蓝布正提取物对老年痴呆小鼠学习记忆能力及海马CA1区NF-κB p65/IKK-α/IκB-α通路表达的影响

目的:观察蓝布正提取物对老年痴呆(AD)小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法:除空白组皮下联合腹腔注射等体积生理盐水,其余各组采用皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射亚硝酸钠复制AD模型小鼠,随机分为6组,即空白组、模型对照组、吡拉西坦阳性对照0. 8g/kg组、蓝布正提取物2. 5、5、10g/kg组,除空白组和模型对照组灌胃等体积蒸馏水,其余各组灌胃相应药物。Morris水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,免疫组织化学法检测小鼠海马CA1区NF-κB p65、IKK-α、IκB-α、PI3K蛋白表达量。结果:与模型对照组比较,蓝布正提取物10g/kg组能明显改善AD小鼠的学习记忆能力,显著缩短逃避潜伏期;蓝布正各组明显改善CA1区病理形态;蓝布正提取物2. 5、5、10g/kg组能显著降低海马CA1区NF-κBp 65、IκB-α、PI3K、IKK-α蛋白的表达。当蓝布正提取物在2. 5g/kg以上剂量时可在一定程度上减轻炎症反应。结论:蓝布正提取物能改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抑制海马CA1区NF-κB p65、IKK-α、IκB-α、PI3K蛋白的表达有关。     

组分中药对D-半乳糖致实验性小鼠痴呆模型影响的初步研究

目的 研究组分中药对D-半乳糖致阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆及脑组织抗氧化能力的影响,以揭示其作用机制.方法 实验设正常对照组、模型组、阳性对照组、组分中药高、中、低剂量组,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射D-半乳糖复制小鼠痴呆模型,以Morris水迷宫法对各组小鼠进行行为学评价,检测干预后各组小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,组分中药各剂量组可显著缩短小鼠逃避潜伏期、搜索距离、空间探索时间和游泳距离(P＜0.05,P＜0.01);提高脑组织中SOD、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 组分中药对D-半乳糖致痴呆模型小鼠学习记忆能力有明显改善作用,其机制可能与增强脑组织的抗氧化能力有关.     

肉苁蓉多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠CREB表达的影响

目的:观察肉苁蓉多糖(CDPS)对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆的影响及可能的机制。方法:昆明种小鼠90只,随机分为6组,即正常对照组,模型组,CDPS低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg-1),阳性对照组,每组15只。模型组、CDPS组及阳性对照组皮下注射150 mg·kg-1的D-半乳糖建立衰老小鼠模型,正常对照组给予等量生理盐水;同时,CDPS各组灌胃给予相应浓度的CDPS药液,阳性对照组给予10 mg·kg-1吡拉西坦,正常对照组及模型组给予等量蒸馏水。连续给药6周后,采用水迷宫、跳台实验测定小鼠学习记忆能力;试剂盒检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;HE染色观察脑组织海马区神经元细胞形态学变化;免疫组织化学染色检测cAMP反应元件结合蛋白(CREB)的表达水平。结果:在水迷宫实验中,各给药组与模型组比较,逃避潜伏期和第1次到达站台时间均明显缩短且穿越站台次数增加(P<0.05)。在跳台实验中,与模型组比较,各给药组小鼠下台潜伏期显著延长,错误次数减少(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织SOD活性增加,MDA含量下降(P<0.05)。与模型组比较,各给药组小鼠脑组织海马CA1区神经元数量增加,病理改变减轻;各给药组小鼠海马区CREB表达水平与模型组比较显著增加(P<0.05)。结论:肉苁蓉多糖可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调CREB表达有关。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病小鼠认知功能的影响及机制初探

