水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用

目的探讨水溶性蜂胶联合阿司匹林对大鼠炎性痛作用效应及其可能机制。方法将弗氏完全佐剂造模成功的36只炎性痛大鼠随机均分成6组,炎性痛模型组(模型组)和5个处理组(水溶性蜂胶组,阿司匹林组,水溶性蜂胶+阿司匹林组,水溶性蜂胶+纳洛酮组,水溶性蜂胶+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)组。随机选取6只大鼠为正常对照组(对照组)。测定各组大鼠的热痛阈潜伏期和机械痛阈值,血清中IL-6、TNF-α及NO的水平,致炎足关节渗出液中PLA2和PGE2的水平。结果与对照组相比,模型组大鼠第1天开始热痛阈潜伏期和机械痛阈值明显降低,热痛觉和机械痛觉过敏持续14 d。模型组大鼠血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显增高。与模型组相比,水溶性蜂胶组、阿司匹林组和水溶性蜂胶+阿司匹林组大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值均升高,血清中IL-6、TNF-α及NO和渗出液中PLA2和PGE2的水平明显下降。与水溶性蜂胶组相比,水溶性蜂胶+阿司匹林组和水溶性蜂胶+非选择性一氧化氮合酶抑制剂组升高大鼠热痛阈潜伏期和机械痛阈值,而水溶性蜂+纳洛酮组大鼠却明显降低,差异有显著性(P0.05,P0.01)。结论水溶性蜂胶联合阿司匹林对炎性痛大鼠的抗炎镇痛机制可能是抑制细胞因子及炎性介质的产生而实现的,阿片受体途径可能也发挥一定的作用。     

赤雹根总皂苷镇痛作用部位研究

目的:探讨赤雹根总皂苷(TSRT)的镇痛作用部位.方法:昆明种小鼠120只,随机分为福尔马林致痛实验组和改进小鼠酵母致炎性组织疼痛模型实验组,每组60只.各组再分为TSRT 240,120,60 mg· kg-1组,阿司匹林200 mg· kg-1组,吗啡5 mg·kg-1组和空白对照组,每组10只,吗啡组腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药.采用小鼠福尔马林致痛实验和改进小鼠炎性组织疼痛模型观察TSRT对痛反应的影响,分析其镇痛作用部位.结果:在福尔马林实验中,TSRT 120,60 mg· kg-1剂量组小鼠第Ⅱ时相痛反应积分显著低于NS组(P＜0.01),但对第Ⅰ时相疼痛积分无明显影响;TSRT 240 mg· kg-1剂量组小鼠第Ⅰ时相和第Ⅱ时相痛反应积分均低于NS组(P ＜0.05,P＜0.01).在小鼠炎性组织疼痛模型实验中,TSRT各剂量组炎性足痛阈显著高于NS组(P＜0.01),正常足痛阈与NS组比较差异无显著意义.结论:TSRT镇痛作用部位主要在外周.     

鸡矢藤环烯醚萜总苷的镇痛作用及其机制初探

目的:研究鸡矢藤环烯醚萜总苷(Iridoid glycosides of paederia scandens,IGPS)的镇痛作用及其机制.方法:采用小鼠福尔马林实验、扭体实验研究IGPS镇痛活性,通过小鼠竖尾实验和小鼠跳跃实验研究其成瘾性,通过纳洛酮拮抗实验和预先给予一氧化氮供体左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)和一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)初步探讨IGPs镇痛作用与阿片受体和一氧化氮(Nitric oxide,NO)系统的关系.结果:IGPS(360、180mg/kg ig qd×7d)可显著抑制福尔马林实验Ⅰ相和Ⅱ相反应;IGPS(360、180、90mg/kg ig qd×7d)可明显抑制冰醋酸导致的小鼠扭体反应;IGPs(360mg/kg sc q12h×8d)连续给药动物均未出现S行竖尾反应及跳跃现象;纳洛酮(5 mg/kg)不能拮抗IGPS镇痛活性,L-Arg(400 mg/kg)可部分地抑制其镇痛作用,L-NAME(37.5 mg/kg)可增强其镇痛作用.结论:IGFS具有明显的镇痛作用,且连续用药无成瘾性,其镇痛作用可能与内源性阿片肽系统无关,而与抑制NO的生成有关.     

