作用的实险研究

目的：观察中药产宝对缺乳症大鼠催乳素（PRL）及其亚成分的影响，探讨其治疗缺乳症的作用机制。方法：将已孕SD大鼠30只随机分为3组，每组10只。采用限食加注射氟化钠（NaF），建立大鼠缺乳模型，治疗组大鼠给予产宝（由黄芪、山楂、当归、川芎、王不留行等组成）灌胃，同时更换配制鼠粮；模型组及正常组以同剂量的蒸馏水灌胃，普通鼠粮喂养，连续7天。检测大鼠的泌乳量，采用萄聚糖一酶洗脱法分离催乳素中的巨PRL（BB-PRL）、大PRL（B-PRL）、小PRL（L-PRL）三种亚成分，用放免法（RIA）检测大鼠血清总催乳素（总PRL、T-PRL）及其三种亚成分含量。结果：7天总泌乳量、7天体重增加率治疗组及模型组与正常组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；治疗组7天总泌乳量和7天体重增加率与模型组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。PRL各值治疗组和模型组与正常组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0.05，P〈0．01）；大PRL、小PRL含量治疗组与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0.05）。各组大鼠催乳素亚成分百分比例治疗组与模型组比较，巨PRL比例显著下降（P〈0．01）而大PRL的比例显著升高（P〈0．05）。正常组、模型组和治疗组的大PRL与其泌乳量呈线性相关（P〈0.01）。结论：产宝能增加缺乳症大鼠的泌乳量，其机理可能是通过调节大鼠体内催乳素的含量及其三种亚成分比例而促进泌乳。     

穴位埋线对慢性应激雌性大鼠下丘脑-垂体-性腺轴的影响

目的探讨穴位埋线对慢性应激模型大鼠下丘脑-垂体-性腺轴（HPG轴）的调节作用。方法采用制动应激方式作用于雌性SD大鼠21天，制成慢性应激模型，在百会、内关、三阴交、太冲穴进行穴位埋线，每5天1次，共埋线4次。运用放射免疫法（RIA）检测大鼠下丘脑GnRH、血清LH、E2和Cor的含量，并与对照组、模型组做比较。结果模型组大鼠下丘脑GnRH、血清LH和血清＆的含量明显低于对照组（P〈0．05）；埋线组下丘脑GnRH、血清LH和血清E。的含量明显高于模型组（P〈0．05），与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。模型组大鼠血清Cor含量明显高于对照组（P〈0．05）：埋线组血清中Cor含量明显低于模型组（P〈0．01），与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论慢性应激引起雌性大鼠HPG轴受到抑制，穴位埋线可以减轻应激对HPG轴的抑制作用。     

疏风止痛方对偏头痛模型大鼠血浆神经降压素、心钠素和中枢5－羟色胺、β－内啡呔的影响

目的：研究疏风止痛方对大鼠血浆神经降压素（NT）、心钠素（ANP）和脑组织中5－羟色胺（5－HT）、β－内啡呔含量的影响。方法：采用Csillik造模法造成实验性偏头痛大鼠模型，给予疏风止痛方灌胃后，采用放免法测定大鼠血浆中NT、ANP和脑组织中β－内啡呔的含量，采用荧光光度法测定脑组织中5－HT的含量。结果：与空白组相比，模型组大鼠的NT、5－HT和β－内啡呔的含量显著下降（P〈0．01），ANP的含量显著升高（P〈0．01）；与模型组相比，疏风止痛方低剂量组大鼠血浆NT、5－HT和β－内啡呔的含量明显升高（P〈0．05），ANP含量明显下降（P〈0．05）；高剂量组大鼠NT、5－HT和β－内啡呔含量非常明显升高（P〈0．01），ANP含量非常明显下降（P〈0．01）。结论：疏风止痛方可通过有效调节NT、ANP、5－HT和β－内啡呔的含量来达到治疗偏头痛的作用。     