目的:阐明智脑胶囊对阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)小鼠认知功能的影响及可能机制。方法:采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制AD小鼠模型，分别灌胃给予0.98、1.95、3.90 g/kg智脑胶囊和阳性药石杉碱甲片0.21 mg/kg,利用水迷宫、八臂迷宫、穿梭箱等试验，观察AD小鼠认知功能；HE染色法观察海马组织病理学改变，免疫组化法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(Recombinant Amyloid Precursor Protein, APP)表达情况，实时荧光定量PCR及Western Blot法检测海马组织中磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3β(Pi3k/Akt/Gsk3b)mRNA及蛋白表达。结果:与正常对照组相比，模型对照组小鼠寻找平台潜伏期明显延长，工作记忆和参考记忆错误次数显著增多，主动逃避有害刺激次数明显降低，海马DG区神经元细胞间隙明显增宽，排列紊乱，Gsk3b mRNA及APP、GSK-3β蛋白表达显著上调，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT值显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较，智脑...     

蜂眠宁胶囊对D-半乳糖小鼠抗衰老作用的实验研究

目的观察蜂眠宁胶囊对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗衰老作用,为蜂眠宁胶囊预防和治疗老年痴呆症提供临床依据。方法用D-半乳糖制备小鼠衰老模型,采用Morris水迷宫进行定位航行试验、空间搜索试验,测定各组小鼠的逃避潜伏期及穿越平台次数;并测定各组小鼠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组相比,蜂眠宁胶囊低剂量组(0.6g·kg-1·d-1)、高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),且穿越平台次数均显著增多(P0.05,P0.01);蜂眠宁胶囊高剂量组(0.9g·kg-1·d-1)能显著提升D-半乳糖所致衰老小鼠脑组织中SOD、GSH-Px的活性,降低脑组织中MDA的含量。结论蜂眠宁胶囊能改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,抑制其脑组织脂质过氧化,具有抗衰老作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对D-半乳糖诱导的AD模型小鼠Aβ生成作用的研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对D-半乳糖诱导的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠β淀粉样肽(Amyloid-βpeptide,Aβ)生成作用的影响。方法:将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、VE阳性组、EGCG低剂量组、EGCG中剂量组、EGCG高剂量组,每组10只。注射D-半乳糖建立AD小鼠模型后,对照组和模型组灌胃等量双蒸水;VE阳性组每天灌胃5.6%VE 1次;EGCG低、中、高剂量组分别按每天2 mg/kg灌胃0.04%EGCG、4 mg/kg灌胃0.08%EGCG和6 mg/kg灌胃0.12%EGCG 1次;持续给药28天后通过避暗试验和Morris水迷宫试验观察小鼠动物行为学变化;ELISA法检测小鼠脑匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Aβ水平;苏木精-伊红(HE)染色观察海马内神经元的变化。结果:EGCG能明显延长AD模型小鼠跳台潜伏期、减少跳台错误次数、缩短通过迷宫的时间和减少进入盲端的错误次数;且能显著减轻D-半乳糖诱导的AD模型小鼠海马神经元的损伤及降低其脑内IL-6、TNF-α和Aβ表达水平,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:EGCG可能通过降低D-半乳糖诱导的AD模型小鼠脑内Aβ的含量,来抑制神经细胞凋亡,从而改善学习记忆障碍。     

复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用

目的探讨复方扶芳藤合剂对D-半乳糖、亚硝酸钠致小鼠认知障碍功能的改善作用。方法 D-半乳糖、亚硝酸钠建立认知障碍模型后,60只小鼠随机分为正常对照组、模型组、脑复康组(0.3 g/kg)及复方扶芳藤合剂高、中、低剂量组(9、4.5、2.75 g/kg)。Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)水平,化学法检测小鼠脑组织一氧化氮(NO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平,HE染色观察小鼠脑组织海马神经元结构,免疫组化法检测小鼠脑组织海马CA1区一氧化氮合成酶1(NOS1)酶表达。结果与模型组比较,复方扶芳藤合剂高、中剂量组逃避潜伏期明显缩短,寻求次数与平均停留时间明显增高,NOS1酶阳性百分率及NO、MDA水平显著降低,SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论复方扶芳藤合剂具有改善模型小鼠学习记忆能力,可能与其抗氧化作用有关。     