赤雹根总皂苷镇痛作用研究

目的:观察赤雹根总皂苷的镇痛作用,探讨赤雹根镇痛作用的有效部位。方法:采用小鼠48℃热板法、小鼠48℃热水浸尾法、灌胃酒石酸锑钾致小鼠扭体法,评价赤雹根总皂苷的镇痛作用。结果:48℃热板试验中,赤雹根总皂苷各剂量组(240mg/kg、120mg/kg、60mg/kg)小鼠痛反应潜伏期(35.73±3.84)s、(28.20±3.74)s、(27.00±3.38)s均显著高于NS对照组(24.88±5.02)s,且差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。小鼠48℃甩尾实验中,赤雹根总皂苷各剂量组药后40min、60min缩尾潜伏期(11.89±1.36)s、(10.83±1.09)s、(10.30±2.20)s、(8.98±1.65)s、(9.08±1.22)s、(8.01±2.04)s均显著高于NS组(7.27±1.32)s,且差异有统计学意义(P<0.05)。酒石酸锑钾致小鼠扭体反应实验中,赤雹根总皂苷各剂量组15min内小鼠扭体反应次数(24.10±2.77)次、(28.40±3.75)次、(35.60±4.99)次均显著低于NS组(40.40±5.04)次,且差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:赤雹根总皂苷具有显著的镇痛作用。     

花椒毒酚镇痛作用的实验研究

花椒毒酚明显抑制醋酸引起的小鼠扭体反应，显著提高热板法致痛小鼠的痛阈，此作用不被阿片受体拮抗剂纳洛酮所拮抗。此外，ＸＴ明显降低大鼠角叉菜胶足跖类人ＰＣＥ含量。这些结果表明ＸＴ确有镇痛作用，其镇痛机制涉及抑制ＰＣ的合成，并非激动阿片受体。     

野罂粟总生物碱镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系

目的研究野罂粟总生物碱(TAPN)的镇痛作用与前列腺素(PG s)、阿片受体的关系。方法采用小鼠热板法、扭体法、电刺激法3种致痛模型;测定3种不同致痛物乙酰胆碱(A ch)、醋酸(AA)和硫酸镁(M gSO4)致小鼠扭体反应后腹腔液中前列腺素E2(PGE2)水平及采用纳洛酮拮抗实验的方法,分析TAPN镇痛作用与前列腺素及阿片受体的关系,初步探讨TAPN的镇痛作用机制。结果TAPN对A ch、AA诱导的小鼠扭体反应的抑制作用明显强于对M gSO4的作用,且TAPN能明显降低小鼠AA致扭体后腹腔液中PGE2水平;在纳洛酮拮抗实验中,ip或侧脑室给药(icv)阿片受体拮抗剂纳洛酮均不能对抗TAPN的镇痛作用。结论TAPN抑制PG s的合成,可能是其发挥外周镇痛作用的主要机制;其中枢镇痛作用与阿片受体无关。     

赤雹果水提物抗炎作用及机制研究

目的 研究赤雹果水提物的抗炎作用,并探讨其作用机制.方法 采用二甲苯致小鼠耳肿胀模型、角叉菜胶致小鼠足趾肿胀模型,观察赤雹果水提物对急性炎症的作用;采用小鼠棉球肉芽肿实验模型,观察其对慢性炎症的作用;通过测定角叉菜胶致足跖肿胀小鼠血清及足爪中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及前列腺素E2(PGE2)的含量,足爪中总蛋白含量,评价其抗炎作用的可能机制.结果 赤雹果水提物3.2,1.6,0.8g·kg-1剂量组可显著抑制小鼠耳肿胀、小鼠足趾肿胀及小鼠棉球肉芽的增生(与NS组比较P<0.01～0.05),降低角叉菜胶致足趾肿胀小鼠血清和足爪中NO、MDA及PGE2含量,减少炎症组织总蛋白的渗出(与NS组比较P<0.01～0.05).结论 赤雹果水提物具有显著的抗炎作用,其作用机制可能与抑制NO、PGE2合成及脂质过氧化有关.     