黄芪对哮喘大鼠神经内分泌免疫网络相关指标的影响

目的 观察益气药黄芪对支气管哮喘（以下简称哮喘）反复发作模型大鼠神经内分泌免疫（NEI）网络相关指标的影响。方法 取健康清洁级雄性挪威大鼠54只,分为正常组、模型组、黄芪低、中、高剂量组。除正常组外,其他4组均行哮喘造模,黄芪不同剂量组分别灌胃给予相应剂量的黄芪,模型组给予等量生理盐水。用Realtime—PCR法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）mRNA的表达;放免法检测血浆中促肾上腺皮质激素（ACTH）的含量;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清细胞因子（IL-4、IL-6、IFN-γ）和血清皮质酮（CORT）的含量;肺组织采用HE染色观察其病理变化。结果 各组大鼠下丘脑CRHmRNA表达和血清ACTH无明显变化,造模后各组大鼠血清CORT水平升高（P〈0．05）;黄芪低组大鼠血清CORT含量显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）;黄芪高组血清IL-4和IL-6含量显著下降（P〈0．01）,且有量效关系;IFN-γ各组间比较差异无显著性。各组大鼠肺组织病理变化比较差异无显著性。结论 哮喘大鼠存在NEI网络相关指标的紊乱;黄芪可以增强下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能,改善Th1和Th2型细胞因子的平衡,从而调节了NEI网络的紊乱。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

小针刀对肌张力增高大鼠背根神经节PN3和NaN表达的影响

目的观察小针刀疗法对肌张力增高大鼠背根神经节内PN3和NaN表达的影响。方法24只sD大鼠随机分为空白组、对照组和针刀组,采用类似股薄肌肌张力增高方法进行造模。对大鼠0～14天的机械痛阚进行连续测定,间断测量热痛阈。采用荧光定量PCR法对大鼠背根神经节PN3和NaN基因mRNA转录水平进行对比分析。结果针刀组第9天以后的机械痛阈与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）,小针刀疗法明显改善了肌张力增高大鼠的机械痛阈。与对照组比较,针刀组第10天热痛阈改善明显（P〈0．05）。与空白组比较,对照组PN3mRNA明显上调（P〈0．01）,小针刀针刺之后,PN3mRNA上调趋势得到阻止（P〈0．05）。结论小针刀疗法镇痛的分子通路与阻止电压门控钠通道PN3mRNA的上调相关。     

千金益康片对去卵巢模型大鼠E2、FSH及相关神经递质的影响

目的：观察千金益康片对去卵巢模型大鼠血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）及相关神经递质的影响。方法：将60只生育龄雌性未孕SD大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,千金益康片低、中、高剂量组和阳性药组,每组各10只,除空白对照组外,其余5组均切除卵巢;千金益康片低、中、高剂量组分别给予千金益康片混悬液5．3、10．6、21．18g/kg体质量灌胃,阳性药组给予女珍颗粒混悬液0．75g/kg体质量灌胃,空白对照组和模型对照组用等体积蒸馏水（10mL/kg体质量）灌胃,每天1次,连续14d;末次给药24h后测定各组大鼠E2、FSH水平,检测下丘脑神经递质5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）含量,计算子宫、肾上腺脏器系数。结果：与模型对照组比较,千金益康片中、高剂量组均能明显增加去卵巢模型大鼠血清E：水平（P〈0．05,P〈0．01）;千金益康片低、中、高剂量组能明显降低去卵巢模型大鼠血清FSH水平（P〈0．05）;低、中、高剂量组对下丘脑5-HT含量有降低趋势（P〈0．05）;中剂量组能明显增加NE含量（P〈0．01）,低、中、高剂量组能增加子宫系数（P〈0．05）,而中、高剂量组能明显增加肾上腺系数（P〈0．05）。结论：千金益康片可增加去卵巢模型大鼠血清E2水平,降低血清FSH水平,增加NE含量,增加子宫系数和肾上腺系数,对5-HT有降低趋势,其作用机制可能与调节内分泌系统和神经系统有关。     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