丝瓜提取物对衰老小鼠学习记忆能力、脑组织形态学及免疫功能的影响

目的:观察丝瓜提取物对衰老小鼠学习记忆能力、脑组织形态学及免疫功能的影响。方法:经筛选的昆明种小鼠随机分为对照组、衰老组、丝瓜提取物187.5 mg/kg、375 mg/kg、750 mg/kg 3个剂量组。除对照组以外,均在颈背部皮下持续注射D-半乳糖复制衰老模型,利用跳台实验及Morris水迷宫测试各组小鼠学习记忆能力,脏体比方法测定各组小鼠脑指数、胸腺指数和脾脏指数,ELISA法检测各组小鼠血清中细胞因子IL-2,IFN-r的浓度和T淋巴细胞增殖活性,HE染色法观察各组小鼠脑组织形态学变化。结果:衰老组在跳台实验的能力测试中错误次数增多;在水迷宫测试中逃避潜伏期延长,平台象限游泳时间缩短,穿越平台次数减少;脑组织细胞数量明显减少;脑指数、胸腺指数和脾脏指数减少;IL-2、IFN-r水平和T淋巴细胞增殖活性降低;与衰老组比较,丝瓜提取物(375 mg/kg、750mg/kg)可明显拮抗上述指标变化。结论:丝瓜提取物可以改善衰老小鼠的学习记忆,同时增加机体免疫活性,达到延缓衰老进程的作用。     

电针治疗阿尔茨海默病的实验研究

目的:探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆影响的机理.方法:采用D-半乳糖结合氯化铝损害模型的造模方法,选"百会"、"肾俞"、"太溪"、"足三里"电针治疗.用电镜观察电针对AD脑组织形态结构的变化及水迷宫和跳台实验观察大鼠逃避潜伏期和错误次数.结果:电针能够影响海马突触形态:能使AD大鼠在水迷宫和跳台实验中逃避潜伏期和错误次数减少,使AD大鼠学习记忆能力得到一定程度的恢复.     

氧化苦参碱对D-半乳糖致小鼠衰老的影响

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对D-半乳糖致小鼠衰老的影响。方法:健康昆明种小鼠,随机分为正常对照组、模型组以及氧化苦参碱低(5 mg/kg)、中(10 mg/kg)、高(20 mg/kg)剂量组,除正常对照组外,各组动物给予D-半乳糖0.1 g/kg造模,造模1 h后给药。各组连续腹腔给药30 d后进行跳台实验及Morris水迷宫实验以测定小鼠的学习记忆能力。待行为学指标测完后,将各组小鼠眼静脉丛取血1～2 mL,离心取血清,测定SOD活性以及MDA含量。结果:在水迷宫实验中,模型组较正常对照组小鼠到达终点平台的潜伏期显著延长(P0.01),穿越平台次数显著减少(P0.01),而各给药组较模型组小鼠到达终点平台的潜伏期显著缩短(P0.05或P0.01),穿越平台的次数显著增加(P0.05或P0.01);在小鼠跳台实验中,OMT各剂量均显示出延长平台潜伏期、减少错误次数的趋势,但差异无统计学意义(P0.05);在血清生化指标检测中,模型组SOD活性显著低于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清SOD活性均较模型组显著增高(P0.05或P0.01);模型组血清MDA含量显著高于正常对照组(P0.01),而氧化苦参碱各剂量组血清MDA含量均显著低于模型组(P0.05或P0.01)。结论:氧化苦参碱能够增加D-半乳糖致小鼠衰老的学习记忆能力,该作用与其抗氧自由基,减少脂质过氧化有关。     