华蟾素注射液基于阿片受体的镇痛机制研究

目的: 探讨华蟾素注射液基于阿片受体的镇痛机制。 方法: 用辐射热和机械刺激使雌性昆明小鼠后足产生缩足反应,测定其缩足潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)作为热辐射痛和机械性痛痛阈指标,观察外周阿片受体阻断剂Naloxone methiodide(纳洛酮的四价盐的衍生物,NAL-M)对华蟾素注射液升高小鼠PWL作用的影响。 结果: 外周阿片受体阻断剂NAL-M能够完全阻断华蟾素注射液升高小鼠PWL的作用,取消其镇痛作用。 结论: 华蟾素注射液的镇痛作用可能主要是通过外周的阿片受体介导的。     

独一味胶囊镇痛、止血作用的实验研究

目的:观察独一味胶囊对小鼠镇痛作用与血清、脑组织中NO含量的影响,以及对小鼠出血时间和血浆复钙时间的影响.方法:将50只小鼠随机分为生理盐水组、ASPL组,DYW组、DYW+L-Arg组、DYw+L-NAME组,分别观察痛阈值、血清及脑组织NO含量变化;将90只小鼠随机分为空白组、DYW低、中、高剂量组,观察其出血时间及复钙时间的影响.结果:DYW组在提高小鼠痛阈值、降低小鼠血清和脑组织中NO含量方面,显著优于生理盐水组(P<0.01或P<0.05);同时,DYW高、中剂量组在缩短出血时间及血浆复钙时间方面,明显优于对照组(P<0.01或P<0.05).结论:独一味胶囊能显著提高小鼠痛闽值,降低小鼠血清及脑组织中N0水平,明显缩短小鼠出血时间及血浆复钙时间,表明独一味胶囊具有良好的镇痛、止血作用.     

几种强心苷类成分的镇痛活性

目的:探讨了华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷4种强心苷类成分的镇痛作用及华蟾毒精的镇痛作用机制。方法:昆明种小鼠按要求分为空白组,阿司匹林阳性组(200 mg·kg-1),各受试化合物高、中、低剂量组,采用小鼠热板法和醋酸扭体法观察4种强心苷类化合物的镇痛作用;通过注射盐酸纳洛酮(2 mg·kg-1)和外周阿片受体阻断剂(纳洛酮四价盐衍生物,NAL-M,20 mg·kg-1)初步研究华蟾毒精的镇痛作用机制。结果:与空白组比较,华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均能提高热板所致小鼠舔足的痛阈(P0.05,P0.01),也能使醋酸所致小鼠扭体次数减少(P0.05,P0.01);ip纳洛酮和NAL-M后,均能拮抗华蟾毒精对热板所致小鼠痛阈值的提高作用(P0.05,P0.01)。结论:华蟾毒精、远华蟾毒精、沙蟾毒精和杠柳苷均具有镇痛作用,且华蟾毒精的镇痛作用与外周阿片受体有一定的关联。     

大鼠侧脑室微量注射L-精氨酸对电针镇痛作用的影响

为探讨中枢一氧化氮在电针镇痛过程中的作用和作用机理,以钾离子透入引起大鼠甩尾反应的电流强度为痛反应指标,观察侧脑室微量注射一氧化氮（ＮＯ）前体物质和一氧化氮合酶（ ＮＯＳ）抑制剂对电针镇痛作用的影响。结果表明,电针大鼠双侧“足三里”后,侧脑室微量注射 Ｌ－精氨酸 １０ｍｍｏｌ,电针镇痛作用明显减弱（ Ｐ＜ ０． ０１）,并且表现出明显的剂量效应依赖关系。注射Ｄ－精氨酸和生理盐水,对电针镇痛的作用影响不明显;侧脑室内注射ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ,大鼠的电针镇痛效应升高非常明显,而注射Ｄ－ＮＡＭＥ后,电针大鼠双侧“足三里”,动物痛阈无显著性变化。提示ＮＯ在中枢神经系统内参与痛和电针镇痛的病理生理过程,脑内ＮＯ含量增加,有明显降低电针镇痛的效应,脑内ＮＯ浓度降低则在一定程度上具有增强电针镇痛的作用。     