壮精合剂对围绝经期综合征初老大鼠性激素的影响

目的:观察壮精合剂不同剂量对自然衰老型围绝经期综合征初老大鼠性激素及子宫、卵巢组织形态的影响。方法:40只13月龄雌性初老大鼠,随机分为空白对照组、壮精合剂高剂量组、壮精合剂中剂量组、壮精合剂低剂量组,每组10只。另选10只5月龄雌性大鼠作为青年对照组。壮精合剂各剂量组分别灌胃相应的药物,每日1次,连续4周,并于末次给药24 h后对大鼠进行取血后处死,分离子宫、卵巢。检测各组血清雌激素(E2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、催乳素(PRL)水平,光镜观察卵巢、子宫形态改变。结果:与空白对照组比较,壮精合剂高、中剂量组能增加围绝经期综合征初老大鼠血清E2水平(P<0.05),壮精合剂各剂量组均能降低血清FSH、LH水平(P<0.01),增加PRL含量(P<0.01);与青年对照组比较,壮精合剂低、中剂量组E2水平明显降低,具有显著性差异(P<0.01),其余指标无统计学意义。壮精合剂各剂量组大鼠卵巢内卵泡发育状况有所改善,子宫内膜有一定的增厚,尤以壮精合剂高剂量组作用较为明显。结论:壮精合剂能有效改善围绝经期综合征初老大鼠的症状,其作用可能与调节体内性激素有关。     

胃痛消痞方对功能性消化不良肝郁模型大鼠胃肠运动影响的实验研究

目的：观测胃痛消痞方对功能性消化不良（FD）肝郁模型大鼠血浆胃动素（MTL）,血清NO,小肠推进比的影响,进而探讨该药对胃肠运动的影响。方法：夹尾激怒法制作FD肝郁模型,60只大鼠随机分为正常组、模型组、吗丁啉组、中药低、中、高剂量组。每日2次灌胃14天后,检测各组大鼠血浆MTL含量,血清NO含量,小肠推进比;比较中药各组的疗效。结果：胃痛消痞方可显著升高血浆MTL含量,降低血清NO含量,加快小肠推进速度,统计学有显著性差异（P〈0.01）;且中剂量组疗效优于低剂量组（P〈0.01,P〈0.05）,等效于高剂量组（P〉0.05）。结论：胃痛消痞方能促进FD肝郁型大鼠胃肠运动,中剂量组疗效最佳。     

β-榄香烯抗凝血溶血栓活性研究

目的：研究β-榄香烯体外抗凝血与溶血栓活性以及体内抗凝血,抗血小板聚集作用,为探讨β-榄香烯活血化瘀药效提供参考。方法：采用新西兰兔体外抗凝血法、血浆复钙时间实验及体外血栓法、全血块法研究β-榄香烯的体外抗凝血、溶血栓作用;采用皮下注射盐酸肾上腺素和冰水刺激复制大鼠急性寒凝血瘀证模型,通过观察凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）以及二磷酸腺苷（Adenosine diphosphate,ADP）和花生四烯酸（Arachidonic acid,AA）诱导血小板最大聚集率,研究β-榄香烯口服制剂对血瘀大鼠体内凝血功能的影响。结果：β-榄香烯各剂量组均能延长新西兰兔血浆复钙时间（P〈0.05）,加快体外血栓及全血凝块的溶解（P〈0.05）;β-榄香烯口服制剂高剂量组延长寒凝血瘀大鼠的凝血酶原时间（PT）（P〈0.05）,β-榄香烯口服制剂各剂量组延长寒凝血瘀大鼠的凝血酶时间（TT）（P〈0.01）,且对ADP和AA诱导的血小板最大聚集率有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论：β-榄香烯具有抗凝血和溶血栓的作用。     

黄豆苷元对自发性高血压大鼠肾损害的保护作用

目的探讨黄豆苷元对自发性高血压大鼠（SHR）肾损害的保护作用及其机制。方法将符合条件的24只SHR随机分为黄豆苷元组（Dai组）、咪达普利组（Imi组）和生理盐水对照组（NS组），同时以8只同龄Wistar—Kyoto（WKY）大鼠作为正常对照组。前两组分别用黄豆苷元13．50mg／（kg·d）和咪达普利0．90mg／（kg·d）灌胃，NS组及正常对照组只给予等量的生理盐水。用药4周后用放射免疫法测定尿β2微球蛋白（β2-MG），颈动脉插管法测收缩压，分光光度法测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果与正常对照组比较，各组血压、尿β2-MG显著增多（P〈0．01），肾组织内的SOD活性降低。药物干预4周后与同期NS组比较，黄豆苷元明显降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05），并能明显提高肾脏组织内的SOD活性；咪达普利则显著降低尿β2-MG和MDA水平（P〈0．05或P〈0．01），亦显著提高肾组织SOD活性（P〈0．01），但两组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论黄豆苷元能明显改善高血压肾损害，其机制可能是通过清除自由基、抗脂质过氧化和保护内皮作用实现的，其作用与咪达普利相似。     