马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖致衰老小鼠 学习记忆能力的影响

目的:研究马齿苋乙醇提取物对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠的学习记忆能力,并探讨其作用机制。方法:取小鼠随机分为正常组、模型组、马齿苋乙醇提取物(1.0,0.5 g.kg-1)组。除正常组颈背部sc生理盐水外,其他各组均sc D-gal(1g.kg-1),每d 1次,连续给药和造模42 d。用避暗法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:马齿苋乙醇提取物1.0,0.5g.kg-1的潜伏期和错误次数为(174.14±1,85,103.80±3.93)s,(0.11±0.33,0.63±1.41)次,与模型组相比可使衰老小鼠第1次进入暗室的潜伏期明显延长和错误次数明显减少;到达时间和错误次数为(48.45±38.35,58.25±28.41)s,(8.50±4.97,11.50±5.68)次,与模型组相比可使衰老小鼠到达时间缩短和错误次数明显减少;逃避潜伏期和1 min站台穿越次数为(20.33±20.20)s,(3.22±2.86)次,与模型组相比马齿苋乙醇提取物(1 g.kg-1)组可使衰老小鼠逃避潜伏期明显缩短和1min站台穿越次数明显增多;同时明显降低衰老小鼠脑组织MDA含量。结论:马齿苋乙醇提取物可提高D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MDA含量有关。     

天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆和中枢神经递质的影响

目的:研究天芪益智颗粒对快速老化小鼠学习记忆能力和脑组织内中枢神经递质的影响。方法:以自然老化小鼠SAMR 1为对照组,将快速老化小鼠SAMP 8随机分为拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型组、石杉碱甲组、天芪益智颗粒高、中、低剂量组,每组10只,连续灌胃给药60 d。实验结束次日,采用筑巢实验、避暗实验和Morris水迷宫测试各组小鼠的学习和记忆能力。采用高效液相色谱法检测各组小鼠脑组织中去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠筑巢实验得分明显降低(P<0.05);避暗实验的步入潜伏期显著缩短(P<0.01),错误次数明显增多(P<0.05);水迷宫定位巡航实验的逃避潜伏期明显延长(P<0.05),空间探索实验的穿越目标象限平台次数显著减少(P<0.01)。与模型组比较,天芪益智颗粒中剂量组的筑巢实验得分明显增高(P<0.05);高剂量组的避暗实验步入潜伏期显著延长(P<0.01),错误次数明显减少(P<0.05);高、中剂量组在空间探索实验中穿越目标象限平台的次数明显增多(P<0.01,P<0.05);中剂量组在水迷宫定位巡航实验中的逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,天芪益智颗粒组脑组织中的NE和5-HT含量明显升高(P<0.05)。结论:天芪益智颗粒能够改善快速老化小鼠的学习和记忆能力,其机制可能与调节脑组织内中枢神经递质NE和5-HT的含量相关。     

参蓉胶囊对痴呆小鼠学习记忆能力及海马CA_1区NF-κB、IκB-α、Caspase-3蛋白表达的影响

目的研究参蓉胶囊对老年痴呆(AD)小鼠学习记忆能力的影响并探讨其作用机制。方法 KM小鼠皮下注射D-半乳糖联合腹腔注射亚硝酸钠制备AD小鼠模型,实验分6组:空白对照组,模型组,吡拉西坦片组,参蓉胶囊高、中、低剂量组。造模的同时灌胃给予相应的药物,连续60 d。用Morris水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色检测小鼠脑组织细胞病理变化,免疫组织化学法检测小鼠海马CA_1区核转录因子кB p65(NF-кB p65)、核转录因子кB抑制蛋白α(IкB-α)、天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)的表达。结果与模型组相比,参蓉胶囊能显著改善模型小鼠的学习记忆能力,缩短逃避潜伏期,增加穿越平台次数(P0.05,P0.01);减轻小鼠海马CA1区神经细胞病理损伤,增加完整神经细胞数量(P0.05,P0.01);降低小鼠海马CA1区NF-κBp65、Caspase-3蛋白含量,增加IκB-α蛋白水平(P0.05,P0.01)。结论参蓉胶囊能改善AD小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其提高海马CA1区IκB-α蛋白含量,抑制NF-κBp65、Caspase-3的表达,从而抑制了神经细胞的凋亡有关。     