满药赤雹根总皂苷抗炎作用实验研究

目的:评价赤雹根总皂苷(TSRT)的抗炎活性.方法:二甲苯致小鼠耳肿胀实验,昆明种小鼠,随机分为TSRT240,120,60 mg·kg-1剂量组,Asp 200 mg·kg-1组及模型对照组,连续ig给药3 d.角叉菜胶致大鼠足跖肿胀实验,Wistar大鼠,随机分为TSRT 200,100,50 mg·kg-1剂量组,Asp 160 mg·kg-1组及模型对照组,连续ig给药3d.大鼠皮内色素渗出实验,分组及给药剂量同“大鼠足跖肿胀实验”,ig给药1次.小鼠棉球肉芽肿实验,分组及给药剂量同“小鼠耳肿胀实验”,连续ig给药7d.以耳肿胀度、足跖肿胀度、色素渗出量及肉芽肿质量为指标评价TSRT对急、慢性炎症的影响.结果:在小鼠耳肿胀实验中,TSRT 240,120,60 mg·kg-1剂量组小鼠耳肿胀度均明显低于模型对照组(P＜0.01);在大鼠足跖肿胀实验中,致炎后1-4h,TSRT 200,100 mg·kg-1剂量组大鼠足趾肿度均明显低于模型对照组(P＜0.01),致炎后2～4h,TSRT 50 mg·kg-1剂量组大鼠足趾肿度均明显低于模型对照组(P＜0.05);大鼠皮内色素渗出实验中,各剂量组皮内蓝斑的面积及色素渗出量均低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01);大鼠棉球肉芽肿质量显著低于模型对照组(P＜0.05～P＜0.01).结论:赤雹根总皂苷对急慢性炎症有明显的抗炎作用.     

白屈菜提取物中生物碱的镇痛抗炎作用研究

目的:研究白屈菜提取物的镇痛抗炎作用.方法:小鼠分别ig给予白屈菜提取物低、中、高剂量(0.1,0.2,0.4g·kg-1)1次,采用扭体法、热板法、福尔马林致痛模型,观察白屈菜提取物的镇痛作用.按以上剂量连续7d,采用小鼠二甲苯耳肿胀模型和小鼠腹腔毛细血管通透性实验,观察其抗炎作用;通过纳洛酮拮抗实验,初步验证其镇痛机制.结果:白屈菜提取物可明显抑制冰醋酸引起的小鼠扭体反应次数和扭体反应鼠数(P＜0.05),提高小鼠光热辐射致疼痛反应的痛阈值;高剂量组对二甲苯引起的小鼠耳廓肿胀有显著的抑制作用(P＜0.01).结论:白屈菜提取物具有显著镇痛抗炎作用,其镇痛作用不受纳洛酮拮抗,主要是外周性的.     

苦参碱的镇痛作用部位及机制研究

目的:研究苦参碱的镇痛作用部位及机制.方法:采用小鼠醋酸扭体法,观察用后扭体反应数,舔小足潜期及组织NO含量的变化.结果:苦参碱侧脑室注射(icv)0.25,0.5nm/kg,ip或iv3.75,7.5,15,30mg/kg均可显著减少小鼠扭体反应数,并呈量效关系;ip与iv同等剂量的苦参碱,对小扭体反应的抑制欧以iv为强,给药后各时段的ip抗扭体半数有数量(ED50)均大于iv抗扭体ED50,ip苦参碱7.5,30mg/kg可显著降低醋酸致痛小鼠脑组织NO含量,进一步研究发现苦碱延长小鼠舔小足潜伏期的作用可被沦钙所拮抗,而被维拉帕米所增强.结论:苦参碱的镇痛作用部位在中枢,其镇痛作用可能与影响Ｃa^2 内流和减少ＮＯ生成有关.     

基于NO信号通路介导的四逆散改善睡眠作用的机制研究

目的：探究四逆散改善睡眠的作用机制。方法：采用化学比色法,观察四逆散冻干粉2500 mg/kg对小鼠脑内NO含量和一氧化氮合酶（TNOS）活力的影响。应用戊巴比妥钠所致小鼠睡眠的实验方法,观察小鼠给予不同剂量四逆散冻干粉合并L-精氨酸（L-Arg）,以及四逆散冻干粉合并N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）后小鼠入睡潜伏期和睡眠持续时间。结果：与空白组比较,四逆散冻干粉2500 mg/kg能明显增加小鼠全脑的NO含量（P〈0.05）和TNOS的活性（P〈0.01）。L-Arg 500 mg/kg表现为延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间（P〈0.05）,剂量为1000 mg/kg时,主要表现为明显缩短戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间（P〈0.05）和延长其潜伏期（P〈0.01）;L-Arg 125 mg/kg可延长给予四逆散冻干粉625 mg/kg的小鼠睡眠持续时间（P〈0.01）和缩短睡眠潜伏期（P〈0.05）;L-Arg 500mg/kg可缩短给予四逆散冻干粉2500 mg/kg的小鼠睡眠持续时间（P〈0.05）和延长睡眠潜伏期（P〈0.01）;L-NAME（40 mg/kg或80 mg/kg,腹腔注射）能明显延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠持续时间（P〈0.05）和缩短其潜伏期（P〈0.05）。L-NAME 80mg/kg可显著缩短给予四逆散冻干粉的小鼠睡眠持续时间（P〈0.01）。结论：NO介导参与四逆散改善睡眠作用,四逆散通过增强NOS活力,适量增加NO含量发挥改善睡眠的作用。     