中药合剂治疗佐剂性关节炎大鼠的拆方实验研究

目的观察临床治疗类风湿性关节炎使用频率最高的解表药（麻黄）、祛风湿药（川乌）、活血药（当归）及其复方合剂对佐剂性关节炎大鼠的影响，并研究其配伍规律。方法把有相似作用的药物配成常用药对，制成麻桂合剂、制川草乌合剂、归芎合剂、复方合剂、低剂量复方合剂，并以正常组、造模组、雷公藤组做对比。用ELISA法和分光光度计测量足爪肿瘤坏死因子α（TNF-α）和前列腺素E2（PGE2）的水平，测定免疫器官的脏器重量指数，分析不同药物组对免疫功能的影响。结果造模组足爪PGE2、TNF-α水平明显高于正常组（P〈0．01），复方组与雷公藤组能抑制足爪PGE2水平（P〈0．05），复方组、祛风湿组、雷公藤组都能明显抑制关节滑膜TNF-α水平（JD〈0．01），低剂量复方组也能抑制关节滑膜TNF-α水平（P〈0．05），造模组脾与胸腺的脏器指数有升高趋势（脾脏指数P〈0．05）。结论中药复方配伍能抑制大鼠足爪PGE2、TNF-α水平，制川草乌合剂发挥主要作用。     

肾气丸对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清胰岛素及C肽的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)及C肽(C-P)的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12h,检测FBG、FINS及C-P。结果:与正常组比较,模型组FBG、FINS水平明显增高(P0.01);肾气丸能降低模型大鼠空腹FBG、FINS水平(P0.05,P0.01),提高血清C-P含量(P0.05),并存在量效关系。结论:金匮肾气丸治疗糖尿病的机理可能与其具有改善胰岛β细胞的功能有关。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。     

电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、PGE_2、PGF_(2α)、β-EP含量的影响

目的:初步研究电针合谷穴对痛经大鼠的镇痛效应及机制。方法:将30只处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为3组:正常组、模型组、电针合谷组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针合谷穴对痛经大鼠扭体行为、前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E2(PGE2)、β-内啡肽(β-EP)含量的影响。结果:与模型组比较,电针合谷穴组大鼠扭体潜伏期明显延长,扭体次数、总分均显著性减少(均P0.01);子宫PGE2含量无显著性差异(P0.05),PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值均显著性下降(均P0.01);血浆、子宫、下丘脑β-EP含量均无显著性差异(均P0.05),垂体β-EP显著性升高(P0.01)。结论:电针合谷穴可以通过降低大鼠子宫PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值、升高垂体β-EP含量达到止痛的作用,其镇痛效应机制可能是通过提高中枢β-EP的含量达到的。     

风湿宁胶囊对活性氧介导的T细胞活化和滑膜凋亡的影响

目的研究细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）水平对胶原诱导性关节炎（colla．geninducedarthritis,CIA）大鼠T细胞活化和滑膜细胞凋亡的影响,探讨风湿宁胶囊（FSN）在类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）治疗中的作用机制。方法将60只大鼠随机分为正常对照组,CIA模型组,雷公藤多苷片组,FSN低、中、高剂量组[剂量分别为0．33、0．66、1．32g,（kg·d）],每组10只。采用流式细胞术检测T淋巴细胞亚群水平,ELISA法检测干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、白细胞介素-4（inter．1eukin-4,IL-4）含量,紫外分光光度法检测羟自由基水平,Westernblot法检测滑膜天冬氨酸特异的半胱氨酸酶（cysteinylaspartatespecificproteinase,Caspase）-3、9蛋白表达。结果与模型组比较,FSN各给药组均可升高ROS水平（P〈0．01）,FSN中剂量组能够显著降低CD4＋／CD8＋水平（P〈0．01）,FSN各组的IFN-γ含量明显降低（P〈0．01）,FSN高剂量组的IL-4含量明显升高（P〈0．01）。同时,FSN各给药组的Caspase-9、Caspase-3表达亦显著上升,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;且FSN低、中剂量组Caspase-9蛋白平均灰度值显著高于雷公藤多苷组（P〈0．05,P〈0．01）。结论FSN调节CIA大鼠免疫功能亢进及抑制滑膜细胞增殖的机制可能与上调体内ROS水平有关。