山茱萸果核醇提物对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的观察山茱萸果核醇提物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法将50只昆明雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、山茱萸果核醇提物高、中、低剂量组(12,6,3g·kg~(-1)·d~(-1))5组,每组10只。除正常对照组注射等量生理盐水外,其余各组均皮下注射D-半乳糖500mg·kg~(-1)·d~(-1),连续8周制备衰老模型。实验第8周采用Morris水迷宫、电跳台实验检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定脑组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)的活性。结果与模型组相比,山茱萸果核醇提物各剂量组能缩短水迷宫定位航行实验中D-半乳糖衰老小鼠的潜伏期,增加空间探索试验中跨越平台的次数,山茱萸果核醇提物高、中剂量组能延长小鼠跳台实验的跳台停留时间及降低错误次数。同时,山茱萸果核醇提物各剂量组能降低D-半乳糖模型小鼠脑组织MDA含量,提高SOD、T-AOC活性,高、中剂量组还能提高GSH-Px活性。结论山茱萸果核醇提物能改善D-半乳糖模型小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力。     

蒲志汇灵汤改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能和突触可塑性

目的:研究蒲志汇灵汤(PZHL)对D-半乳糖和三氯化铝联合所致阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆功能的影响及机制。方法:将21只大鼠随机分为对照组、AD组和PZHL组。AD组和PZHL组给予D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝灌胃建立AD大鼠模型,PZHL组给予蒲志汇灵汤每天10g/kg灌胃干预。水迷宫方法测试大鼠学习记忆能力。记录海马CA1区LTP检查突触可塑性,并检测海马MDA含量和GSH-Px、SOD活性。结果:蒲志汇灵汤使AD大鼠Y迷宫学习次数缩短和记忆正确次数提高,能明显提高AD大鼠海马CA1区群体锋电位增幅,提高GSH-Px、SOD活性并减少海马MDA含量。结论:蒲志汇灵汤能提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制与PZHL改善海马脑组织的突触可塑性以及抑制海马组织氧化应激有关。     

去痴灵对阿尔茨海默病模型动物的预防性作用

目的 探讨去痴灵(广东海风藤、五味子、石菖蒲等)对阿尔茨海默病(AD)动物模型的预防作用.方法 昆明种小鼠经皮下注射D-半乳糖120 mg/(kg·d)和灌胃三氯化铝20 mg/(kg·d)联合造模10周;造模第7周开始,试药组同时给予低、中、高剂量去痴灵分别为2.3g/(kg·d)、4.6 g/(kg·d)、9.2 g/(kg·d)至第10周;通过Morris水迷宫和跳台测试小鼠学习记忆.RT-PCR测定β-淀粉样蛋白前体(APP)mRNA表达;采用HE染色、Bielschowsky改良法染色及Aβ免疫组化染色观察小鼠脑组织形态学变化.结果 与模型对照组比较,去痴灵各剂量组小鼠逃避潜伏期缩短、平台所在象限时间百分比和穿越平台次数增加(P<0.05),跳台错误次数明显减少、APPmRNA相对含量明显降低(P<0.01),海马神经元排列整齐,结构完整,染色均匀,胞质与胞核清晰可辨,神经原纤维缠结和老年斑数目明显减少,无变性样斑块.结论 去痴灵对D-半乳糖和三氯化铝联合制备的AD模型具有一定的预防作用.     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对D-半乳糖联合氯化铝致阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织细胞凋亡的影响