复方竹节参颗粒对缩宫素诱导的原发性痛经的影响

目的探讨复方竹节参颗粒对缩宫素诱导的原发性痛经的影响。方法将KM小鼠、SD大鼠分别随机分为空白组、模型组、痛经宝阳性对照组(小鼠4.11 g/kg、大鼠1.87 g/kg)、复方竹节参颗粒组[低剂量组(小鼠6.17 g/kg、大鼠2.80 g/kg),高剂量组(小鼠18.5 g/kg、大鼠8.41 g/kg)],采用己烯雌酚(小鼠10~20 mg/kg,大鼠5~10 mg/kg)和缩宫素(小鼠20 U/kg,大鼠10 U/kg)诱导原发痛经动物模型,观察记录各组鼠的痛经表观指标(行为反应、饮食、精神状态、毛色、被毛光泽度)并进行评分,采用扭体法观察各组鼠的扭体潜伏期、扭体次数,检测给组鼠血清生化指标(PGE2、NO、MDA)水平。取己烯雌酚诱导后的大鼠子宫,离体加入缩宫素(5 U/L),15 min后加入复方竹节参颗粒(90、270 mg/L),采用PowerLab生物信号记录系统记录体外子宫平滑肌收缩张力曲线,计算收缩张力抑制率。结果与模型组比较,复方竹节参颗粒低剂量(常规剂量)组能延长扭体潜伏期,减少扭体次数(P<0.01),升高PGE2、NO水平(P<0.01),降低MDA水平(P<0.01),提高子宫平滑肌收缩张力抑制率(P<0.01)。结论复方竹节参颗粒具有较好的抗痛经作用,并且在常规剂量使用时疗效更好,可为客观评价其药效作用提供了科学依据。     

RSJ对小鼠免疫功能的影响

目的　探讨RSJ对小鼠免疫功能的影响。方法　将小鼠随机分为生理盐水组(NS组 )、RSJ组、生理盐水 +氢化可的松组 (NS +HD组 )和RSJ+氢化可的松组 (RSJ+HD组 ) ,RSJ组和RSJ+HD组小鼠灌胃RSJ 5 .0 g/ (kg·d) ,其他 2组灌胃等容量的生理盐水 ,连续 14d ;从第 8天起 ,NS +HD组和RSJ +HD组小鼠肌注氢化可的松 0 .0 2g/ (kg·d) ,连续 7d。给药后第 15天分别测定各组小鼠的免疫器官质量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清IL - 2含量 ,并进行组间比较。结果　小鼠脾脏和胸腺质量、腹腔巨噬细胞吞噬功能和血清IL - 2含量RSJ组均明显优于NS组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 ) ,RSJ +HD组均明显优于NS +HD组 (P <0 .0 1和P <0 0 5 )。结论　RSJ可提高小鼠的免疫功能 ,具有对抗免疫抑制的作用。     

四逆散有效组分改善睡眠作用的量效、时效关系及作用机制研究

目的:在研究四逆散有效组分改善睡眠作用的量效、时效关系的基础上从NO信号通路探讨四逆散有效组分改善睡眠的作用机制。方法:采用戊巴比妥钠所致小鼠睡眠实验方法,以小鼠睡眠时间为指标研究四逆散有效组分改善睡眠作用的量效、时效关系,四逆散有效组分联合L-精氨酸、N-硝基-L-精氨酸甲酯应用改善睡眠作用,并测定给予四逆散有效组分后小鼠脑干与丘脑的NO含量。结果:四逆散有效组分改善睡眠作用时效关系明显,最短起效时间为连续给药4天,量效关系复杂在给药剂量增加到660.00mg/kg时达到药效高峰,在给药剂量1320.00mg/kg时药效减弱;给予四逆散有效组分后小鼠脑干与丘脑的NO含量增加;联合L-精氨酸给药后,睡眠持续时间相对于四逆散有效组分有延长作用;联合N-硝基-L-精氨酸甲酯给药后,睡眠持续时间相对于四逆散有效组分有缩短作用。结论:四逆散有效组分改善睡眠作用时效关系明显、量效关系复杂,其改善睡眠的作用NO信号通路参与了介导。