目的:研究石菖蒲挥发油联合人参总皂苷对D-半乳糖联合氯化铝致阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的学习记忆能力及脑组织细胞凋亡的影响。方法:将50只昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、安理申组(1 mg/kg)、定志丸组(10 g/kg)和石菖蒲挥发油+人参总皂苷组(石菖蒲挥发油30 mg/kg,人参总皂苷150 mg/kg)。除正常对照组外,各组小鼠通过腹腔注射D-半乳糖(150 mg/kg)并灌胃氯化铝(5 mg/kg)制备AD模型,连续40 d,1次/d。在造模第20天开始各组小鼠同时给予相应药物治疗,连续给药40 d,1次/d。用水迷宫实验和避暗实验来考察小鼠学习记忆能力;ELISA检测皮质和海马Aβ1-42和BCL-2的含量,紫外分光光度法检测皮质和海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)的活性,WST-1法检测皮质和海马超氧化物歧化酶(SOD)活性,TBA法检测皮质和海马丙二醛(MDA)含量;免疫组化法观察Aβ1-42沉淀形成的老年斑情况;HE染色观察脑组织形态。结果:与模型组比较,石菖蒲挥发油+人参总皂苷组AD小鼠的游泳时间、盲区数和错误次数显著减少(P0.05),潜伏期时间显著延长(P0.05);皮质和海马中的ACh E活性增强、Aβ1-42和MDA的含量显著降低(P0.05或P0.01),Ch AT和SOD活性、BCL-2含量显著升高(P0.05或P0.01);老年斑形成减少,脑组织形态明显改善。结论:石菖蒲挥发油联合人参总皂苷能提高AD小鼠学习记忆能力并抑制脑组织细胞凋亡。     

远志散对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及氧化应激水平的影响

目的:探讨远志散对D-半乳糖诱导致衰老小鼠学习记忆能力及氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响。方法:将60只雄性昆明小鼠按体质量随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、维生素C组(1 g/kg)、远志散高剂量组(24 g/kg)、远志散中剂量组(12 g/kg)、远志散低剂量组(6 g/kg),每组各10只。除空白组皮下注射生理盐水外,其余各组注射D-半乳糖制备衰老模型,每日1次,造模持续7周。造模同时,各治疗组给予相应药物灌胃干预,空白组和模型对照组予等体积生理盐水。治疗7周后,采用Morris水迷宫检测实验小鼠学习和记忆能力,行为学实验结束后冰台取脑,匀浆取上清液测定各组小鼠脑组织中SOD、MDA、CAT、GSH-Px水平。结果:与模型组相比,远志散高、中、低剂量组(24、12、6 g/kg)逃避潜伏期均明显减少(P0.05),小鼠穿越平台的次数明显增加(P0.05);脑组织抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性增加(P0.05,P0.01),其中远志散高剂量组(24 g/kg)及中剂量组(12 g/kg)效果更为显著(P0.01),MDA含量明显降低(P0.05)。结论:远志散可以改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,能提高脑组织内抗氧化酶系活性,抑制脑组织脂质过氧化,远志散可能通过发挥抗氧化应激损伤来达到抗衰老。     

天泰1号对Aβ25-35联合D-半乳糖诱导老年性痴呆模型的干预作用研究

目的:观察Aβ25-35联合D-半乳糖诱导大鼠阿尔茨海默病(AD)动物模型认知功能变化及天泰1号的干预作用.方法:应用脑立体定位仪双侧海马内一次性注射Aβ25-35,联合长期颈部皮下注射D-半乳糖制作大鼠AD动物模型,注射24 h后灌胃给药,连续30 d,以morris水迷宫进行认知行为学检测.结果:与正常对照组、假手术组比较,AD模型组大鼠水迷宫行为学检测潜伏期明显延长,中药组给药后与给药前相比较,潜伏期明显缩短.结论:本方法建立的AD模型大鼠学习记忆功能显著障碍,天泰1号对Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病大鼠模型的学习记忆能力具有显著的改善作用.